卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响

目的　研究第三代 β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET 1mRNA表达的影响。 方法　 2 0只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型 ,随机分为肥厚组和卡维地洛组 ,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数 ,心肌ET 1mRNA的表达水平。结果　肥厚组MBP和LVSP升高 (P <0 0 5 ) ,LVMI和RVMI升高 18 1% ,2 7 7% (P <0 0 5 ) ,ET 1mRNA表达增加 2 0 9% (P <0 0 1) ;卡维地洛改善血液动力学指标 (P <0 0 1～0 0 5 ) ,降低LVMI和RVMI(P <0 0 5 ) ,下调心肌ET 1mRNA的表达 (P <0 0 5 )。结论　压力负荷性大鼠表达上调的ET 1参与心室重构。卡维地洛下调ET 1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一     

卡维地洛对心梗大鼠远期心室重构的影响及其作用机制

目的:探讨卡维地洛(Carv)对心肌梗死(MI)大鼠心室心肌重构的影响及其作用机制。方法:结扎30只大鼠左冠状动脉建立MI模型后,随机分为Carv组(n=15)及MI组(n=15)。再另设假手术(Sham)组(n=15)。Carv组给予Carv(日剂量2 mg/kg),分2次灌胃;Sham组及MI组均给予等量蒸馏水灌胃。24周后,观察心室重构和左室非梗死区心肌内4-羟基壬烯醛(4-HNE)和过氧化物丙二醛(MDA)的含量及表达。结果:24周后,超声显示,与Sham组比较,MI组大鼠心功能明显降低,左室舒张末期内径(LVEDD)明显增大,左室短轴缩短率(FS)和心脏射血分数(EF)明显降低(P0.05,P0.01)。MI组大鼠左室非梗死区心肌内4-HNE和MDA的含量明显增加,表达明显增强(P0.05,P0.01)。Carv组大鼠左室非梗死区心肌组内4-HNE和MDA的含量比MI组明显降低(P0.05,P0.01)。结论:MI 6月后,心肌内4-HNE、MDA的活性仍然较高,氧化应激反应仍持续,Carv可以促进活性醛的代谢,对心脏具有保护作用,可改善预后。     

氧化应激对心衰大鼠ET-1的影响及β-阻滞剂的干预

目的研究氧化应激对充血性心力衰竭大鼠内皮素-1基因表达的影响,并用不同β-受体阻滞剂(卡维地洛和阿替洛尔)进行干预、比较.方法30只雌雄各半的Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成心衰模型,随机分为:①心衰组(n＝10),②阿替洛尔组(n＝10),③卡维地洛组(n＝10),同时设假手术组(n＝10).药物干预4周,检测各组血液动力学指标、心室质量指数、氧自由基代谢指标,及心肌组织内皮素-1基因的表达水平.结果心衰组心功能指标恶化(P＜0.01,0.05),LVMI及RVMI分别升高19%和30%(P＜0.01,0.05),SOD活性下降而MDA含量明显增高((P＜0.01),心肌组织ET-1基因表达上调(P＜0.001).心衰大鼠LVMI与ET-1呈正相关r＝0.672(P＜0.05),ET-1与心功能恶化程度平行(P＜0.01,0.05);ET-1与MDA正相关r＝0.836(P＜0.01),而与SOD负相夹r＝-0.744(P＜0.02).经卡维地洛治疗后心功能改善,LVMI、RVMI下降,MDA降低,SOD活性上升,且ET-1表达下调(P＜0.01,0.05),等剂量的阿替洛尔未获得上述改变,仅对心功能有所改善.结论心衰时氧化应激导致心肌ET-1表达增强,ET-1参与心室重构并提示心衰预后.卡维地洛可抑制心室重构,机制可能与其抗氧化应激、下调ET-1的表达有关.氧化应激对心肌ET-1的表达起调控作用,等剂量的具有抗氧化作用的卡维地洛较第二代β-受体阻滞剂阿替洛尔更有利于心衰预后的改善.     

替米沙坦对压力超负荷性大鼠心室重构及心肌营养素-1表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对压力超负荷性大鼠心室重构及心肌营养素-1(CT-1)表达的影响。方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成后负荷增高型大鼠模型,存活大鼠随机分为肥厚组和替米沙坦组,另设8只作为假手术组。替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-1·d-1),连续4周。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌和血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测心肌的CT-1mRNA表达水平。结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MABP显著升高(P<0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。替米沙坦改善血流动力学指标(P<0.05),降低LVMI和RVM(IP<0.05),AngⅡ含量显著降低(P<0.01),CT-1mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论压力超负荷性大鼠表达上调的CT-1参与心室重构;替米沙坦下调CT-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一。     

卡维地洛对急性心肌梗塞后晚期心室重构影响的实验研究

目的:观察卡维地洛对大鼠急性心肌梗塞后8周心室重构、血清型胶原氨基末端肽(PNP)水平及左心室功能的影响。方法:结扎雄性大鼠左前降支建立急性心肌梗塞模型,术后24h存活的大鼠16只被随机分为:对照组(n=8)、卡维地洛组(n=8,10mg/kg·d,灌胃给药);另设假手术组(n=8)。术后8周导管法测量血流动力学及左心室功能,形态学测算梗塞面积、左心室扩张指数和球形指数;Masson三色染色测量非梗塞区(NIZ)胶原容积分数(CVF);放免法测量PNP水平。结果:对照组与卡维地洛组大鼠梗塞面积无显著性差异(44.70%vs41.79%)。与假手术组相比,对照组左心室舒张末压(LVEDP),左、右心室相对重量(LVRW、RVRW),室间隔厚度(IVST),左心室扩张指数(LVDI),左心室NIZ的CVF、PNP水平均显著增加(P<0.01~0.001);血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室球形指数(LVSI)、左心室内压最大上升和下降速度(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.01~0.001)。与对照相比,卡维地洛组心率、LVEDP、LVRW、RVRW、IVST、LVDI、非梗塞区CVF、PNP水平显著降低(P<0.01~0.001);LVSI、±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高(P<0.01~0.001)。血清PNP含量与LVEDP水平呈显著正相关(r=0.8628,P<0.001)。结论:卡维地洛能有效抑制急性心肌梗塞后左心室非梗塞区胶原增生,减轻大鼠急性心肌梗塞后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

卡维地洛对动脉粥样硬化患者斑块组织及ET-1、NO的影响

20 0 1～ 2 0 0 2年 ,我们采用卡维地洛治疗动脉粥样硬化患者 80例 ,并用超声密度定量技术 ( AD)检测治疗前后患者粥样斑块组织的变化。报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　本组男 40例 ,女 1 0例 ,年龄 ( 5 5 .4± 2 0 )岁。其中冠心病 1 2例 ,高血压 33例 ,脑血管病5例。入选条件 :1超声检查双侧颈动脉和股动脉中任一条动脉内膜 -中膜厚度 ( IMT)≥ 1 2 mm;2按NYHA标准 ,心功能 ～ 级。排除标准 ;1急性心脑血管病 2个月内 ;2肝肾及其他脏器的严重疾病 ;3窦性心动过缓 ,心率低于 60次 /min;4糖尿病患者反复出现酮症酸中毒 ,低血…     

转基因表达KLK1抵抗压力负荷引起的心室重构

目的 KLK1基因对高血压具有保护作用,KLK1在心脏中也有所表达,但目前对KLK1基因在心肌中的作用所知甚少。本研究通过建立KLK1基因转基因小鼠,在压力负荷的条件下,研究KLK1对心室重构的作用。方法把人KLK1基因插入鸡β-肌动蛋白启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6JKLK1转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型。采用Western Blot鉴定KLK1在心脏、大血管和肾脏中的表达筛选高表达转基因品系。用无创血压仪测量血压,利用超声影像分析技术和病理学观察转基因小鼠心脏结构与功能改变。结果建立了在心脏、肾脏和大血管壁高表达KLK1基因的转基因小鼠。在正常情况下,与同窝转基因阴性小鼠相比,转基因小鼠心脏结构和功能无显著变化。主动脉缩窄术后1个月,由于压力负荷的存在,同窝阴性小鼠左心室壁厚病理性肥厚,而转基因表达的KLK1可明显地抑制左心室壁肥厚的进程;主动脉缩窄术后2个月,同窝阴性小鼠心脏进入到病理性扩张阶段,KLK1也表现出对心肌病理性扩张的抑制,同时,组织学染色显示KLK1转基因小鼠心肌肥厚与纤维化程度减弱。结论转基因表达KLK1可抵抗压力负荷引起的心室重构。     

卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌细胞因子表达及心室重塑的影响

目的探讨细胞因子在心肌梗死(MI)后大鼠心室重塑中的作用,以及卡维地洛对心肌细胞因子表达和心室重塑的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MI模型,随机分为对照组和卡维地洛组,另设假手术组。卡维地洛组给予卡维地洛灌胃,对照组和假手术组仅以等体积生理盐水灌胃,观察4周末卡维地洛对心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素-10(IL-10)mRNA的表达及心室重塑的影响。结果MI后4周末大鼠心肌细胞因子表达(梗死区:TNF-α1.07±0.23、IL-1β1.07±0.36、IL-61.25±0.47、TGF-β11.25±0.16I、L-100.84±0.06;非梗死区:TNF-α1.05±0.09I、L-1β1.04±0.14、IL-61.04±0.13、TGF-β11.05±0.07I、L-100.77±0.09)较假手术组明显增加(P<0.01)。与对照组比较,卡维地洛组血液动力学指标及心室重塑改善,心肌致炎性细胞因子mRNA表达(梗死区:TNF-α0.58±0.06I、L-1β0.71±0.08I、L-60.63±0.08;非梗死区TNF-α0.67±0.19、IL-1β0.58±0.11、IL-60.59±0.15)和致纤维化性细胞因子TGF-β1mRNA表达(梗死区0.72±0.14,非梗死区0.73±0.16)降低,而抗炎性细胞因子IL-10mRNA表达差异无统计学意义。结论细胞因子可能参与了MI后心室重塑。卡维地洛改善心室重塑的作用机制至少部分与对细胞因子基因表达作用有关。     

卡维地洛对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重构和心功能的影响

目的评价扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者应用卡维地洛治疗心室重构及心功能的影响。方法选取八一钢铁医院2004年1月—2008年12月住院和门诊患者63例,左心室射血分数≤40%,心功能分级(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级。将患者随机分成治疗组(32例)和对照组(31例),治疗6个月,观察卡维地洛对心室重构、心功能的影响。结果经过6个月治疗,与对照组比较,卡维地洛组左心室射血分数明显升高(P0.05);左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数、左心室重量指数均显著降低(P0.05)。结论卡维地洛能显著改善DCM心力衰竭患者心功能,改善心室重构。     

卡维地洛联合螺内酯治疗慢性心室重构性心力衰竭的研究

目的研究卡维地洛联合螺内酯治疗慢性心室重构性心力衰竭疗效。方法将60例明确诊断心功能不全的患者随机分成治疗组和对照组各30例,对照组患者给予常规治疗（利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂,必要时给予洋地黄类药物）。观察组在常规治疗的基础上加用卡维地洛12．5～50．0mg/d和螺内酯20～40mg/d。疗程均为3个月。治疗3个月后按NYHA心功能分级标准评价心功能。治疗前、后分别测定心率、血压等,并行超声心动图检查,测定左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心脏指数（CI）。结果两组患者临床疗效间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。两组患者治疗前、后血压、心率、LVEF、SV、CI间差异均有非常显著性意义（P＜0．01）。结论卡维地洛联合螺内酯治疗慢性心室重构性心力衰竭较常规治疗能更有效地改善患者的心功能,提高患者的治愈率。     

卡维地洛(Carvedilol)对心肌bcl-2、bax表达的影响

目的研究卡维地洛对心肌凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响.方法SD大鼠随机分三组对照组,阿霉素组,阿霉素+卡维地洛组.阿霉素腹腔注射(20 mg/kg)制备心肌毒性动物模型;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛(2 mg/kg);等量生理盐水用于对照组.于用药后第1,3,5,10,15 d采用逆转录聚合酶链反应(R-PCR)和免疫组织化学染色法检测心肌bcl-2、bax基因和蛋白水平表达的变化.结果(1)以GAPDH为内标,第1、3、5、10 d,阿霉素组中bcl-2基因表达逐渐减弱,bax基因表达逐渐增强;阿霉素+卡维地洛组中bcl-2表达逐渐增强,于第5、10天bcl-2表达高于阿霉素组,bax表达逐渐减弱,于第5、10天bax表达低于阿霉素组;(2)阿霉素+卡维地洛组Bcl-2、Bax阳性心肌细胞百分比较阿霉素组均有显著性差异(P＜0.05).结论(1)阿霉素心肌毒性与促进bax的表达同时抑制bcl-2表达有关;(2)卡维地洛可以促进bcl-2的表达,减弱bax的表达.提示卡维地洛的心肌保护作用可能通过差异调节bcl-2和bax的表达而实现.     

卡维地洛（Carvedilol）对心肌bcl-2、bax表达的影响

目的　研究卡维地洛对心肌凋亡相关基因bcl 2、bax表达的影响。方法　SD大鼠随机分三组 :对照组 ,阿霉素组 ,阿霉素 卡维地洛组。阿霉素腹腔注射 (2 0mg/kg)制备心肌毒性动物模型 ;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛 (2mg/kg) ;等量生理盐水用于对照组。于用药后第 1,3,5 ,10 ,15d采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学染色法检测心肌bcl 2、bax基因和蛋白水平表达的变化。结果　 (1)以GAPDH为内标 ,第 1、3、5、10d ,阿霉素组中bcl 2基因表达逐渐减弱 ,bax基因表达逐渐增强 ;阿霉素 卡维地洛组中bcl 2表达逐渐增强 ,于第 5、10天bcl 2表达高于阿霉素组 ,bax表达逐渐减弱 ,于第 5、10天bax表达低于阿霉素组 ;(2 )阿霉素 卡维地洛组Bcl 2、Bax阳性心肌细胞百分比较阿霉素组均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　 (1)阿霉素心肌毒性与促进bax的表达同时抑制bcl\|2表达有关 ;(2 )卡维地洛可以促进bcl 2的表达 ,减弱bax的表达。提示卡维地洛的心肌保护作用可能通过差异调节bcl 2和bax的表达而实现。     

内皮素1对人血管内皮细胞基因表达谱的影响

目的探讨内皮素1对人血管内皮细胞基因表达谱的影响，进一步阐明内皮素1导致内皮细胞功能异常的分子机制。方法培养人血管内皮细胞，提取总RNA，采用人内皮细胞生物学功能基因芯片（含96个基因），检测内皮素1作用12h后人血管内皮细胞主要功能基因表达谱的变化。结果与未用内皮素处理的对照组相比，人血管内皮细胞在内皮素1作用12h后，共有53个基因出现差异表达，其中抗凝血和抗氧化基因等22个基因表达下调，促凝和炎性因子基因等31个基因表达上调。结论内皮素通过诱导人血管内皮细胞凝血和纤溶系统基因表达失衡、下调抗氧化酶基因表达和上调促炎因子基因表达，损伤人血管内皮细胞，造成其生物学功能异常。     

Endothelin-1-Independent and Angiotensin II-Independent Induction of Adrenomedullin Gene Expression

-Adrenomedullin (AM) may function as an autocrine and/or paracrine factor in the heart, but the exact mechanisms regulating cardiac AM gene expression are unknown. The aim of the present study was to characterize the precise time course of induction of atrial and ventricular AM gene expression during pressure overload and to study whether endothelin-1 or angiotensin II plays a causal role in the activation of cardiac AM gene expression. The pressure overload was produced by arginine-vasopressin (AVP, 0.05 μg/kg per minute IV) infusion for 15 minutes, 30 minutes, 1 hour, 2 hours, or 4 hours in conscious rats. A significant increase in left ventricular AM mRNA levels was seen after 2 hours of pressure overload in the left ventricle and after 30 minutes in the left atrium. The left atrial immunoreactive AM (ir-AM) levels decreased significantly after 2 hours of pressure overload. Plasma ir-AM levels increased slightly in response to 4 hours of AVP infusion. Bolus injections of bosentan (mixed ET(A)/ET(B) receptor antagonist, 10 mg/kg IV), losartan (AT(1) receptor antagonist, 10 mg/kg IV), and their combination had no effect on the increase of cardiac AM mRNA and ir-AM levels produced by 2 hours of pressure overload. In addition, losartan, bosentan, and their combination did not affect plasma ir-AM levels in the vehicle-infused and AVP-infused animals. The present study indicates that cardiac AM gene expression is rapidly upregulated in response to pressure. The induction of ventricular and atrial AM gene expression by pressure overload is angiotensin II-independent and endothelin-1-independent.     

心室重构和室性心律失常

心室肌在受到损伤时发生的电、结构和功能的适应变化称心室重构,心室重构后室性心律失常的发生率升高了.目前研究发现,室性心律失常的发生与心室重构有关.心室重构在室性心律失常的病理生理过程中具有重要作用.抑制心室重构可能是更有效的治疗、预防心律失常的方法.     

应激状态下大鼠胃黏膜组织中内皮素-1A受体mRNA的表达及其意义

应激性溃疡(SU)是危重疾病的常见严重并发症,其发生机制尚不清楚。研究表明内源性缩血管因子内皮素(ET)-1与SU密切相关,而关于其受体表达在SU发生中作用的研究尚少。目的:探讨ET-1A受体(ETAR)mRNA表达在SU发生中的作用和意义。方法:以冷束缚应激(CRS)制备大鼠胃溃疡模型,应激前和应激1 h、3 h、6 h、9 h、12 h后分别采用放射免疫测定、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和斑点杂交等方法,动态检测血浆和胃黏膜组织中的ET-1和胃黏膜组织中的ETAR mRNA水平,同时检测胃黏膜血流量(GMBF)和溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果:与正常对照组相比,各应激组大鼠血浆和胃黏膜组织中的ET-1水平均显著升高(P<0.05),GMBF显著下降(P<0.01),UI显著增加(P<0.01);胃黏膜组织中的ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.89,P<0.05),而血浆ET-1水平与GMBF、UI相关性不显著(r=-0.61,0.43,P>0.05)。GMBF与UI呈显著负相关(r=-0.98,P<0.01)。RT-PCR和斑点杂交显示各应激组大鼠胃黏膜组织中ETAR mRNA的表达水平较正常对照组显著升高(P<0.01),并与胃黏膜组织中的ET-1水平和UI呈显著正相关(r=0.93,0.95,P<0.01)。结论:在CRS诱发大鼠急性胃黏膜损伤的过程中,胃黏膜组织可显著增加ET-1的合成分泌和ETAR mRNA的     

大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和半胱天冬蛋白酶-3的表达及卡维地洛的防治作用

目的:研究大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)的表达及卡维地洛的防治作用.方法:冠状动脉结扎术后24 h存活的雌性SD大鼠83只随机分为心肌梗死对照组(MI组,n=43)和卡维地洛[10 mg/(kg·d)]治疗组(C组,n=40)两组,另设假手术组(S组,n=27);最终血流动力学资料完整的上述各组大鼠数分别为11、13、9、15、10和10只.C组于术后24 h直接灌胃法给药.末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)和脱氧核糖核酸(DNA)凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.免疫组化方法和Western 印迹法检测Caspase-3的表达.结果:与S组相比,MI组的左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05～0.01),左心室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.05～0.01),且4 W时升高更为显著(P<0.01);梗死区或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05～0.01),Caspase-3表达也均显著增高(P<0.05～0.01).与MI组相比,C组48 h的LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05～0.01),但LVEDP及上述各部位的心肌细胞凋亡指数和Caspase-3的表达均无显著变化;而C组4 W 的LVEDP及疤痕区、梗死边缘区的心肌细胞凋亡指数均显著降低(P<0.05～0.01),但LVSP、±dp/dt和Caspase-3的表达均无显著变化.结论:大鼠急性心肌梗死后,发生血流动力学和左心室功能异常,梗死区或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区均有不同比例的心肌细胞发生凋亡,伴Caspase-3表达增高;卡维地洛长时间(4 W)治疗可改善心功能,阻止疤痕区和梗死边缘区心肌细胞凋亡的发生.     

卡维地洛对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常作用的研究

评价卡维地洛抗大鼠实验性心律失常的作用 ,探讨其抗心律失常作用的离子通道机理 ,为临床用药提供理论依据。采用乌头碱诱发大鼠心律失常模型 ;采用膜片钳技术 ,观察乌头碱、卡维地洛对急性分离的大鼠心室肌细胞钠通道电流 (INa)的影响。结果 :诱发大鼠出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动及心脏停搏时 ,对照组及卡维地洛组所用乌头碱的量 (μg)分别为 :室性早搏 :2 1.75± 3.4 7vs 31.81± 2 .0 4 ;室性心动过速 :2 3.5 2± 4 .13vs 36 .0 6± 3.79;心室颤动 :37.6 3± 7.94vs 6 4 .13± 1.4 0 ;心脏停搏 :6 9.31± 1.85vs 84 .6 5± 5 .2 5。利用膜片钳技术观察到 :对照组INa密度为 :5 8.6 3± 11.6 5 pA/pF ;卡维地洛组加入乌头碱后以及再加入卡维地洛后的INa密度分别为73.35± 12 .80 (pA/pF) ;10 .19± 0 .0 2 (pA/pF) ,与自身加药前相比P <0 .0 5。乌头碱及卡维地洛使INaI V曲线分别向下方及向上方移位。结论 :卡维地洛具有抗乌头碱诱发的大鼠心律失常的作用 ,其抗心律失常作用机制之一可能与Ⅰ类抗心律失常药类似 ,即抑制INa。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的改变及卡维地洛干预的影响。方法：将雄性Waistar大鼠前降支结扎，于术后1周开始予卡维地洛、美托洛尔及特拉唑嗪干预7周，观察三种三种肾上腺素能受体阻滞剂对大鼠心肌核因子-κB（NF-κB）的核结合活性、心肌ICAM-1的mRNA和蛋白表达的影响。结果：心肌梗死后8周大鼠心肌NF-κB活性增高，ICAM-1的mRNA和蛋白表达增强，卡维地洛可明显降低NF-κB的活性和ICAM-1的表达，而美托洛尔和特拉唑嗪对NF-κB活性和ICAM-1的表达无明显影响。结论：心肌细胞ICAM-1表达上调在心肌梗死后心力衰竭的病理生理机制中具有重要的作用，卡维地洛可明显抑制MI大鼠心肌ICAM-1的表达，这可能与其抑制NF-κB激活有关。