预处理对心肌细胞的保护作用

为探讨缺氧和缺血预处理对心肌细胞的保护作用,分别在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧模型、离体大鼠灌注和在体大鼠心肌缺血／再灌注模型中,观察缺血和缺氧预处理对心肌细胞再次长时间缺氧／复氧或缺血／再灌注损伤的保护作用,结果发现,在培养原乳鼠心肌细胞中,缺氧预处理组细胞存活率和超氧化物歧化酶含量较缺氧／复氧组增加（Ｐ〈０．０１）,乳酸脱氢酶的释放和丙二醛含量则减少（Ｐ〈０．０１）。对离体或在体大鼠心脏的缺血     

缺血预适应对缺氧—复氧后细胞离子稳态的影？…

研究缺血预适应对大鼠心肌细胞缺氧－复氧后离子稳态的影响及可能机制以及探讨缺血预适应抗心律失常的离子基础。采用Ｌａｎｇｄｏｒｆｆ逆行灌流技术分离ＳＤ大鼠心肌细胞。按①缺血预适应组、②Ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ干预缺血预适应组、③哇巴因（ＯＵＢ）干预缺氧－复氧组、④缺氧－复氧组、⑤Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ（ＣＲＫ）干预缺血预适应组、⑥ＯＵＢ和ＣＲＫ干预缺氧－复氧组、⑦正常对照组，分组孵育细胞，观察缺血预适     

生脉注射液对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨生脉注射液对纯化培养的乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为正常对照组、缺氧复氧损伤组、缺氧复氧损伤＋维拉帕米组、缺氧复氧损伤＋生脉注射液组,分别测定其乳酸脱氢酶（LDH）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及ATP水平。结果生脉注射液可明显提高LDH、SOD活性,降低MDA、提高ATP水平。结论生脉注射液具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌的作用。     

体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

缺氧预处理对乳兔心肌细胞缺氧复氧损伤的保护研究

目的：观察预处理（ＰＣ）对乳兔心肌细胞缺氧复氧（Ａ－Ｒ）损伤的影响。方法：采用心肌细胞Ａ－Ｒ模型，用短暂缺氧进行预处理。结果：缺氧预处理能提高Ａ－Ｒ后心肌细胞存活率（７７．２１±３．１０ＶＳＡ－Ｒ组５９．８３±２．１０．Ｐ＜０．０１）．减少ＭＤＡ产生（０．７５±０．０２ＶＳＡ－Ｒ组１．６１±０．０８ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒ，Ｐ＜０．０１）及乳酸脱氢酶的漏出（Ｐ＜０．０１）。结论：离体乳兔心肌细胞存在ＰＣ保护现象。     

镁对缺氧再给氧心肌保护作用的实验研究

实验研究心肌细胞缺氧－再给氧（ＡＯ－ＲＯ）时镁对细胞对脂质过氧化物（ＬＰＯ），Ｃａ＾２＋荧光强度及超微结构的影响，结果：心肌细胞ＡＯ－ＲＯ后，细胞线粒体肿胀，变性及排列紊乱，结果受损、细胞内ＬＰＯ、Ｃａ＾２＋荧光强度升高，低镁０．３ｍｍｏｌ／Ｌ＋ＡＯ－ＲＯ组比单纯ＡＯ－ＲＯ组再明显，Ｐ〈０．０１，镁２．０ｍｍｏｌ／Ｌ和０．８ｍｍｏｌ／Ｌ组，上述改变得到明显改善，这与镁具有抗ＬＰＯ保护细胞膜结构完整性及阻止Ｃａ＾２＋内流，减轻Ｃａ＾２＋超载从而降低心肌Ａ０－ＲＯ损伤等作用有关。     

腺病毒介导HIF-1基因转染对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究腺病毒介导缺氧诱导因子-1α基因转染对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用纯化培养的新生大鼠心肌细胞建立缺血再灌注损伤模型,实验分6组：正常细胞培养组,缺氧复氧损伤模型组（I／R组）,基因转染小、大剂量组（AdHIF-1α组,MOI50,100）,转染腺病毒空载体组（AdBlank组）,转染HIF-1α核酶基因组（AtHIF-1α组）。测定各组缺氧复氧后细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量及细胞活性情况。结果：AdHIF-1α组（MOI50,100）较I／R组、AdBlank组、AtHIF-1α组LDH、MDA明显降低,细胞活性高（P〈0．05）。结论：腺病毒介导HIF-1α基因转染心肌细胞具有抗缺血再灌注损伤、保护心肌的作用。     

预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：确定顶处理对兔缺血再灌注损伤心肌是否具有保护作用和氧自由基在兔预处理机制中的作用。方法：采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。心肌梗死面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定。实验分４组：对照组（ｎ＝９），预处理组（ｎ＝８），高剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＨＤＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝８）和低剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝９）。左冠状动脉回旋支４次５分钟缺血和５分钟再灌注完成预处理。对照用于３０分钟缺血后再灌注１２０分钟；其余各组在预处理后的缺血与再灌注同对照组。结果：梗死面积占危险区百分比在对照组与预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异有统计学显著意义（Ｐ均＜０．０５）；预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异无统计学显著意义。结论：预处理对兔缺血再灌注损伤心肌有保护作用，氧自由基在该预处理机制中不起明显作用。     

参附注射液对原代培养乳鼠心肌细胞缺氧一复氧损伤的影响

目的探讨参附注射液（SFI）对原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠心肌细胞原代培养缺氧／复氧损伤模型,将培养心肌细胞随机分为4组。正常对照组（C组）;缺氧／复氧组（H／R组）;低浓度SFI处理组（SFI-L组）：加入终浓度为50tlmol／mLSFI30min后再缺氧／复氧;D组：高浓度SFI处理组（SFI-H组）：加入终浓度为1（）（]umol／mI。参附注射液30rain后再缺氧／复氧。检测各组上清液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTn-I）含量,心肌细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心肌细胞凋亡指数。结果与C组比较,H,0R组心肌细胞培养液cK-MB、cTn-I含量、心肌细胞内MDA含量以及凋亡指数显著上升,SOD活性显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。与H／R组比较,SFI-L组、SFI-H组中除SOD活性显著上升外,上述其他指标均显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论SFI对缺氧／复氧损伤心肌细胞具有保护作用,其具体机制可能是与通过抑制脂质过氧化程度,减少心肌细胞凋亡有关。     

热休克对缺氧,复氧心肌组织产生血栓素A2的影响

在培养的新生大鼠心肌组织上，观察缺氧、复氧对心肌组织血栓素Ａ２（ＴＸＡ２），磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）产生和释放的影响。实验分为：对照组（Ｃ）；损伤组（Ｔ）；热休克处理组（ＨＳ）。实验结果发现：心肌组织缺氧３小时（９９．９％Ｎ２）、复氧３０分钟（９５％Ｏ２，５％ＣＯ２），组织上清液中ＴＸＡ２、ＣＫ、ＬＤＨ的含量均显著增加。热休克预处理可显著减少心肌组织ＴＸＡ２、ＣＫ、ＬＤＨ的产生和释放。结果表明：心肌组织自身产生ＴＸＡ２在心肌复氧损伤过程中起着重要的作用。热休克对缺氧、复氧心肌的保护作用可能与抑制过量ＴＸＡ２产生有关。