四氯化碳所致肝损伤自愈过程中颌下腺颗粒曲管细胞的组织学？…

将大鼠随机分为ＣＣｌ４损伤组（实验组）实验对照组及正常对照组，在损伤后２，４，８，１２ｄ取颌下腺进行组织学及组织化学染色。结果表明：肝损伤后颌下腺颗粒曲管（ＧＣＴ）第４～８ｄ变化明显。ＨＥ，Ｍａｌｌｏｒｙ染色及ＰＡＳ反应４ｄ时阳性反应颗粒增多，脱颗粒现象明显，第８ｄ阳性反应颗粒略少，脱颗粒现象仍很明显，第１２ｄ趋于正常，提示颌下腺颗粒曲管细胞的变化与ＣＣｌ４所致肝损伤的再生，修复之间有密切关系。     

大鼠颌下腺切除对CCl4所致肝损伤修复的影响

实验大鼠分为颌下切除＋ＣＣｌ４组，假手术＋ＣＣｌ４对照组及正常对照组，结果假手术＋ＣＣｌ４第２ｄ时Ⅲ带细胞轻度受损，第４ｄ、８ｄ时受损面积略大，第１２ｄ时大部分细胞恢复，而颌下腺切除＋ＣＣｌ４组则损伤明显，第８ｄ时胞质极度稀疏，１２ｄ时大部分细胞尚未恢复，与假手术组比较，该组Ｆｅｕｌｇｅｎ反应略弱，ＰＡＳ反应减弱，第４～８ｄ时较明显，Ｇ－６－Ｐ，ＳＤＨ活性均减弱。结果表明颌下腺切除导致内源性表皮生     

四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型比较

目的：比较四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导小鼠急性、亚急性、慢性肝损伤模型的差异,探讨稳定、可靠的小鼠肝损伤模型复制方法。方法：以CCl4油溶液（油为食用植物油）为材料,分别通过腹腔注射、皮下注射、灌胃等给药方式,固定给药时间,观察血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝组织细胞形态的变化,考察肝损伤模型复制的的稳定性、可靠性。结果：腹腔注射不同浓度的CCl4均可产生急性肝损伤,使血清ALT明显升高,但只有高剂量才能升高AST;皮下注射不同浓度的CCl4均可产生亚急性肝损伤,CCl4中剂量组不仅可使血清ALT明显升高,还能升高AST;灌胃不同浓度的CCl4均可产生慢性肝损伤,CCl4各剂量组不仅可使血清ALT明显升高,还能升高AST,作用稳定,且呈浓度依赖性。肝组织病理切片显示急性、亚急性肝损伤模型肝组织坏死严重,组间没有明显区别;而慢性肝损伤模型出现肝细胞变性、部位肝组织坏死,浓度间呈现不同趋势。结论：CCl4诱导的慢性肝损伤模型复制稳定、病理特征明显,更有利于用于考察药物的作用及机制。     

女贞子提取物预防四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的实验研究

目的研究女贞子提取物对小鼠四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用0．12％的四氯化碳橄榄油溶液10ml／kg（0．2ml／20g）腹腔注射造成小鼠急性肝损伤，以血清丙氨酸氨基转移酶（SGPT）、肝组织丙氨酸氨基转移酶（LGPT）以及超氧化物歧化酶（SOD）活性为指标，观察女贞子提取物对急性肝损伤的保护作用。结果女贞子提取物对升高的SGPT、LGPT含量有降低作用，能明显增高SOD活性。结论女贞子提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

叶下珠复方对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用及影响

目的：探讨叶下珠复方对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：用CCl4诱导小鼠急慢性肝损伤模型，将实验小鼠分为空白对照组，CCl4模型组，西药对照组,吾下珠复方高，中,低剂量组（分别含生药60，30，15g/kg小鼠体重），西药在急，慢性肝损伤实验分别为联苯双酯和秋水仙碱，检测血清中的谷丙转氨酶（ALT），超氧化物歧化酶（SOD）的含量，观察肝组织病理改变。结果：所检测的各指标值CCl4模型组和正常组比差异有显意义（P＜0．01）；叶下珠复方各剂量组均可显降低血清中ALT和提高SOD含量，在急性肝损伤实验中，复方大，中剂量对降低ALT的效果与联苯双酯相似（P＞0．05），但复方大剂量提高SOD的效果优于联苯双酯；而在慢性肝损伤实验中，叶下珠复方大剂量降低ALT和SOD的效果优于秋水仙碱（P＜0．05），病理检查证实叶下珠复方各剂量组还可明显减轻肝细胞损伤程度。结论：叶下珠复方有很好的保护肝细胞作用。     

北沙参乙醇提取物对四氯化碳诱导急性肝损伤的保护作用

目的观察北沙参乙醇提取物（EEAR）对CCl4诱导大鼠急性肝损伤的影响。方法将SD大鼠分为5组：正常对照组,模型对照组,阳性对照组及药物大、小剂量组。分别用生理盐水、EEAR和Silibinin灌胃7d,最后1d腹腔注射CCl4,检测血清中ALT、AST、ALP;HE染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆SOD、CAT和MDA。结果与对照组比较,CCl4组血清中ALT、AST、ALP的含量显著增加（P〈0.05）,HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较,EEAR＋CCl4组血清中ALT、AST、ALP的含量显著下降（P〈0.05）;HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低（P〈0.05）。结论 EEAR对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

40%四氯化碳大鼠慢性肝损伤模型稳定性的研究

目的研究40%四氯化碳（CCl4）致大鼠慢性肝损伤模型病理变化过程,探讨该模型的稳定性并予以完善。方法雌性Wistar大鼠60只,用随机数字表法分为两组：对照组30只,腹腔注射玉米油0.1 ml/100 g,2次/周,实验组30只,腹腔注射40%CCl4,0.1 ml/100 g,2次/周;于实验第2、4、6周染毒48 h后分别将动物处死,取肝组织作常规HE染色,光镜下观察病理变化。结果实验组染毒2周后,肝细胞脂肪变性,小叶结构破坏,少量纤维组织增生;染毒4周后,明显的肝纤维组织增生,呈肝硬化改变;染毒6周后重度肝硬化,假小叶形成。结论40%CCl使肝组织严重坏死,第6周出现明确肝硬化。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

四氧嘧啶糖尿病大鼠颌下腺颗粒曲管电镜观察和体视学分析

用５％四氧嘧啶水溶液１７０ｍｇ／ｋｇ给ＳＤ大鼠皮下注射。２４小时后重复注射一次。实验组血糖值持续超过２８ｍｍｏｌ／Ｌ。两周末取颌下腺作电镜观察。实验组颗粒曲管上皮细胞呈现坏死变化。主要表现为核固缩和膜结构的破坏，多数线粒体肿胀，嵴变短、稀疏，甚至消失。与对照组相比，实验组空泡状线粒体的体积密度显著增加（Ｐ＜０．０１）。ＲＥＲ池扩张、脱颗粒，其体积密度较对照组有显著增加（Ｐ＜０．０５）。多数细胞分泌颗粒消失。它们的体积密度比对照组减少（Ｐ＜０．００１）。结果表明四氧嘧啶糖尿病大鼠颌下腺颗粒曲管上皮细胞呈显著的病理变化。     

四氯化碳致急性肝损害时肝细胞膜磷脂的变化

Sprague-Dawlay大鼠用四氯化碳灌胃后,分别于3、12、24和48h时处死,用生理盐水灌洗肝脏除去血液,然后对染毒肝进行总磷脂测定及薄层色谱分析。结果提示染毒12h后,肝细胞膜磷脂含量明显增多,但薄层色谱分析未见明显差异。     

大鼠甲状腺增龄变化的组织学和组织化学观察

用组织学及组织化学方法对 SD 大鼠甲状腺的增龄性变化进行了观察.结果见15月龄及20月龄大鼠甲状腺被膜增厚,脂肪增多,滤泡腔缩小或消失.滤泡间结缔组织增加,细胞分裂相减少,滤泡腔中呈现由胶体形成的均质无结构的圆形小体.ATPase 活性增高,AKP、5-Nase未呈现增龄变化.ACP、NSE、SDH 及 LDH 活性减弱,这些变化与甲状腺功能的降低是一致的.     

电镜观察大鼠重症急性胰腺炎早期的肝脏损害

目的：为了观察重症急性胰腺炎(SAP)时的肝脏功能改变及肝脏超微结构的变化。方法：将30只大鼠随机分为3h、6h及12h三个实验组和三个对照组，每组5只，以胆胰管逆行注射法复制大鼠SAP模型。对照组仅做剖腹探查术。制模成功后，于上述时间点抽取股静脉血测定AST、ALT。切取实验组大鼠部分肝脏组织行病理组织学检查。结果：显示SAP时，随病程延长，血清中AST、ALT浓度逐渐升高，与对照组相比，差异有显意义。透射电镜(17EM)观察可见肝细胞超微结构的破坏。结论：SAP时，伴有明显的肝功能障碍及肝细胞结构破坏。     

大鼠再生肝的抗四氯化碳损伤作用与金属硫蛋白

金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是富含半胱氨酸和金属的非酶蛋白,具有清除自由基的作用,主要在肝脏合成。本工作探讨了再生肝抗四氯化碳(CCl_4)损伤作用与其MT含量的关系。以血清胆红素浓度和谷丙转氨酶(sGPT)活性为指标,观察了CCl_4对肝部分切除后2、4、6、8天大鼠再生肝的损伤情况,并对应地测定了肝脏MT含量。结果表明,二者的变化密切相关,肝部分切除后4天再生肝对CCl_4的抗损伤作用最为明显,同时MT含量的增加适达高峰。     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

葡甘聚糖对大鼠实验性脂肪肝的预防和治疗作用

目的 :为探讨葡甘聚糖对脂肪肝大鼠高脂血症的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组 (n =8、C) ,模型组 (n =8、M) ,易善力预防组 (n =8、A1)、葡甘聚糖预防组 (n =9、B1) ,易善力治疗组 (n =11、A2 )和葡甘聚糖治疗组 (n =9、B2 )。检测处理 2周和 4周末血清肝脏酶学 (ALT、AST)、血脂 (TG、TC)水平和肝组织脂肪变性程度。结果 :与C组比较 ,M组血清生化ALT、AST水平显著升高 [(2 5 6± 14 4 .7)U L ,(410 .9± 12 0 .5 )U L](P<0 .0 1)。与M组相比 ,B1、A2、B2组ALT水平显著下降 [(15 0 .3± 5 8.4 )U L ,(76± 6 5 .1)U L ,(5 3.2± 5 3.1)U L](P <0 .0 5 ) ,而AST水平无明显降低 (P >0 .0 5 ) ,甚或升高。与C组比较 ,M组血清脂质TC、TG显著升高 [(1.5±0 .90 )mmol L ,(3.5± 0 .4 1)mmol L]]。与M组相比较 ,A1、B1组血清TG、TC水平无明显下降 ,分别为 [(1.6 0± 1.4 1)mmol L ,(3.4 0± 0 .4 5 )mmol L],和 [(0 .99± 0 .5 5 )mmol L ,(3.6 0± 0 .38mmol L) ](P >0 .0 5 ) ,而A2组和B2组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,分别为 [(0 .5 3± 0 .5 5 )mmol L ,(3.10± 0 .36 )mmol L]和 [(0 .4 7± 0 .36 )mmol L ,(2 .86± 0 .10mmol L) ]。肝病理组织学检查发现 ,M组肝小叶内肝细胞发生中、重     

THE RELATIONSHIP BETWEEN HEPATIC PATHOLOGIC CHANGES AND PORTAL VENOUS PRESSURE DURING DEVELOPMENT OF CIRRHOSIS IN RATS

In order to pinpoint the site causing increased intrahepatic vascular resistance, we observed the relationship between hepatic pathologic changes and free portal pressurre (FPP) during the development of CCl_4-induced liver cirrhosis of rat. The results suggested that the degeneration necrosis and regeneration of liver cells, and consequent stenosis, or obliteration of sinusoidal spaces caused by the swelling and disarrangement of the liver cell plates led to the occurence of portal hypertension, The possibility of pre-or post-sinusoidal obstruction was excluded by the manifestation of the pathologic lesions. It is the authors' belief that the exact site of the increased intrahepatic vascular resistance was most likely at the level of hepatic sinusoids. Furthermore, there was certain positive correlation between plasma glucagon concentration and FPP, indicating that glucagon was also involved in the pathogenesis of portal hypertension.     

HBeAg阴性和阳性慢性乙型肝炎病人肝脏组织学变化

目的比较HBeAg阴性和阳性慢性乙型肝炎病人肝脏组织学变化情况。方法对266例行肝活检的慢性乙型肝炎病人行免疫组化检测肝组织HBsAg、HBcAg的变化;采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清前S1蛋白、HBV—DNA、HBsAg等的变化。按肝组织炎症、纤维化程度分组,比较HBeAg阳性和阴性的分布,并比较肝组织中HBsAg、HBcAg在HBeAg阳性和阴性组的阳性率。结果HBeAg阳性和阴性组肝组织炎症程度分布比较差异有显著性（Uc=2．716,P〈0．01）。HBeAg阳性和阴性组肝组织纤维化程度分布比较差异无显著性（Uc=1．493,P〉0．05）。HBeAg阳性组血清前S。蛋白、HBV—DNA及肝组织中的HBsAg、HBcAg的阳性率明显高于HBeAg阴性组,差异有极显著性（χ^2=8．47～41．29,P〈0．01）。结论HBeAg阳性组肝组织炎症程度高于阴性组。HBeAg阳性组血清前s。蛋白、HBV—DNA及肝组织中的HBsAg、HBcAg等病毒复制指标的阳性率明显高于HBeAg阴性组。