低氧诱导因子-1与妊高征发病的研究进展

滋养细胞浅着床是妊娠期高血压疾病发病的关键环节 ,而滋养细胞的浸润深度直接影响到妊高征的发病。近年来关于低氧诱导因子 1在早孕滋养细胞浸润中的作用及在妊娠高血压综合征胎盘中的表达情况时有报道。该文对此加以综合分析 ,认为低氧诱导因子 1通过影响滋养细胞分化及浸润 ,可能在妊高征发病中起到关键作用     

胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白与妊高征

妊娠高血压综合征是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症，目前其发病机理尚不明确。近年，许多学者提出胎盘或滋养细胞缺血与妊高征发病关系密切。胰岛素样生长因子-1及胰岛素样生长因子结合蛋白-1是生长发育的调节因子，被认为与滋养细胞的增殖或侵蚀有关。该文就胰岛素样生长因子-1及胰岛素样生长因子结合蛋白-1的生物学特性、与正常妊娠的关系及其在妊娠高血压综合征发生、发展中的作用进行综述。     

妊高征患者胎盘床滋养细胞内皮素(ET-1)的表达与临床意义

目的:观察妊高征患者胎盘床浸润的滋养细胞内皮素(ET-1)的表达情况,探讨妊高征的发病机理。方法:收集正常妊娠病例30例,妊高征共70例,其中轻度30例,中度20例,重度20例,用免疫组化方法对妊高征和正常妊娠的胎盘床蜕膜段和肌层浸润的滋养细胞进行ET-1的标记。结果:ET-1在妊高征胎盘床蜕膜段浸润的滋养细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P>0.05),ET-1在妊高征胎盘床肌层浸润的滋养细胞的表达明显高于正常妊娠(P<0.05)。讨论:妊高征时胎盘床肌层浸润的滋养细胞分泌的内皮素明显增多,提示妊高征的发生可能与肌层浸润的滋养细胞分泌的内皮素增多有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中TGFβ1的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在妊高征患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测64例妊高征患者(轻度21例，中度20例，重度23例)胎盘组织中TGFβ1的表达，20例正常孕妇为对照组。结果(1)TGFβ1主要表达于胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞。(2)妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGFβ1的表达均明显增高，且随病情严重程度的增加而升高。(3)妊高征患者胎盘重量及新生儿体重与胎盘组织TGFβ1呈明显负相关。结论胎盘TGFβ1升高引起滋养细胞浸润不足，可能是妊高征的发病因素之一。     

缺氧诱导因子与妊娠期高血压疾病的病机

缺氧诱导因子-1是细胞耐受缺氧环境的调节性因子,其调控多种低氧反应基因的表达.缺氧诱导因子-1作为主要的转录控制因素,调控着与缺氧有关的代谢过程,如自主调节、葡萄糖代谢、细胞生长增值与凋亡、血管再生以及红细胞生成,广泛参与哺乳动物细胞中缺氧诱导产生的特异应答,介导机体的整体和局部缺氧反应.随着对缺氧诱导因子-1功能的深入研究,其在妊娠期高血压疾病发病机制中的研究受到了越来越多的关注.该文就近年来缺氧诱导因子-1与妊娠期高血压疾病发病机制的相关性研究作以综述.     

HIF-1α在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达

目的 通过比较缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在妊娠期高血压疾病和正常妊娠胎盘中的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病机制的相关性.方法 采用SP免疫组化法检测30例妊娠期高血压疾病患者及20例正常孕妇胎盘组织中缺氧诱导因子 -1α蛋白的表达部位.Western-blot检测两组胎盘组织的蛋白表达量.结果 妊娠期高血压疾病组胎盘组织缺氧诱导因子缺氧诱导因子-1α的表达明显高于正常妊娠组(t=-5.710,P<0.05).结论 妊高征患者胎盘组织缺氧诱导因子-1α明显高于正常孕妇,表明缺氧诱导因子缺氧诱导因子-1α在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用.     

胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白与妊高征

妊娠高血压综合征是常见的严重危害母婴健康的妊娠并发症 ,目前其发病机理尚不明确。近年 ,许多学者提出胎盘或滋养细胞缺血与妊高征发病关系密切。胰岛素样生长因子 1及胰岛素样生长因子结合蛋白 1是生长发育的调节因子 ,被认为与滋养细胞的增殖或侵蚀有关。该文就胰岛素样生长因子 1及胰岛素样生长因子结合蛋白 1的生物学特性、与正常妊娠的关系及其在妊娠高血压综合征发生、发展中的作用进行综述。     

缺氧诱导因子1的调节基因与妊娠高血压综合征

缺氧诱导因子1是一种缺氧反应基因的中介因子，功能是通过调控其靶基斟的表达来维持体内的氧平衡。研究发现，缺氧诱导因子1参与妊娠高血压综合征的低氧反应，其调节基因在妊娠高血压综合征的发病及病理生理过程中具有重要作用。就缺氧诱导吲子1的调节基因与妊娠高血压综合征关系的研究进展作综述。     

血管内皮细胞损伤与妊高征

妊高征严重影响母婴的安全与健康。其病因及发病机理不清，有关研究表明血管内皮细胞损伤致其功能障碍在妊高征的发病中起重要作用，引起内皮细胞损伤的氧自由基，肿瘤坏死因子，胎盘滋养细胞及补体活化等毒性因子以及损伤的内皮细胞合成，释放和表达细胞因子如一氧化氮，内皮素，血栓调节蛋白，细胞粘附分子的改变日益受到关注。     

妊高征的免疫学机制和治疗

妊高征是孕产妇和围产儿死亡的重要危险因素，目前认为其发病机制与免疫有关。首先由于ＨＬＡ－Ｇ抗原不表达或表达降低，使滋养细胞的植入异常，血管重铸受阻；加之自身免疫性抗体的增高，更加抑制滋养细胞植入及血管重铸；中性粒细胞的激活，肿瘤坏死因子及补体系统的参与，均对妊高征的发生起到作用。文中提出，针对妊高征是一种母体对胎儿－胎盘移植物的异常免疫应答反应，建议采用免疫球蛋白进行防治     

缺氧诱导因子1的调节基因与妊娠高血压综合征

缺氧诱导因子1是一种缺氧反应基因的中介因子,功能是通过调控其靶基因的表达来维持体内的氧平衡.研究发现,缺氧诱导因子1参与妊娠高血压综合征的低氧反应,其调节基因在妊娠高血压综合征的发病及病理生理过程中具有重要作用.就缺氧诱导因子1的调节基因与妊娠高血压综合征关系的研究进展作综述.     

妊高征患者血浆降钙素基因相关肽及一氧化氮和内皮素的变化

妊娠高血压综合征(妊高征)是伴随着妊娠出现并加重的一系列高血压征候群。近年来，不少学者认为血管活性物质特别是血管舒张和收缩因子的异常变化与妊高征的发病关系密切。本文对妊高征患者外周血中血管舒张因子降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)、血管收缩因子内皮素(ET-1)的含量进行检测，以探讨它们的变化及在妊高征发病中的作用。     

低氧诱导因子-1α在相关慢性疾病发病中作用的研究进展

<正>低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是低氧诱导因子家族(hypoxia-inducible factors,HIFs)中的一员,广泛存在于人及哺乳动物的细胞内,是在缺氧环境中细胞为适应环境产生的转录因子,也称为缺氧应答因子。HIF-1α可以激活100多种与缺氧条件下细胞存活有关的基因转录,参与了细胞代谢、血管重塑及肿瘤细胞生长等多种病理生理过程,     

妊高征的免疫学机制和治疗

妊高征是孕产妇和围产儿死亡的重要危险因素，目前认为其发病机制与免疫有关。首先由于ＬＡ－Ｇ抗原不表达或表达降低，使滋养细胞的植入异常，血管重铸受阻，加之自身免疫性抗体的增高，更加抑制滋养细胞植入及血管重铸；中性粒细胞的激活，肿瘤坏死因子及补体系统的参与，均对妊高征的发生起到作用。文中提出，针对妊高征是一种母体对胎儿－胎盘移植物的异常免疫应答反应，建议采用免疫球蛋白进行防治。     

影响滋养细胞侵蚀能力的因素及其与妊高征的关系

绒毛外滋养细胞侵蚀子宫螺旋动脉不足是妊高征发病的主要机制之一。研究影响滋养细胞侵蚀，导致其侵蚀能力降低的因素对最终揭示妊高征的发病有重要意义。特综述粘附分子，蛋白酶类和细胞因子对滋养细胞侵蚀能力的影响及其与妊高征的关系。     

血管内皮细胞损伤与妊高征

妊高征严重影响母婴的安全与健康。其病因及发病机理不清 ,有关研究表明血管内皮细胞损伤致其功能障碍在妊高征的发病中起重要作用 ,引起内皮细胞损伤的氧自由基、肿瘤坏死因子、胎盘滋养细胞及补体活化等毒性因子以及损伤的内皮细胞合成、释放和表达细胞因子如一氧化氮、内皮素、血栓调节蛋白、细胞粘附分子的改变日益受到关注。     

妊高征滋养细胞不良浸润螺旋动脉的彩色多普勒超声监测

目的:探讨超声多普勒对妊娠高血压综合征(妊高征)滋养细胞不良浸润螺旋动脉的监测。方法:选择28例孕妇,妊高征组和正常妊娠组各14例,采用Sepuoia512彩色电脑声像仪探头4 V 1,监测子宫动脉及子宫胎盘床中央、周边螺旋动脉搏动指数(PI)、阻力指数(R I)值,同时对其中10例剖宫产者(妊高征组6例,正常妊娠组4例)术中取胎盘床组织,进行螺旋动脉组织学检查。结果:妊高征组子宫动脉的R I、PI值明显高于正常妊娠组(P<0.05),妊高征组螺旋动脉的R I、PI值与正常妊娠组比较,无论是子宫胎盘中央还是周边螺旋动脉均有极显著性差异(P<0.001)。组织学检查结果显示,妊高征组螺旋动脉生理变化不完全,同时存在管腔狭窄、平直,管壁增厚及急性粥样化等病理改变。结论:彩色多普勒超声监测妊高征孕妇子宫动脉、螺旋动脉血流阻力明显高于正常妊娠组,与滋养细胞不良浸润螺旋动脉的组织学改变相一致。彩色多普勒对螺旋动脉的血流动力学监测为妊高征滋养细胞不良浸润的研究提供了一种方便、无创、准确的方法。     

核转录因子-kappa B在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞中核转录因子-kappaB(NF-kB)的表达情况,探讨其在妊高征发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测正常产妇及妊高征产妇胎盘组织中NF-kBp65的表达,并采用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:①绒毛毛细血管内皮细胞中的表达:NF-kBp65主要表达于内皮细胞胞浆、胞核内,阳性率明显高于对照组(χ2=9.905,P=0.002),妊高征组间差异有显著性(χ2=7.580,P=0.023);妊高征组NF-kBp65表达强度明显高于对照组(P<0.001),且随着病情的加重逐渐增强,其组间比较差异有极显著性(P<0.01)。②胎盘滋养细胞中的表达:NF-kBp65表达于滋养细胞的胞浆和胞核内,妊高征组的阳性表达率明显高于对照组(χ2=8.479,P=0.014),其组间NF-kBp65阳性率随妊高征病情加重而增高,差异有显著性(χ2=8.479,P=0.014);妊高征组中NF-kBp65的表达强度明显高于对照组(P<0.001),且随着病情的加重其表达强度明显增强,组间比较差异有极显著性(P<0.01)。结论:妊高征患者胎盘血管内皮细胞及滋养细胞中NF-kB的表达较正常孕妇明显增强,且随病情加重而升高,可能在妊高征的发生发展中具有重要作用。     

妊娠滋养细胞疾病相关研究进展

妊娠滋养细胞疾病（GTD）是一组以滋养层细胞异常增生为特征的异质性疾病，具有广泛的组织学形态和临床生物学行为，主要包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌（简称绒癌）及胎盘部位滋养细胞肿瘤，其发病机制尚不明确。近年来，基于分子生物学层面的GTD病因学研究有了新的进展。综述有关细胞遗传、AP-1癌基因、maspin肿瘤抑制基因、抵抗素侵袭因子及环境因素等在滋养细胞疾病发病中的作用。     

正常妊娠与妊高征孕妇胎盘各细胞中肿瘤坏死因子α及其受体的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其p55型受体(p55TNFR)在正常妊娠及妊高征发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘具体细胞中TNF-α和p55TNFR的表达。结果:TNF-α和p55TNFR主要表达在蜕膜细胞、内皮细胞、绒毛间质细胞、细胞滋养细胞、合体滋养细胞。正常妊娠组与妊高征各组TNF-α和p55TNFR表达的细胞种类无明显差别。TNF-α和p55TNFR在同种细胞中表达的强度随着病情的加重而增加。同一研究组中各细胞TNF-α和p55TNFR的表达强度不同,TNF-α在蜕膜细胞表达最强,p55TNFR在蜕膜细胞和内皮细胞表达最强。结论:TNF-α和p55TNFR在胎盘组织细胞高表达可直接引起胎盘损伤。TNF-α和p55TNFR在妊高征的发病中可能起重要的作用。