幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在胃黏膜损伤中的相互作用机制

幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个最重要的致病因素。一般认为NSAID和Hp通过不同途径损伤胃黏膜。研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害。而Hp感染通过造成局部炎症反应和促进释放细胞因子造成胃黏膜损害。     

幽门螺旋杆菌的研究进展

<正>幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌,它定植了50%以上人类人口的胃黏膜,引起慢性炎症,而这种炎症大部分是无症状的。尽管如此,Hp感染者可发展为慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌。本文结合2013年DDW的相关资料,就Hp的致病机制、检测方法、根除治疗3个方面的研究进展作一综述。1致病机制     

一种简易快速显示胃粘膜Hp的甲苯胺兰染色法

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子．与消化性溃痔、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中Hp的检出率可达50%-80%，而消化性溃疡检出率可达90％以上．内镜活检胃粘膜取材组织学观察和Hp检测．不仅是诊断该菌感染的金标准，而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴Hp感染时才倡导抗菌治疗，因此Hp组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治，     

幽门螺杆菌感染与内分泌代谢性疾病

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,也与胃黏膜恶性肿瘤的发生密切相关。越来越多的资料表明,Hp感染还参与了胃肠外疾病的发生发展过程,其中Hp感染与内分泌代谢性疾病之间的关系已日益受到人们的重视。     

幽门螺杆菌释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的致病菌之一,与慢性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等密切相关。Hp对胃黏膜的损伤作用有3方面的因素:一、宿主因素,它决定最终临床感染结果;二、自身因素,如Hp表面及释放入血的小分子多肽等;三、环境因素,如营养状况等。Hp释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用是Hp的致病机制之一。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的研究进展

消化性溃疡是多因素引致的疾病，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是主要的致病因素之一。Hp系定植于人体胃黏膜表面与粘液层之间的微需氧菌，通过粘附、毒力因子对黏膜细胞的直接损伤，以及机体对细菌的免疫反应等机制而引起消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤。     

一种简易快速显示胃粘膜Hp的甲苯胺兰染色法

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要致病因子,与消化性溃疡、胃癌的发生有关。通常在慢性胃炎的胃粘膜标本中 Hp 的检出率可达50%—80%,而消化性溃疡检出率可达90%以上。内镜活检胃粘膜取材组织学观察和 Hp 检测,不仅是诊断该菌感染的金标准,而且能同时评价炎症程度和活动度。由于仅有活动性炎症的慢性胃炎伴 Hp 感染时才倡导抗菌治疗,因此 Hp 组织学评价在临床对慢性胃炎、消化性溃疡的诊治,特别是对于 Hp 根除治疗的评价和组织炎症消消退的判断有重要意义。研究工作中常以 Warthin-Starry 银染作为Hp 感染的组织学染色,但由于操作较复杂和耗时,在临床不易普及。本文在临床常规活检工作中,采用简便快速的甲苯胺兰法染色,效果理想,适合基层医院推     

幽门螺杆菌感染患者白介素-8及白介素-1β的变化

目的:探讨白介素-8及白介素-1β在Hp感染的胃十二指肠疾病中的致病机制.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA夹心法,对62例患者(其中36例消化性溃疡,26例慢性胃炎,Hp阳性的患者43例,Hp阴性患者19例)胃黏膜组织中的白介素-8及白介素1β的表达水平进行检测,并对他们在Hp相关性胃十二指肠疾病中的相互关系进行分析.结果:胃黏膜组织中白介素-8及白介素1β的表达水平在Hp阳性组较Hp阴性组显著增高,两组间均数比较有显著差异(P＜0.01);Hp阳性患者中消化性溃疡组的白介素-8及白介素1-β的表达水平较慢性胃炎组高(P＜0.01);白介素-8及白介素1β在Hp阳性患者中有显著相关性(r=0.063,P＜0.01),而在Hp阴性患者中无相关性(P=0.503);根据Hp阳性患者胃黏膜炎症的严重程度分为正常、轻度、中度和重度,白介素-8的表达水平在正常组＜轻度组＜中度组＜重度组,各组间均数两两比较有统计学上的差异(P＜0.01),而白介素1-β仅在重度组与其他三组有显著性差异.结论:白介素-8及白介素1β可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中其一定的作用,尤其以白介素-8的作用显著.     

非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性

[目的]研究非溃疡性消化不良（NUD）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的患病率，Hp感染和胃黏膜组织病理的相关性。[方法]入选者为门诊接受胃镜检查的132例临床诊断NUD患者，排除消化性溃疡、胃食管反流病等疾病，胃黏膜组织用Warthin-Starry染色半定量诊断Hp感染，并对胃黏膜组织按慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化进行病理评价。[结果]NUD患者Hp感染率为54．5％（67／132），Hp感染和病理诊断慢性炎症及活动性炎症有相关性，分别P〈0．001，〈0．048，相关系数分别为0．324和0．167。[结论]NUD患者Hp感染和病理诊断胃黏膜慢性炎症及活动性炎症相关，提示Hp感染在慢性胃炎中的致病作用。     

幽门螺杆菌感染治疗中的若干问题

自从 1982年澳大利亚学者Warren和Marshall发现幽门螺杆菌 (H·pylori,Hp)后 ,2 0多年来 ,国内外对Hp的基础与临床进行了广泛的研究。现已证实Hp是慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤的主要致病因素 ,Hp感染与胃癌的有关系也越来越受到人们的重视 ,世界卫生组织     

幽门螺杆菌感染致机体应激反应在胃黏膜疾病中的作用

幽门螺杆菌(Hp)是一种选择性定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌,是诱导产生慢性胃炎乃至胃癌的主要因素之一。近年研究表明,Hp感染诱导机体产生各种应激反应,包括氧化应激、亚硝化应激和内质网应激。Hp能刺激中性粒细胞、巨噬细胞和胃上皮细胞表达活性氧和活性氮,导致体内过度累积,加重炎症和胃黏膜损伤,这种长期的炎症和氧化应激状态可能增加癌变的风险。此外,Hp诱导的内质网应激在癌前病变形成的早期阶段发挥重要作用。本文就Hp感染所致的应激反应在胃黏膜疾病中的研究进展作一综述。     

DDW 幽门螺杆菌研究新进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发病有着密切的关系,长期的Hp感染可能是促使胃癌发病的重要原因.Hp的致病机制、其与胃肠疾病关系及Hp根除治疗方案尚未完全明了.本文就2010年DDW会议有关Hp研究最新进展做一阐述.     

老年人幽门螺杆菌感染与IL-8、TNF-α水平的关系

近来研究表明，幽门螺杆菌（Hp）菌株在分子水平上存在显著差异，并可能导致胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素8（IL-8）水平的差异，后者在Hp相关性消化性溃疡中起重要作用。研究还表明，瘤坏死因子仅（TNF-α）也与Hp感染相关。老年慢性胃炎的发生率随增龄而增加，Hp的感染率随着年龄增加而升高，我们观察了Hp感染患者血清IL培和TNFα的变化规律，从细胞因子的角度探讨疾病发生的机制，并结合Hp毒力因子，进一步探讨老年胃炎中Hp的致病机制。     

根除幽门螺杆菌感染56例临床疗效观察

幽门螺杆菌（Helieobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎的主要病因，是消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的重要病因，与胃癌、慢性活动性胃炎、 消化性溃疡密切相关。所以，根除Hp可以降低消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的危险性。现将胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎合并Hp感染56例行药物根除治疗介绍如下。     

幽门螺杆菌与胃肠外疾病

现已公认,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,下称Hp)与四种上消化道疾病密切相关：①慢性胃炎;②消化性溃疡;③MALT淋巴瘤;④胃癌,在对Hp与肖病研究不断深入的同时,人们开始注意其与胃肠道外疾病的关系。Hp对其它系统的致病基于以下特点：Hp感染是一种慢性持续性感染：局部感染可能引起系统性反应：持续感染可诱导慢性炎症和免疫反应,导致原位和远处损伤。     

幽门螺杆菌cagA^（＋）株和胃上皮细胞增殖和凋亡的研究

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎的主要病因,是消化性溃疡的主要发病因素,并与胃癌的发生密切有关,但其作用机制尚不完全清楚。近年研究发现Hp感染可引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡,并认为这可能是Hp感染导致胃癌发生的机制之一(1)。     

幽门螺杆菌清除前后胃粘膜组胺含量的变化

目的：研究组胺和幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的关系。方法：采用组胺荧光测定法检测47例Hp阳性和30例Hp阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜组胺含量,其中Hp阳性27例治疗4周后复查。结果：Hp感染时胃粘膜组胺含量较Hp阴性者降低,其含量与慢性胃炎,溃疡病,胃炎活动性无关。Hp清除后胃粘膜组胺含量增高,清除前后比较有显著性差异。结论：Hp感染时胃粘膜组胺含量的减少可能是由于组胺释放增加所致,提示胃粘膜组胺贮存的异常可能是Hp感染的一个特征。也可能是Hp相关性胃炎及消化性溃疡的致病机制之一。     

幽门螺杆菌与慢性胃炎和消化性溃疡

<正>距离幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)首次被发现和分离已经30年了,发现者Warren和Marshall也因此获得了2005年的诺贝尔医学与生理学奖。Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关,其中对临床诊治最为重要的首推消化性溃疡的治疗,而在临床常见的慢性胃炎中,Hp的作用也极为重要。幽门螺杆菌感染与慢性胃炎慢性胃炎是消化系统常见疾病,在Hp感染率