肿瘤坏死因子-α在心肌缺血预处理中的变化及其意义

目的 探讨缺血预处理(IP)对心肌细胞的保护机制.方法 在我院行瓣膜置换手术的患者36例,根据是否采取缺血预处理分为预处理组(20例)和对照组(16例),比较两组炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和心肌细胞bcl-2、Caspase-3的变化,观察IP对机体炎症反应的影响.结果 两组患者细胞因子TNF-α均在主动脉开放6 h时达到高峰,术后5 d恢复到术前水平.预处理组开放后6 h、术后1 d、术后2 d TNF-α水平明显低于对照组(P＜0.05).复灌后对照组心肌细胞bcl-2蛋白表达轻度提高,与阻断前比较差异无统计学意义;而复灌后IP组心肌细胞bcl-2蛋白表达明显提高,与阻断前和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组复灌后心肌细胞Caspase-3、TNF-α蛋白表达显著提高,IP组心肌细胞中Caspase-3、TNF-α蛋白表达也增高,但比对照组降低,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).术后2 d血清TNF-α与bcl-2呈负相关;术后2 d血清及开放后心肌TNF-α与Caspase-3有相关性.结论 缺血预处理可能通过降低机体的炎症反应途径达到心肌细胞保护的效果.     

缺血预处理在肝脏外科中的应用

近年来缺血预处理已经从动物实验阶段走向临床应用，但其如何保护肝脏拮抗热缺血再灌注损伤或移植肝在保存过程中冷缺血损伤的机制还未完全明确，在肝脏外科临床的应用中也还存在不同观点。文中就缺血预处理在肝脏外科临床中的应用情况作一综述。     

MicroRNA-1和microRNA-21在缺血预处理、后处理及远端预处理中的表达变化

目的 通过离体缺血-再灌注心脏模型,观察缺血预处理(IPC)、缺血后处理(IPO)和肢体远端预处理(RIPC)后心脏microRNA1(miRNA-1)和microRNA21 (miRNA-21)的表达变化,以及它们所调控靶蛋白热休克蛋白70 (HSP70)和程序性细胞死亡4(PDCD4)表达变化,期望从miRNA调控水平揭示心脏的内源性保护机制.方法 取Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏,建立离体Langendorff心肌缺血-再灌注模型,随机分为4组(每组12只),对照组、IPC组、IPO组和RIPC组.检测各组血流动力学指标,蛋白印迹法(Western blotting)检测PpDCD4、HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bc1-2)和Bc1-2相关X蛋白(Bax)含量,taqman探针法检测miRNA-1和miRNA-21含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积. 结果 IPC组心肌的miRNA-1和miRNA-21表达明显高于对照组,但RIPC组和IPO组心肌的miRNA-1表达较对照组明显降低( P＜0.05).IPC组、RIPC组和IPO组心肌中HSP70、PDCD4和Bax蛋白含量较对照组明显减少(P＜ 0.05),Bc1-2蛋白含量各组间差异无统计学意义.IPC组、RIPC组和IPO组左室心肌梗死面积/左室总面积以及心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P＜ 0.05). 结论 miRNA-1和miRNA-21在缺血预处理、缺血后处理和远端预处理后,表达变化是不同的,同时各处理组中miRNA与其靶蛋白并不都是负性调节关系.     

蛋白激酶C在预处理脑保护中的作用

Protein kinase C may play a central role in preconditioning-induced cerebral protection.Current findings confirm that some PKC isoforms involve in signaling pathways of mediating cerebral isehemic/reperfusion injury.Our previous studying results suggest that PKCe,γ involve in early stage of morphine preconditioning-induced cerebral ischemic tolerance.Further studies on the role of PKC in cerebral ischemic tolerance will provide scientific evidences for exploring new method of cerebral protection.     

缺血预处理在原发性肝癌切除手术中的应用

目的　探讨缺血预处理 (IP)对原发性肝癌 (PHC )患者 ,在阻断肝门下行肝癌切除术后的肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将在阻断肝门下行肝癌切除术的 62例PHC患者随机分为对照组 (C组 )和IP组。比较两组手术前后的血清转氨酶 (ALT ,AST)、乳酸脱氢酶 (LDH )和形态学变化 ,以及术中失血量、术后并发症、手术死亡率和住院时间。结果　 (1)术中失血量、术后并发症、手术死亡率和平均住院时间两组间无显著差异 (均P >0 .0 5 ) ;(2 )手术后血清ALT ,AST和LDH值IP组明显低于C组 (分别为P >0 .0 1,P >0 .0 1,P >0 .0 5 ) ;(3 )光镜及电镜下IP组的肝损伤程度较C组明显减轻。结论　阻断肝门下行肝癌切除时 ,采用IP可有效减轻肝的缺血再灌注损伤。     

缺血预处理在移植肾缺血-再灌注损伤中的应用进展

肾移植相对于其他器官移植术后疗效更为显著,但肾缺血-再灌注损伤（IRI）等术后并发症严重影响受者生存率和生存质量,如何减轻移植肾IRI成为了肾移植领域当前的研究重点。目前认为缺血预处理使移植肾适应缺血是预防IRI发展的有效方法之一,但具体机制尚未完全清楚。本文就缺血预处理在IRI中的应用,缺血预处理对移植肾IRI的调控机制,包括细胞水平的调控和细胞内信号通路的调控,以及缺血预处理的临床应用价值和前景进行综述,以期为改善移植肾IRI,提升肾移植受者和移植肾存活率,改善受者生存质量提供参考。     

不同皮肤预处理方法在动态心电图检查中的应用效果

目的 研究不同皮肤预处理方法在动态心电图检查中的应用效果。方法 选择我院2022年1月-2023年1月收治的60例行动态心电图检查的患者,按随机数字表法分为对照组（n =30）和观察组（n =30）。对照组应用75%的乙醇脱脂剂预处理,观察组应用纳米脱脂剂进行擦拭,比较两组前胸皮肤阻抗、疼痛评分、舒适度评分,检查满意度、依从性,心电信号干扰率、心电图结果准确率,以及不良反应发生率。结果 观察组前胸皮肤阻抗以及疼痛评分低于对照组,舒适度评分高于对照组（P ＜0.05）;观察组不良反应发生率低于对照组（P ＜0.05）;观察组动态心电图检查满意度及依从性均高于对照组（P＜0.05）;观察组心电信号干扰率低于对照组,心电图结果准确率高于对照组（P ＜0.05）。结论 动态心电图检查过程中,应用纳米脱脂剂擦拭皮肤,可降低前胸皮肤阻抗以及检查疼痛度,提高检查效果,值得应用。     

一氧化氮在大鼠肝脏缺血预处理中的作用

为探讨ＮＯ是否参与缺血预处理对肝脏的保护作用，本实验将动物分成四组：①正常对照组，不作肝门阻断；②再灌对照组：肝脏进行６０分钟的肝门阻断及３０分钟的再灌注；③预处理组：６０分钟的肝门阻断前先进行５分钟的肝脏缺血及５分钟的再灌注；④预处理加Ｌ－ＮＮＡ（Ｐ＋Ｌ）组：在预处理前先经门静脉注射Ｌ－ＮＮＡ。各组均在３０分钟再灌注完成时取肝组织标本及血标本检查ＡＴＰ、肝功能、脂质过氧化产物。结果显示：经过６０分钟的缺血及３０分钟的再灌注后，再灌对照组肝功能明显受损、ＡＴＰ浓度下降、脂质过氧化产物增加。预处理则能明显改善肝功能、增加ＡＴＰ储备和减少脂质过氧化。Ｐ＋Ｌ组则与再灌对照组无显著差异。结果表明：ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ能阻断缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，说明ＮＯ参与大鼠肝脏缺血预处理     

远端缺血预处理在婴幼儿心脏外科手术中的心肺保护作用

目的 观察远端缺血预处理对婴幼儿心肺功能的保护作用.方法 将48例先天性心脏病患儿随机分为远端缺血预处理组(RIPC组)和对照组.分别在麻醉诱导后,超滤结束时,ICU1、3、6、12、24 h采集血标本,测定肌钙蛋白I(cTnI)浓度,记录动脉血氧分压、气道阻力、氧和指数、肺顺应性.结果 术后RIPC组血清cTnI升高水平低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05),RIPC组ICU 3 h血清cTnI水平显著低于对照组(10.8±8.5比16.3±15.9,P＜0.01).ICU时间RIPC组高于对照组[(4±2)d比(3±1)d,P＜0.05).结论 远端缺血预处理对心肌的缺血再灌注损伤有保护作用,对肺功能未产生有利影响.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of remote ischemic preconditioning (RIPC) on infants subject to cardiac surgery. Methods Forty-eighty infants were randomized into two groups: RIPC group ( n = 24) and control group ( n = 24). Blood samples were taken after the induction of anesthesia, at the end of ultrafiltration, and at 1,3, 6, 12 and 24 h after ICU arrival for determination of plasma cardiac troponin I (cTnI) concentrations. The pulmonary functional data including artery blood oxygen pressure (PaO2), airway resistance, oxygenation index (OI) and pulmonary compliance were recorded. Results Levels of plasma cTnI were lower in RIPC group than in control group, but there was no significant difference ( P ＞ 0. 05). Levels of plasma cTnI at 3 h after ICU arrival in RIPC group were markedly lower than in control group ( 10. 8 ± 8.5 vs. 16. 3 ± 15.9,P ＜ 0. 01 ). The ICU time in RIPC group was significantly longer than in control group[(4 ± 2) days vs. (3 ± 1 ) days,P ＜ 0. 05 )]. Conclusion RIPC appears to protect the heart against ischemia-reperfusion injury, but can not improve the pulmonary function or the postoperative clinical course in the settings of cardiac surgery of infants.     

核转录因子-κB在体外循环术缺血预处理心肌保护机制中的作用

目的观察瓣膜置换术中缺血预处理(IP)对复灌后心肌核转录因子-κB(nuclear fac- tor-kappa B,NF-κB)激活水平的影响以及NF-κB对心肌细胞凋亡的作用。方法将行瓣膜置换手术的患者36例,随机分为预处理组(20例)和对照组(16例),对预处理组实行单次缺血预处理方案,在主动脉阻断前和开放后40 min取右心耳组织,用免疫组织化学法检测心肌细胞中NF-κB p65、bcl-2、Caspase-3蛋白的表达水平。结果复灌后两组心肌细胞核中NF-κB p65蛋白阳性染色细胞可见明显的增多,组间比较IP组(13.20±6.12)明显少于对照组(19.59±6.36)(P<0.05)。复灌后IP组心肌细胞bcl-2蛋白表达(18.95±5.35)明显提高,与阻断前比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组复灌后心肌细胞Caspase-3蛋白表达(15.80±6.63)显著提高,IP组心肌细胞中Caspase-3蛋白表达(10.95±5.12)也增高,比对照组较低(P<0.05)。结论研究提示该IP方案抑制复灌后心肌细胞NF-κB的激活,进而促进了心肌细胞bcl-2蛋白的表达,减轻了缺血再灌注损伤造成的心肌细胞凋亡。     

缺血预处理在肝脏缺血再灌注损伤中的应用研究进展

自 1 90 8年Pringle在肝脏手术中采取手法肝蒂阻断以明显减少手术失血以来 ,肝门阻断、选择性半肝血流阻断、全肝血流阻断等一系列外科技术的应用 ,以及肝移植、休克等过程中 ,均遇到肝脏缺血再灌注 (Ischemia/reperfusion ,I/R)损伤问题。肝脏I/R损伤已成为肝脏外科研究热点之一。关于I/R损伤的机制主要集中在氧自由基生成、钙超负荷、微血管损伤和白细胞等方面。针对I/R损伤的普遍性和可能机制 ,人们提出了多种保护措施来减轻肝脏I/R损伤 ,提高肝脏对缺血的耐受性 ,例如 :缺血预处理(Ischemicpreconditioning ,IPC)、间歇性肝门阻…     

α-突触核蛋白寡聚化在认知障碍中的研究进展

α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)是一种高度丰富的突触前神经元蛋白。α-Syn的错误折叠和聚集与神经退行性疾病相关的认知损伤和术后神经认知功能障碍的发生有密切关系。文章就α-Syn寡聚体引发神经毒性的作用和在神经认知功能障碍的研究进展进行综述,较为系统地阐述其在认知功能障碍中的有害作用,为相关的疾病治疗干预开辟新的视角。     

p38 MAPK在吗啡预处理对缺血-再灌注损伤心脏保护中的作用

目的 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）p38（p38 MAPK）是MAPK家族中重要成员之一,在缺血预处理（IPC）的保护作用信号传导机制中起着一定的作用,本研究旨在探讨p38 MAPK在吗啡预处理（MPC）对心脏缺血-再灌注损伤保护中的角色.方法 在麻醉开胸大鼠在体心脏模型,随机将54只雄性大鼠分为八组：所有心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注,对照组（CON组,n=9）;缺血预处理组（IPC组,n=9）：在缺血-再灌注前经历3次5 min缺血,3次5 min再灌注;吗啡预处理组（MPC组,n=6）：在缺血和再灌注前5 min内分别静注吗啡100 μg/kg,再停止5 min共三个循环;SB＋MPC组（n=6）和SB＋IPC组（n=6）分别于MPC或IPC前15 min给予p38 MAPK选择性拮抗药（SB 203580）0.2 mg/kg静注.MPC＋SB组（n=6）或IPC＋SB组（n=6）分别于缺血前5min给予SB 203580 0.2 mg/kg静注.以及SB组（n=6）：缺血-再灌注前静脉给予SB 203580 0.2mg/kg.观察血流动力学指标、心肌缺血梗死区（IS/AAR）、p38 MAPK和磷酸化的p38 MAPK（pp38 MAPK）的表达.结果 MPC或IPC前应用SB 203580可以明显消除IPC的作用,但并没有消除MPC的作用.而30 min缺血前给予SB 203580可以消除MPC和IPC降低心脏IS/AAR的作用IPC组pp38 MAPK分别在缺血5 min和再灌注30 min蛋白表达密度明显高于CON组（P＜0.01）.然而在MPC组pp38 MAPK仅在再灌注30 min明显高于CON组（P＜0.01）.结论 p38 MAPK的激活是MPC对大鼠缺血后心肌保护信号机制中的介导因子而不是触发因子.     

缺血预处理复合低温在心肌缺血再灌注中的研究

缺血预处理复合低温是防治心肌缺血再灌注损伤的重要措施,其保护效应因研究方法、实验模型的不同而结果不一,探讨心肌缺血再灌注损伤模型及研究方法,将有助于进一步研究缺血再灌注损伤机制及保护措施。     

低氧预处理在神经外科手术中的脑保护作用

目的探讨间歇性控制通气后低氧预处理(HPC)在开颅手术中的安全性。方法选择颅内单发动脉瘤患者40例,按计算机生成的随机数字表分为HPC组(H组)和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导插管后,H组缺氧使其SpO2降至90%,随即复氧使SpO2回升至100%后持续通气3min,重复3次。记录每次缺氧耐受时间,并在每次干预结束时及术中相应时刻抽取动脉及颈静脉球部血测血气。C组实施常规机械通气。H组在干预过程中若有严重缺氧和CO2蓄积,提前终止干预。记录麻醉清醒时间、手术前后降颅内压药物使用情况、住院时间及格拉斯哥预后评分(GOS)。结果在HPC过程中,H组随HPC次数增加,缺氧耐受时间由(4.20±1.09)min延长至(5.07±1.22)min(P0.05)。H组动脉血气显示PaCO2持续上升至(53.8±5.8)mm Hg(P0.05),而PaO2持续下降至(54±5)mm Hg,后回升到(59±5)mm Hg(P0.05)。并未观察到严重不良反应。术后两组GOS≥4分。两组麻醉清醒时间、术后使用降颅内压药物及住院时间差异无统计学意义。结论对开颅患者进行HPC干预是相对安全的,能提高患者缺氧耐受能力。     

mito-KATP通道在异氟醚预处理减轻沙土鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

目的 观察mito-KATP通道在异氟醚(ISO)预处理脑保护中的作用.方法 健康沙土鼠60只随机均分为六组:对照组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、1.5％ISO预处理组(C组)、1.5％ISO预处理+5-羟葵酸(5-HD)5 mg/kg组(D组)、1.5％ISO预处理+5-HD 10 mg/kg组(E组)、1.50％ ISO预处理+5-HD 15 mg/kg组(F组).预处理方法为连续5d吸入1.5％ ISO1 h/d;末次预处理24 h后行缺血-再灌注,D、E、F组缺血前30 min分别腹腔注射5、10、15 mg/kg 5-HD.48 h后HE染色观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测海马神经元凋亡,免疫组化检测Bd-2及Bax在海马神经元的表达.结果 与A组比较,B、C、D、E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率、Bax表达均明显升高(P＜0.05);而C、D、E、F组Bcl-2阳性表达明显升高(P＜0.05).与C组比较,E、F组脑损伤评分、神经细胞凋亡率及Bax表达明显升高(P＜0.05),而Bcl-2阳性表达降低(P＜0.05).结论 mito-KATP通道在ISO预处理脑保护效应中起重要作用.     

预处理上调血红素氧合酶-1在缺血再灌注损伤中的保护作用

缺血再灌注损伤（IRI）是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后,不仅不能恢复组织器官功能,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤。通过某些预处理方法上调血红素氧合酶-1能够对组织或器官IRI产生保护作用。笔者就药物预处理、其他化学药品预处理、缺血预处理以及转基因治疗对IRI的影响进行综述。

     

预处理在预防皮瓣缺血性损伤中的研究进展

皮瓣缺氧缺血性损伤导致皮瓣坏死，一直是困扰整形外科的难题。皮瓣坏死是皮瓣缺血再灌注损伤的最终结果，涉及缺血、氧自由基损害、白细胞黏附和Ca^2＋超载等病理变化。因此，皮瓣坏死防治的关键在于改善血液循环、减轻炎症反应和防止或减轻缺血再灌注损伤。预处理是皮瓣手术前以改善组织生存和适应能力所采取的措施，旨在减少或防止皮瓣坏死。本文就金属硫蛋白、腺苷、阿霉素、热应激、高压氧、去铁胺等在预处理中的应用进行综述。     

肝缺血预处理在肝切除术中应用价值的随机对照研究

目的 探讨缺血预处理在肝切除术中的I临床应用价值.方法 采用前瞻性随机双盲对照的研究方法将安徽医科大学第一附属医院肝胆外科2004年12月至2006年6月收治的48例肝切除患者随机分成两组:预处理组和对照组,每组24例.预处理组采用阻断入肝血流5 min,开放5 min的预处理方式,两组切肝时均按常规肝门阻断法(Pringle法).比较两组术后第1、3、7天肝功能变化情况,以及术后并发症发生率、围手术期病死率及总住院天数.结果 预处理组中肝门阻断时间5～80 min,平均31 min;住院天数13～50 d,平均20 d.对照组中肝门阻断时间10～60 min,平均27 min;住院天数10～33 d,平均17 d.除预处理组中有1例术后3个月死于慢性肝功能衰竭外,余47例均恢复良好.两组术后第1、3、7天丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、白蛋白的变化均无统计学意义(P>0.05).结论 应用阻断入肝血流5 min的预处理方法无助于肝切除术后患者肝功能的恢复.     

缺血预处理在肝脏缺血／再灌注损伤方向的临床应用

背景在肝脏移植术及肝脏切除等相关手术中,肝脏缺血／再灌注损伤（ischemia/repemsion injury,I,RI）影响手术的成败、术后患者肝脏功能的恢复、患者生存率及生存质量。很多相关的实验研究I／RI的发生发展机制、寻求解决或缓解该损伤的有效干预措施。目的综述国内外缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）在肝脏手术中的实验研究与临床应用,为预防肝脏I／RI提供临床新思维。内容就近5年关于肝脏IPC及远端缺血预处（remote ischemic preconditioning,RIPC）对肝脏I／RI的保护作用进行阐述。趋向随着对肝脏IPC机制及临床应用的不断研究,将对其今后的发展提供更全面的依据。