四氧嘧啶腹腔注射致小鼠糖尿病模型因素考察

目的：探讨四氧嘧啶腹腔注射制备小鼠糖尿病模型的影响因素。方法：通过腹腔注射四氧嘧啶,研究小鼠性别、体质量、给药剂量、给药次数及不同溶媒等因素对糖尿病小鼠造模成功率、死亡率及血糖的影响。结果：雄性小鼠较雌性小鼠更适合造糖尿病小鼠模型;给药剂量对造模成功率影响较大,随剂量的增加,小鼠成模率及死亡率均增高;缓冲液作溶媒成模率较生理盐水成模率高。结论：选择禁食12 h的小鼠,以四氧嘧啶185 mg/kg缓冲液一次性腹腔注射成模率较高,且糖尿病模型稳定性较好。     

四氧嘧啶和熟地诱导糖尿病胃轻瘫的大鼠模型初探

目的 :用四氧嘧啶和熟地诱导糖尿病轻瘫大鼠模型。方法 :将 5 0只Wister大鼠随机分为空白组 (A)、糖尿病模型组 (B)、糖尿病模型 熟地组 (C)和熟地组 (D)。首先给B ,C组ip四氧嘧啶 ,使其成为糖尿病模型 ,待血糖稳定后 (3d) ,给C组和D组灌服熟地 ,持续 2周 ,在此期间 ,测定各组大鼠胃MMCⅢ运动收缩波振幅、胃排空率、血糖水平、体重和摄食量。结果 :C组与其它几组比较 ,胃MMCⅢ期运动振幅 ,胃排空率明显下降 ;B ,C组前后比较 ,体重明显下降 ;B组与C组比较 ,血糖和胰腺病理切片检查无差异。结论 :C组基本符合糖尿病胃轻瘫病理生理特点 ,模型成立。     

四氧嘧啶制备小鼠糖尿病模型的影响因素探讨

目的：探讨四氧嘧啶制备小鼠糖尿病模型的影响因素。方法：观察四氧嘧啶剂量、给药途径、给药次数及小鼠体重对糖尿病小鼠血糖、死亡率、转阴率的影响。结果：随剂量的增加．小鼠死亡率增高;小鼠体重增加,死亡率亦增高;静脉注射成模率比腹腔注射高;同等剂量分次给药．死亡率、转阴率均降低。结论：四氧嘧啶以同等剂量分次给药小鼠糖尿病成模率高。     

溶媒对四氧嘧啶诱导建立糖尿病小鼠模型的影响

目的考察溶媒生理盐水和柠檬酸缓冲液对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型成模率的影响。方法分别比较溶媒生理盐水和pH值为4.4的柠檬酸缓冲液对四氧嘧啶不同剂量一次性腹腔注射及两次腹腔注射在成模率、死亡率及成模后空腹血糖值的影响。结果以柠檬酸缓冲液为溶媒,低剂量四氧嘧啶给药成模优于同剂量以生理盐水为溶媒四氧嘧啶,但当四氧嘧啶一次性给药剂量高至200 mg/kg,以柠檬酸缓冲液为溶媒成模率降低,死亡率升高。结论以pH 4.4柠檬酸缓冲液溶液为溶媒1%四氧嘧啶100、80 mg/kg两次腹腔注射成模率最高。     

马齿苋水煎剂对糖尿病胃轻瘫大鼠糖化血红蛋白与胃动素的影响

目的：探讨马齿苋水煎剂对糖尿病胃轻瘫大鼠糖化血红蛋白（HbA1c）、胃动素（MTL）的影响。方法：一次性腹腔注射链脲佐菌素并给予高脂高糖不规则饮食喂养8周制备糖尿病胃轻瘫模型;分别予马齿苋水煎剂大、中、小剂量干预,并设吗丁啉对照组。给药8周,检测血清HbA1C、血浆MTL含量。结果：马齿苋水煎剂能降低糖尿病胃轻瘫大鼠血清HbA1C、血浆MTL的含量,且有剂量依存性。结论：马齿苋水煎剂具有治疗糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力减慢的作用。     

不同剂量四氧嘧啶皮下注射对大鼠2型糖尿病模型稳定性的影响

随着临床上2型糖尿病发病率逐年增加，治疗2型糖尿病的药物研究随之增多，2型糖尿病动物模型研究也随之增加。2型糖尿病动物模型很多，包括化学药物（四氧嘧啶、链脲佐菌素）致2型糖尿病模型、催肥致2型糖尿病动物模型、中西医结合方法（高脂、高脂＋链脲佐菌素）致2型糖尿病动物模型，其中四氧嘧啶给药致大鼠2型糖尿病模型研究较多。四氧嘧啶给药途径包括大鼠尾静脉注射、皮下注射、腹腔注射等给药方式。我们在研究四氧嘧啶皮下给药造成大鼠2型糖尿病模型时，发现该模型稳定性与四氧嘧啶剂量有很大关系。以往文献报道给大鼠皮下注射四氧嘧啶的剂量不一，而且有文献报道例指出四氧嘧啶给药造成的2型糖尿病模型后可自发性缓解，     

1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化

目的 观察1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化。方法 3月龄雄性wistar清洁级大鼠30只,采用数字表法随机分为模型组（2%链脲佐菌素30mg/kg,多次腹腔注射）,对照组（腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液）。美蓝灌胃实验测定胃排空率,每周观察并记录体重、24h饮水量、食量、尿量及血糖。结果与对照组比较,造模后,模型组大鼠各个时点的平均空腹血糖浓度均明显升高（均P＜0.01）,模型组大鼠的胃内色素残留率明显高于对照组（P＜0.01）,并伴有饮水量、尿量增多,食量减少,体重减轻,以及食量、精神、活动、皮毛、大便性状的改变。结论2%链脲佐菌素30mg/kg剂量多次腹腔注射建立T1DM大鼠模型,并通过不规则高脂饮食诱导糖尿病胃轻瘫（diabeticgastroparesis,DGP）模型方法是可行的,为今后基于DGP模型的研究提供了一定的数据支持。     

脂糖舒对糖尿病小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法腹腔注射四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型 ,用不同剂量脂糖舒胃饲 ,连续 1 5天。实验分正常组 (未制模鼠 )、生理盐水组 (模型组 )、优降糖组、降糖灵组、消渴丸组和脂糖舒三个等比剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 )。测定各组小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和MDA含量。结果脂糖舒能显著提高糖尿病小鼠心、肝、胰和肾组织SOD活性和降低MDA含量。小剂量脂糖舒 ( 5 g/kg·d- 1)对心、肝和肾组织的作用与实验剂量的优降糖、消渴丸和降糖灵差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,较大剂量 (P≥ 1 0 g/kg·d- 1)时 ,其升高胰SOD活性效力与降糖灵相当 ,强于优降糖、消渴丸和降糖灵。结论脂糖舒有明显抗糖尿病组织过氧化作用     

运动训练对四氧嘧啶致2型糖尿病大鼠糖耐量的影响

目的 90%糖尿病患者为非胰岛素依赖性（Ⅱ型）糖尿病.缺乏运动被认为是引起糖尿病的重要原因之一,本研究分析运动训练对四氧嘧啶致2型糖尿病大鼠糖耐量的影响.方法 5 d龄雄性大鼠随机分成两组：四氧嘧啶组,腹腔注射250 mg/kg体重四氧嘧啶;对照组,腹腔注射注射同等剂量0.01M柠檬酸缓冲液.断奶后,每组1/2大鼠接受游泳运动训练,1 h/d×5 d/周超体重负荷游泳.在第28、90和120天测定大鼠糖耐量（GTT）.结果四氧嘧啶组大鼠的GTT高于对照组大鼠.在第90和120天时运动训练四氧嘧啶组大鼠CTT低于四氧嘧啶组大鼠.结论四氧嘧啶能够引起新生大鼠持久的糖耐量反应.运动训练能够有效的抵抗这种糖耐量反应.     

脂糖舒对正常和糖尿病小鼠胃肠推进运动的影响

目的：探讨脂糖舒对正常小鼠和糖尿病小鼠胃肠推进运动功能的影响及其作用机制。方法：采用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠整体胃排空试验和小肠推进试验,测定脂糖舒对两种不同状况下小鼠胃内残留率和小肠推进率,并将这些指标分别与乙酰胆碱、新斯的明和阿托品三药物比较。结果：脂糖舒除对正常小鼠胃排空无明显影响外（P＞0.05）,对糖尿病小鼠的胃排空和对正常小鼠及糖尿病小鼠的小肠推进都有明显促进作用（P＜0.01）。结论：脂糖舒有一定的胃肠推进运动作用,其作用机制似乙酰胆碱或新斯的明。     

胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏对糖尿病足兔溃疡愈合影响的实验观察

目的采用胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏治疗糖尿病足兔溃疡,观察其溃疡愈合速度。方法将32只新西兰大白兔随机分成4组,每组8只,分别是模型组(A组)、象皮生肌膏组(B组)、横向骨搬移组(C组)、横向骨搬移+象皮生肌膏组(D组),通过高脂高糖饲料喂养后用四氧嘧啶溶液耳缘静脉注射诱导糖尿病模型,再用磁片压迫法建立糖尿病足溃疡模型,A组络合碘换药,B组象皮生肌膏换药,C组骨搬移法治疗,D组骨搬移法联合象皮生肌膏换药治疗,于第1天和第14天分别测量溃疡面积大小。结果通过四氧嘧啶溶液注射后实验兔出现精神倦怠、体质量减轻,血糖明显升高,证明糖尿病造模成功;干预14 d后,与A组比较,B、C组实验兔溃疡面积明显减小(P<0.01);与B组比较,C组实验兔溃疡面积有所减小(P<0.05);与C组比较,D组实验兔溃疡面积显著减小(P<0.01)。结论胫骨横向骨搬移技术联合外用象皮生肌膏能明显促进兔糖尿病足溃疡的愈合,值得临床推广。     

SCF在糖尿病胃轻瘫大鼠胃壁中表达的研究

目的：制备糖尿病胃轻瘫大鼠模型,通过检测其胃壁组织SCF的表达水平,探讨SCF与糖尿病胃轻瘫的关系。方法：用链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,应用RT—PCR和Wester blotting方法分别检测各实验组胃壁SCF基因（cDNA）及蛋白质的表达水平,分析SCF表达水平与糖尿病胃轻瘫的关系。结果：糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空明显延迟;SCF基因和蛋白的表达水平明显降低;用西沙必利处理后表达升高,且与病情轻重有相关性。结论：SCF与糖尿病胃轻瘫发病有关,SCF在糖尿病胃轻瘫中的表达水平可以反映其病情发展过程。     

诺为治疗糖尿病性胃轻瘫的临床研究

目的观察诺为对缓解糖尿病性胃轻瘫症状和治疗胃排空延迟的疗效。方法治疗组:69例糖尿病性胃轻瘫患者服用诺为0.1 g,每日3次;对照组43例,口服胃复安5 mg,每日3次;疗程6周。结果治疗组症状改善总有效率为82.9%,对照组为60.8%,二者相比有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗前后的胃电图振幅、频率相比有统计学意义(P<0.01);对照组治疗前后的胃电图振幅相比有统计学意义(P<0.01),频率无统计学意义。结论诺为能明显地缓解糖尿病性胃轻瘫症状,可促进糖尿病性胃轻瘫的胃排空。     

两种动脉粥样硬化兔模型制作方法的比较

目的通过对比单纯高脂饲养法与高脂饲养联合颈总动脉球囊损伤法建立动脉粥样硬化兔模型的试验研究,比较两种方法在制模时间,模型稳定性方面的差异.方法雌性新西兰兔20只,随机分成高脂饲养组（n=10）;高脂饲养＋颈动脉球囊拉伤组（n=10）,高脂饲养组给予高脂饲料喂养8周,颈动脉球囊拉伤组于喂养后第2周行颈动脉球囊拉伤术,术后继续喂养6周.所有试验兔在高脂喂养前后分别检测血脂水平,于第8周处死动物,取损伤段血管固定,切片,通过HE染色、弹力纤维染色后拍照,通过图像分析软件测量血管内膜厚度和泡沫细胞面积率的变化.结果高脂饲养8周形成明显的高脂血症;与单纯高脂饲养组相比,球囊损伤法颈动脉内膜明显增厚,泡沫细胞的阳性面积率高.结论与单纯高脂饲养法相比高脂饲养＋球囊损伤组试验兔8周即可形成明显的动脉粥样性血管病变,成膜时间快,泡沫细胞的阳性面积率高,模型稳定性好。     

SIRT1对糖尿病胃轻瘫小鼠胃排空的影响及机制

目的 研究沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）对糖尿病胃轻瘫小鼠胃排空率的影响及机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠采用数字法随机分为空白组、模型组、溶剂对照组、白藜芦醇（resveratrol,Res）组,每组8只。除空白组以外,其余小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）造模,空白组小鼠给予等量的柠檬酸缓冲液腹腔注射。造模成功后,Res组小鼠给予Res 30 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,溶剂对照组小鼠给予等量DMSO0.9%（质量分数）氯化钠注射液溶液腹腔注射,持续6周。6周后采用固体胃排空法测胃排空率,比色法检测小鼠胃窦组织中总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法（Western blotting,WB）检测胃窦组织中SIRT1、BTB-CNC异体同源体1（BTB and CNC homology 1,Bach1）、酪氨酸激酶受体（tyrosine kinase receptor,c-kit）和血红蛋白氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的表达变化。结果 与空白组小鼠相比,模型组小鼠胃排空率明显下降,与模型组小鼠相比,Res组小鼠胃排空率明显升高（P<0.05）;与空白组小鼠相比,模型组小鼠胃窦组织中T-SOD活力下降,MDA含量升高,与模型组小鼠相比,Res组小鼠T-SOD活力升高,MDA含量下降（P<0.05）;模型组小鼠胃窦组织中SIRT1、c-kit、HO-1较空白组下降,而Bach1浓度高于空白组;Res组小鼠SIRT1、c-kit、HO-1均较模型组上升,而Bach1浓度低于模型组（P<0.05）。结论 上调SIRT1可以通过调控Bach1和HO-1蛋白浓度,减轻糖尿病胃轻瘫小鼠胃组织中的氧化应激,维持小鼠正常的胃排空。     

糖尿病胃轻瘫大鼠模型衍变过程相关指标的观察

目的 观察糖尿病胃轻瘫（Diabetic Gastroparesis DGP）大鼠模型衍变过程中相关指标的变化.方法 将造模组大鼠按55 mg/kg单次腹腔注射2％链脲佐菌素（STZ）配合高糖高脂饲料不规则喂养8周建立DGP模型,检测血糖、尿糖变化;以酚红为标记物测胃排空率及小肠推进率;每周观察并记录体质量、24h饮水量、食量、尿量;以自制评分表评定一般症状情况.结果 与空白组比较,STZ造模组大鼠血糖、尿糖值显著升高（P＜0.01）,胃排空率及小肠推进率明显降低（P＜0.01）;由食量、饮水量、尿量增多,体质量减轻逐渐变为饮水量、尿量增多,体质量、食量减少并伴有精神、行动、皮毛、大便性状明显改变.结论 以2％STZ的55 mg/kg联合高糖高脂不规则饮食成功建立DGP大鼠模型;观察此模型衍变过程的各项相关指标改变的时间点及变化的程度,完善了以往缺乏症状改变情况详细记录的DPG造模过程.     

超声观察Ⅱ型糖尿病胃动力及西沙比利对其改善作用

目的 探讨Ⅱ型糖尿病患者胃液排空功能,同时观察西沙比利对糖尿病胃轻瘫的疗效。方法 应用超声检查对22例正常组及20例糖尿病患者的胃液半排空时间进行比较,并用西沙比利（10 mg tid）治疗其中11名有胃轻瘫的病人,4周后复查对照。结果 正常组胃液半排空间为（t1/2）（14.80±4.35）min,Ⅱ型糖尿病组的胃半排空时间为（28.00±8.94）min,二者之间有显著的差异。口服西沙比利后11名患者的胃半排空时间由（33.64±5.05）min减至（20.91±5.39）min。结论 糖尿病患者胃排空有明显的障碍,西沙比利可改善糖尿病胃轻瘫,本实验为糖尿病人临床应用西沙比利治疗提供了理论依据。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

胃Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用

目的明确胃Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫中的作用.方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察.结果糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.结论糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致其胃轻瘫的一个重要原因.