心房颤动对心房肌细胞电生理的影响

阵发性心房颤动(房颤)常会发展为慢性房颤,其发生率与基础疾病显著相关[1],同时有18%的特发性房颤会发展为持续性房颤[2]。阵发性房颤的持续时间也很重要,房颤持续时间短于2天的患者中,有31%的患者转变为慢性房颤,而房颤持续时间超过2天的患者,有46%转为慢性房颤[1]。从这些流行病学资料可以看出,不依赖于基础心脏病,房颤本身就是一种进行性疾病。　　临床上发现当房颤存在时间较短时,药物转复或直流电转复的成功率较高。在新近出现的房颤(<24h),静脉注射氟卡胺的转复率为76%～93%,而持续时间较长时转复成功率为0%～83%[3,4]。胺碘酮对于持…     

GBS的电生理改变

ＧＢＳ分为急性ＧＢＳ（经典型或ＡＩＤＰ）、慢性ＧＢＳ（ＣＩＤＰ）和急性运动性轴索型格林－巴利神经病（Ａ－ＭＡＮ或ＧＢＳ的轴索变异型）。下面分别叙述其电生理改变。１　急性ＧＢＳ急性ＧＢＳ的电生理改变主要表现为运动及感觉神经末端潜伏期延长，Ｆ波潜伏期和Ｈ反射潜伏期延长，运动神经传导速度减慢，复合肌肉动作电位（ＣＭＡＰ）的波幅多在正常范围。针电极肌电图示少量失神经电位（正锐波、纤颤电位），运动单位数目减少动单位电位时程长，波幅高，大力收缩时呈混合相或单纯相。总的来说，Ｆ波潜伏期和Ｈ反射的异常率较运动神…     

快速心房激动对心房肌电生理特性的影响

比较快速心房起搏与急性心房颤动 (简称房颤 )诱发心房电生理特性的变化。以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长(PCL)对 4 5例成功射频消融后 (RFCA)病人右房进行S1S1刺激诱发急性房颤 ,据能否诱发急性房颤分为非房颤组和急性房颤组 ;再以 4 0 0msPCL对心房快速激动前后高位右房、低位右房、His束周围等多部位进行S1S2 扫描 ,测定心房有效不应期 (ERP)、ERP离散度 (ERPd)、右房内及房间的传导时间的变化 ;另以 35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms三个PCL随机对RAA进行S1S2 扫描 ,观察ERP频率自适应性的变化。两组心房快速激动后 4 0 0msPCL下右房各刺激部位及三种不同PCL右心耳ERP均较心房快速激动前有明显的缩短 ,并且缩短的程度相同。两组病人心房快速激动前后房内和房间传导时间及ERPd没有明显改变。两组心房快速激动前后斜率均值均较激动后明显下降 ;心房快速激动前、后斜率均值两组间无显明差别 (P >0 .0 5 )。结论 :两种方式的心房快速激动可诱发相似的心房电重构现象。     

阵发性心房颤动患者肺静脉与心房电连接特征的临床研究

目的 总结阵发性心房颤动(房颤)患者肺静脉的电生理标测和导管射频消融电隔离的结果，评估中国人肺静脉与心房的电连接类型和特点。方法 顽固性阵发性房颤患者43例，在环状标测电极指导下行肺静脉电位(PVP)记录和分析，并对能标测到PVP的肺静脉进行开口部的点或段的消融电隔离治疗。根据窦性心律和心房起搏下的肺静脉内环形标测电报导管标测到的PVP的激动顺序，以及有效放电对PVP的影响，分析和总结肺静脉与心房之间的电连接特点。结果 共标调和域电隔离肺静脉100根，其中呈单束状电连接35根(35％)，双束状电连接48根(48％)，多束状电连接11根(11％)，环状电连接3根，无电连接3根。结论 根据环状电报标测到的PVP激动顺序和对放电的反应，提示肺静脉与心房之间电连接的类型多为单束状和双束状(83％)，说明对于大多数肺静脉不必进行环状消融，而只需在肺静脉与心房连接处进行点状或节段性消融即可达到完全电隔离的效果。     

不同配对间期房性早搏对心房电生理特性的影响

多数阵发性心房颤动(房颤)由配对间期极短的房性早搏(房早)诱发，心电图呈现P在T上现象。而配对间期稍长的房早很少能诱发房颤。这些房早多数起源于肺静脉，但在心房其它部位给予适时的房性早搏刺激也可诱发房颤，本研究意在探讨短配对间期房早及其起源部位对心房电生理特性的影响，进而寻找始动房颤的关键因素。     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

心房颤动的电生理重构及相关内分泌改变的研究进展

心房颤动 (ＡＦ)是临床上最常见的持续性快速性心律失常 ,可引起心房电生理功能的改变 :动作电位时程 (ＡＰＤ)及有效不应期 (ＥＲＰ)缩短、ＡＰＤ及ＥＲＰ的频率适应性降低、不应期离散度增加等特征性改变即心房重构 ,这些改变又促进ＡＦ的发生和自我维持。这种ＡＦ及其引起的心房电生理重构的因果关系被称为“ＡＦ诱发ＡＦ”。动物实验和临床研究都揭示了心房快速搏动诱导重构的ＡＦ促进作用是由离子通道功能改变所介导的。当今许多新的与临床密切相关的动物心律失常模型及先进的科学技术方法如离子通道高密度定位图、膜片钳技术、分子克…     

心房颤动患者心室率与心房率及房室结电生理性质的关系

目的　探讨心房颤动 (房颤 )患者的心室率与心房率、房室结的传导性质 ,即房室结前传文氏点和有效不应期之间的关系。方法　 32例阵发性房颤患者接受心内电生理检查 ,在窦性心律下 ,行高位右房刺激测量房室结前传文氏点 (WCL)和有效不应期 (ERP) ,分析房颤心室率与心房率、房室结WCL和ERP之间的相关关系。结果　房室结WCL与房颤的最快心室率、平均心室率的相关系数 (r)分别为 - 0 84、- 0 82 (P <0 0 0 1) ,ERP与最快心室率、平均心室率的r值分别为 - 0 90、- 0 82 (P <0 0 0 1)。房颤心室率与心房率无相关性。心房率和心室率的比值与心房率呈正相关性 ,r值为 0 97(P <0 0 0 1)。房室结WCL与房颤时最短RR间期比较 ,差异无统计学意义。结论　房室结WCL和ERP与房颤的最快心室率、平均心室率呈负相关。房室结的ERP越长 ,心房率越快 ,在房室结形成隐匿性传导越多。可以用房颤时最短RR间期来估计房室结的WCL。     

快速心房起搏后不同时期犬心房肌细胞电生理特性的变化

目的探讨快速心房起搏后不同时期犬心房肌电生理特性的变化,包括动作电位及钙离子通道的变化以及诱发心房颤动(房颤)的情况.方法通过植入420次/min的固定频率起搏器并将电极固定于右心房制成犬快速心房起搏模型,起搏持续时间分别为2,4,6,8周,然后将犬处死,分离单个心房肌细胞,并应用全细胞膜片钳法,记录犬心房肌细胞跨膜动作电位和L型钙离子电流(IcaL)的变化.结果①9只起搏持续时间为4～8周的犬中,有4只出现阵发性房颤,②与对照组(未起搏组)相比,在2,4,6,8周动作电位时程(APD90)分别减少33.4%、48.6%、47.8%和48.3%:动作电位幅度(APA)分别减少9%、15.8%、17.9%和18.4%;IcaL分别减少40.7%、63%、62.8%和61.7%.③起搏4～8周的犬中,出现阵发性房颤(4/9)与无阵发性房颤的犬(5/9)相比,APD90,APA和Ⅰ-caL的数值无明显变化(P＞0.05).结论随着快速起搏时间的延长,动作电位时程,动作电位幅度及L型钙电流密度呈进行性减低,于第四周达到最低水平,然后持续在这一低水平.     

房室旁路不彻底消融后电生理特性的改变

目的 分析探讨因射频消融术治疗使普通房室旁路蜕变为慢旁路并使患者具有持续性交界区反复性心动过速特征的现象。方法 对6例相关患者心动过速发作的特点、慢旁路产生的原因、递减传导功能及靶点图特征等进行分析。结果 6例慢旁路均由普通房室旁路经不彻底的消融而致，具备递减传导、靶点VA不融合等特征。结论 除先天性房室慢旁路外，临床还存在继发于不彻底的射频消融术的慢旁路。因此，建议根据病因不同，将慢旁路分为先天性和获得性两种亚型。     

与心房重构相关microRNAs的研究进展

小分子非编码RNA（microRNA或miRNA）被发现在动、植物体内发挥着广泛而重要的调控作用。近来又有研究发现microRNAs与机体心房纤颤（房颤）相关,但具体发病机制尚不清楚。旁颤发生的病理生理机制非常复杂,包括钙离子稳态失调、离子通道改变、心房电生理及结构重构等,研究发现microRNAs参与了心房电重构及结构重构,本文对目前研究中涉及心房重构的一些microRNA及其作用进行了综述,现报告如下。     

肥胖对家兔心房肌组织结构和电生理特性的影响

目的:探讨肥胖对家兔心房肌组织结构和电生理特性的影响,为进一步了解肥胖影响房颤(AF)易感性的相关机制和AF的早期干预提供实验依据。方法:将30只家兔随机分为正常组、肥胖组和肥胖+他汀药物组,雌雄各半,每组10只。肥胖组给予高脂饲料,造模成功后,采用Langendorff离体灌注法对3组家兔分别进行离体心脏灌注。采用心脏电生理刺激仪监测心房肌的电生理特性参数:肥胖组家兔房内传导时间(HRA-HIS)、心房有效不应期(AERP)、窦房结恢复时间(SNRT)、校正后窦房结恢复时间(CSNRT)。剪取部分心耳组织,经MASSON染色观察心房肌纤维化的程度。采用TUNEL法测定心房肌细胞的凋亡率。结果:与正常组相比,肥胖组家兔HRAHIS、AERP、SNRT和CSNRT等电生理参数均出现不同程度的延长,并导致AERP频率自适应性降低。与肥胖组比较,肥胖+他汀药物组的心肌基质胶原纤维显著减少(P0.05),心肌胶原容积分数(CVF)显著减低(P0.01),心肌细胞凋亡率(%)明显降低(P0.01)。结论:肥胖可引起家兔心房肌组织结构与电生理基质改变,利于AF的发生与维持,而应用他汀类药物干预后,这些改变有所改善。     

经食管心房调搏对阵发性房颤患者心房电生理特性的研究

用食管心房调搏技术，对２０例阵发性房颤患者及２０例健康成年人的心房电生理特性进行对照研究。结果显示：阵发性房颤患者的心房有效不应期缩短，相对不应期延长，早搏刺激的房间传导延缓显著增加。这些异常可能是房颤患者基本的电生理学改变。认为在心房电生理的研究方面，食管心房调搏可望部分代替心内电生理检查。     

食管心房调搏对预激综合征房室旁道电生理特性的研究

用食管心房调搏结合多导联同步描记技术测得69例预激征房室旁道的前向不应期为362.8±234.2ms。不应期≤280ms 者占40.6%,≥600ms 者占11.6%。不应期与旁道传导能力呈显著负相关;性别、年龄及预激分型对不应期无明显影响;基础心率增快时多数病人不应期有所缩短,旁道传导能力有所提高,但并不尽然。作者认为旁道不应期及传导能力测定是对高危预激综合征病人有价值的筛选指标。     

食管心房调搏诱发阵发性房颤的心房电生理特性

为了探讨食管心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。回顾食管心房调搏诱发２５例阵发性房颤的心房电生理特性。其结果；程序刺激，分级起搏诱发１１例房颤，均有明确的房颤 史，猝发电脉冲诱发的１４例中１０例有明确的房颤史。房颤组２５例与正常对照组２５例相比心房有效不应期缩短，相对不应期区域扩大，最大房间传导时间延长，房间传导延缓更显著，这些可能是食管心房调搏诱发房颤的重要电生理基础。认为食管心房调搏对确定临床     

L-型钙电流与心房电生理重构的研究进展

心房颤动的发生机制目前仍未清楚。心房电重构理论的提出为研完房颤的发生开辟了一个新领城。本文就近年来对心房快速除板所致的心房肌电生理重构、L-型钙电流的改变。L-型钙通道的分子重构。细胞内Ca^2 超负荷以及它们在房颤发生、发展和维持中的作用的研完进展予以综述。     

犬冠状动脉旁路移植术后C反应蛋白与心房肌电生理改变有关

目的探讨犬冠状动脉旁路移植(CABG)术后C反应蛋白(CRP)增高的程度及其与心房肌电生理改变的关系。方法24只成年杂种犬随机分为4组,实验组1～3分别为：无菌性心包炎组、模拟CABG手术组、模拟CABG手术并给予甲基强的松龙2 mg·kg~(-1)·d~(-1)心包内注射(激素组),对照组为假手术组,开胸但不打开心包。经右颈外静脉放置10极冠状静脉窦标测导管和经右股静脉放置10极界嵴标测导管,于手术当天及术后4d内每天测量左、右心房有效不应期(ERP_(LA)和ERP_(RA)),左、右心房内传导速度(LACV和RACV)和左、右心房间传导速度(inter-atrium conduction velocity,IACV)；并于每天电生理参数测定前经右肘静脉抽血5ml,采用免疫浊度终点测定法测定犬的血清CRP浓度。结果手术当天,4组犬之间的各项电生理参数和CRP浓度的差异均无统计学意义；术后第1天起,与激素组和对照组相比,心包炎组和CABG组具有较短的ERP_(LA)(81．67、91．67 vs 106．67、101．67)和ERP_(RA) (96．67、93．33 vs 113．33、118．33)、较慢的LACV(87．83、87．65 vs 97．20、97．60)、RACV(88．40、89．60 vs 99．05、99．48)和IACV(87．58、88．60 vs 98．00、98．35)、较高的CRP浓度(225．33、208．17 vs 107．02、112．53),P均＜0．05,其变化于术后第2、第3天达到极点；术后各天心房肌电生理参数的改变与CRP浓度密切相关(r=0．65～-0．88,P均＜0．0001)。结论CABG手术后伴发了严重的炎症反应和电生理参数改变,且电生理参数的改变与CRP浓度密切相关,激素治疗可以有效地降低CRP浓度,并且有效地抑制了心房肌电生理参数的改变。     

室房传导对正常人心房肌电生理特性及窦房结功能的影响

目的:探讨室房传导(VAC)对正常人心房电生理特性和窦房结功能的影响。方法:选择33例成功行左侧旁路射频消融根治术的健康者为研究对象,通过心室起搏随机分为1∶1VAC组以及非1∶1VAC组。分别观察心室和心房起搏1h后,心房有效不应期(AERP)、心房激动时间(A2)和心肌波长指数(WLI)发生的变化。结果:心室起搏,若存在1∶1VAC,AERP缩短,A2延长,WLI减小;心房起搏则能纠正上述变化。若无1∶1VAC,则AERP,A2和WLI均无明显变化。比较1∶1VAC组与非1∶1VAC组发现,心室起搏对2组研究对象心房肌AERP,A2的影响差异无统计学意义;但1∶1VAC组的WLI显著小于非1∶1VAC组(P<0.05),同时,持续心房起搏或心室起搏呈1∶1VAC时,均可对窦房结功能产生不同程度的抑制作用(P<0.05)。结论:VAC使窦房结功能正常人的心房肌电不稳定性增加,并可抑制窦房结功能,使房性心律失常容易发生。     

阵发性心房颤动患者的电生理研究

阵发性心房颤动(PAf)在中老年人中日渐常见,成为威胁人们健康的主要因素,运用无创性食管起搏技术,对PAf者作心脏电生理检查,以了解房颤发生的机制.结果显示心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短,是PAf发生的心房电生理基础.     

大鼠心房肌电生理特性的增龄性变化

目的探讨年龄对心房肌单相动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)的影响,及其与心房颤动(房颤)的关系。方法选取Wistar大鼠40只分为青年组、成年组、中年组和老年组4组。Langendorff体外灌流心脏。分别测量各组心房肌在400ms刺激周长下MAP复极到90%、50%及20%时的时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20)和ERP,以及其他不同刺激周长下的MAPD。结果在400ms刺激周长下,4组大鼠右心房肌MAPD90随年龄增长而逐渐延长〔(75±5)(、123±8)(、140±11)和(140±14)ms,均为P<0.01〕;而左心房肌青年组至中年组延长分别为〔(60±4),(120±3),(139±7)〕,老年组缩短〔(102±14)ms,均为P<0.01〕。心房肌ERP的增龄性变化规律与MAPD90相同。刺激周长从400ms缩短到250ms,右心房肌MAPD90缩短程度从青年组到老年组逐渐增加;左心房肌以老年组缩短程度最小。结论左右心房肌电生理特性增龄性变化规律不同。老年期心房电生理变化可能有利于房颤的发生。