血清转化生长因子β1水平与早产儿视网膜病的关系

目的：监测血清中转化生长因子β1（ TGF－β1）的水平变化,探讨其与早产儿视网膜病（ ROP）发生发展的关系。方法以胎龄＜34周或出生体重＜2000 g的早产儿为研究对象,按有无ROP发生分为两组,ROP早产儿（ ROP组）和无ROP早产儿（早产对照组）各30例,另选取足月健康儿30例为足月对照组,分别在早产儿生后第1周及纠正胎龄32、34、36、40周时和健康足月儿于生后3 d内收集外周静脉血,检测血清TGF－β1的水平。结果早产对照组在生后第1周时TGF－β1水平低于足月对照组（P＜0.05）;在纠正胎龄32周后与足月对照组比较差异无统计学意义。 ROP组在生后第1周及纠正胎龄32周时TGF－β1水平明显低于足月对照组及早产对照组（P＜0.05）;在纠正胎龄34、36周时明显高于足月对照组及早产对照组（P＜0.05）。纠正胎龄40周时的ROP组及早产对照组水平与足月对照组比较差异无统计学意义（F＝1．919,P＝0.159）。结论纠正胎龄32～34周是早产儿发生ROP的关键时期,TGF－β1的高表达与ROP的发生发展密切相关。临床或可于关键时期通过TGF－β1抑制剂来预防和治疗早产儿ROP。     

转化生长因子β1在大鼠周围神经再生过程中的作用

目的：探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在大鼠周围神经损伤后再生过程中的作用及是否参与了再生中脊髓前角运动神经元碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的调节。方法: 将48只成年SD大鼠在右侧坐骨神经压榨损伤术后随机分为TGFβ1组和生理盐水（NS）组。TGFβ1组在坐骨神经压榨损伤近心端注射TGFβ1 50μL(0.1μg/mL)，术后隔日在右侧下肢后群肌内注射TGFβ1 50μL, 对照组同样方法注射等量NS。实验动物分别存活3，7，14和21d后运用免疫组织化学方法检测TGFβ1对脊髓前角运动神经元bFGF蛋白的表达变化。存活21d的实验动物还用半薄切片和Fast Blue逆行荧光示踪方法观察TGFβ1对坐骨神经损伤后远端的再生情况。结果：TGFβ1组脊髓前角bFGF蛋白的表达高于NS组（P<0.05）；损伤远侧端再生轴突数目、直径与髓鞘厚度TGFβ1组均明显好于NS组（P<0.05）； TGFβ1实验组脊髓和背根节内荧光标记细胞数量明显多于NS组（P<0.01）。结论：外源性TGFβ1可以促进周围神经损伤后再生；TGFβ1上调周围神经损伤后脊髓前角运动神经元bFGF的表达。     

移植肾转化生长因子β1与远期肾功能的关系

目的：探讨移植肾内转化生长因子β1（TGF-β1）的表达与远期肾功能的关系。方法：对168例肾功能正常的肾移植患者检测尿TGF-β1含量，所得相对浓度为151.3~521.7（pg/mg.Cr），分别选出浓度最高和最低的各20例患者构成A组、B组。检测2组血TGF-β1浓度；2组分别有15例和12例患者进行了移植肾穿剌活检，通过免疫荧光检测活检组织中TGF-β1蛋白的表达；3年后，比较2组肾功能有无差异，对肾功能不全者作移植肾穿剌活检，明确移植肾在病理上是否为非特异性损害（即慢性移植肾肾病的改变）。结果：2组患者血TGF-β1浓度没有明显差异；A组活检显示在肾小管基底膜等处有大量的TGF-β1表达，其免疫荧光强度为（10.52±2.36）×106，明显大于B组［（6.48 ±1.53）×106］；3年后，A组肌酐清除率（Ccr）减少了（17.6±6.9） ml/min、有7例患者肾功能不全，与B组比较有显著差异（B组分别为（6.3±4.4） ml/min和1例）；肾功能不全的患者，移植肾穿剌活检均证实为慢性移植肾肾病。结论： TGF-β1与慢性移植肾肾病的发生有着密切的关联；肾移植后检测尿TGF-β1对远期肾功能具有预测作用；移植肾TGF-β1高表达者远期肾功能差。     

TSI检测对预测Graves病复发的临床意义

目的　探讨甲状腺剌激性抗体 (TSI)与Graves病病情及复发关系。方法　用放射免疫法动态测定 1 0 8例Graves病患者外周血清TSI含量。并与 39例健康对照组比较。结果　Graves病治疗前TSI显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,治疗过程中当甲状腺功能正常时TSI有所下降 ,但与治疗前比差异无显著性 (P >0 .0 5) ,用药 1个疗程停药时TSI已显著下降 ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,但Graves病复发组停药时TSI仍处于高水平状态 ,复发时TSI又显著升高 ,与停药时比差异有显著性 (P <0 .0 1 )。复发组中TSI阳性率与TRH兴奋试验的不反应率差异有高度显著性 (P <0 .0 1 )。结论　抗甲状腺药物有降低TSI的作用 ,检测Graves病患者血清TSI对其治疗及预测复发具有重要的价值。     

Graves病患者外周血中树突状细胞变化

目的探讨Graves病患者外周血中浆细胞样树突状细胞(pDC)和髓样树突状细胞(mDC)与健康对照组的变化。方法利用流式细胞仪FC500检测84例Graves病患者和60名健康体检者的外周血树突状细胞亚群。Graves病患者分为3组:治疗稳定组(40例),治疗中组(25例),治疗前组(19例)。结果测定得出治疗稳定组,治疗中组,治疗前组,健康对照组的pDC值分别为(0.18±0.08)%,(0.20±0.14)%,(0.26±0.17)%,(0.15±0.07)%;治疗前组与健康对照组比较,pDC升高,差异有统计学意义(P<0.05),其他组别之间的pDC值两两比较则差异无统计学意义(P>0.05)。mDC值分别为(0.17±0.09)%,(0.21±0.15)%,(0.27±0.19)%,(0.10±0.05)%;治疗中组和治疗前组分别与健康对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Graves病未治疗的患者血树突状细胞(DC)明显升高,治疗后病情好转的患者DC明显下降,提示DC可能参与Graves病的发病机制,并有望为Graves病治疗效果检测提供依据。     

Graves病复发患者外周血T淋巴细胞亚群的研究

目的Ｇｒａｖｅｓ病复发患者外周血Ｔ细胞亚群的改变。资料与方法应用金黄色葡萄球菌Ａ蛋白间接花环法研究了３２例Ｇｒａｖｅｓ病复发患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群，另设与其年龄、性别相比配的正常对照５０例。结果Ｇｒａｖｅｓ病复发患者与正常对照相比较，ＣＤ３＋、ＣＤ８＋无明显差异；而Ｃ４＋细胞减少，致使ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比例下降，与对照组有显著性差异。结论Ｇｒａｖｅｓ病复发患者存在着Ｔ细胞功能异常即免疫调节功能紊乱。     

哮喘患者转化生长因子β1基因多态性与血清转化生长因子β1水平的相关性研究

目的 探讨哮喘患者转化生长因子β1（TGF-β1）基因多态性与血清TGF-β1水平的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析结合琼脂糖凝胶电泳的方法检测哮喘患者TGF-β1基因型,采用酶联免疫吸附法测定血清中TGF-β1水平。结果 哮喘患者TGF-β1 TT型血清TGF-β1水平明显高于CT型和CT型（P〈0．01）,CT型血清中TGF-β1水平与CC型比较无显著性差异（P〉0．05）。结论 哮喘患者TGF-β1基因多态性影响血清TGF-β1水平。     

染石英肺泡巨噬细胞中转化生长因子-β1蛋白水平变化

[目的]观察石英与小鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar Macrophage,AM)转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)蛋白表达水平之间的剂量-效应关系和时间-效应关系,从而探讨TGF-β1在石英引起肺纤维化中的作用。[方法]以不同剂量石英及不同作用时间刺激小鼠AM,收集其培养上清液,并作用于小鼠胚肺成纤维细胞,用ELISA法测定AM上清液TGF-β1蛋白水平,Western Blot方法检测AM内TGF—β1蛋白水平,四唑盐(MTT)比色法测定成纤维细胞增殖效应(A570 nm)。[结果]小鼠AM经不同剂量石英刺激4h后,结果显示随着石英剂量增加细胞培养上清TGF-β1蛋白水平逐渐升高,剂量100μg/106细胞时,与空白对照组比较差异有显著性(P<0．05)。同剂量的石英作用不同时间后,TGF-β1蛋白随时间延长呈现先升高而后逐渐降低的趋势,染石英8 h时,其水平最高(276．6±38．1 pg/ml),然后开始下降,但到第16 h仍高于对照组。AM内TGF-β1蛋白的表达有随石英剂量增高而上升的趋势,且随作用时间延长也呈先升高后降低,但其表达高峰时间在4 h,较上清中出现为早。石英剂量0～200μg／106细胞范围内,AM上清液作用于小鼠胚肺成纤维细胞,可引起细胞增殖;从100μg/106细胞开始差异有显著性,并存在剂量效应关系(r=0．92,P<0．05)。AM上清TGF-β1蛋白水平与A570 nm进行相关分析,两者呈正相关,即TGF-β1水平越高,则成纤维细胞增殖活性越强(r=0．76,P<0．05)。[结论]石英体外刺激小鼠AM,引起TGF-β1蛋白表达水平升高,且呈现剂量-效应关系和时间-效应关系。经石英刺激后的AM上清液可导致小鼠胚肺成纤维细胞增殖,有明显剂量-效应关系,AM上清TGF-β1越高,促增殖能力越强,二者呈正相关。这说明TGF-β1与石英引起的肺纤维化有明确的联系,它可能是矽肺发生发展一个重要因素。     

特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响

目的  探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1（TAK1）活性的变化对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法  选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组（L组）、脂多糖组（LPS组）、TAK1抑制剂组（LT组）、TAK1抑制剂组（T组）及空白对照组（W组）,培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果  GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）表达水平升高,差异有统计学意义（P <0.05）;正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义（P >0.05）;GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（P <0.05）,Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平呈正相关（P <0.05）。结论  TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。

     

胃癌病人血清转化生长因子β1水平检测的意义

目的 探讨胃癌患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)浓度与胃癌浸润、转移、预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定38例胃癌手术前后的血清转化生长因子浓度.结果 胃癌组的血清转化生长因子β1水平显著高于对照组(P＜0.01);分化较差组、浆膜浸润组及伴有淋巴结转移组分别明显高于分化较好组及无浆膜浸润组、无淋巴结转移组(P＜0.01),术前明显高于术后.结论 血清转化生长因子β1水平与胃癌的浸润和转移存在相关性,根治性手术可使血清TGF-β1水平明显下降.     

血清硒水平与Graves病复发的关系及机制探讨

目的 观察Graves病不同阶段患者血清中硒水平的变化,探讨其在Graves病复发中的作用。方法 收集Graves病患者90例,其中初诊组30例、缓解组30例、复发组30例,健康查体者30例为对照组。应用原子荧光光谱法测定血清硒水平,ELISA法测定血清促甲状激素受体抗体(TRAb)水平,比色法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平,电化学发光法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的水平。结果 血清硒水平初诊组(78.26±19.31)μg/L和复发组(78.86±15.44)μg/L均显著低于对照组(103.01±17.63)μg/L(P<0.01),缓解组(95.65±15.78)μg/L与对照组相比无显著差异(P>0.05),复发组与初诊组相比无显著差异(P>0.05),但较缓解组显著降低(P<0.01);相关分析显示,各组血清硒与GSH PX呈显著正相关性(P<0.05),与FT3、FT4、TGAb、TPOAb及MDA无显著相关性(P>0.05);各组血清硒与TRAb均呈显著负相关性(P<0.05)。结论 血清硒可能通过影响GSH PX活性及TRAb水平参与了Graves病的发生及复发过程。     

苯那普利对原发性高血压患者血清TGF-β1的影响及意义

目的:观测苯那普利对原发性高血压(EH)患者血清TGF-β1水平的影响及其与左室肥厚(LVH)和心肌纤维化的关系。方法:26例经超声心动图检查确诊为EH伴LVH患者,给予苯那普利治疗24周。治疗前、治疗后12周和24周分别测算左室重量指数(LVMI),测定转移生长因子-β1(TGF-β1)、血清型前胶原(PC)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)。并与对照组(28例)比较。结果:苯那普利治疗12周,LVMI从147.5±18.6降至131.7±20.4(P<0.05),治疗24周,LVMI改善更明显(P<0.01)。治疗前、后TGF-β1明显降低(P<0.01)。PC、HA、LN在EH伴LVH组均高于对照组。治疗24周,PC、LN下降明显(P<0.01)。TGF-β1与血清PC、LN与LVMI均呈正相关(P<0.05)。结论:苯那普利长期治疗能减轻EH患者LVH,同时减少心肌纤维化程度。     

氟桂嗪对脑梗死患者血清转化生长因子-β1的浓度影响

目的研究氟桂嗪对脑梗死患者血清转化生长因子-β1（Transforming growth factor-betal TGF-β1）的浓度变化影响。方法收集动脉硬化性脑梗死患者60例，随机分成2组，按缺血性脑血管疾病常规治疗，一组治疗中无钙离子拮抗剂治疗，另一组病后第2d始加口服氟桂嗪20mg／d，分2次，连用14d，采用ELISA双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者发病后第1、3、7、14d血清TGF-β1水平动态变化，并与30例健康体检者作对照。结果脑梗死患者血清TGF-β1浓度在第1d均明显低于正常对照组血清TGF-β1水平（P〈0．01），加用氟桂嗪治疗组血清TGF-β1含量在第3、7、14d均明显高于未加氟桂嗪组，有显著差异（P〈0．01）。结论氟桂嗪可能有利于TGF-β1的信号传递，提高脑梗死患者血清TGF-β1水平，有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤。     

基于个体化131I剂量率治疗Graves′病

 目的 通过个体化增加131I剂量率治疗甲状腺不同硬质的Graves′病(Graves′ disease,GD)患者,并考察其疗效。方法 131I门诊治疗GD患者458例,男性128例(27.9%),女性330例(72.1%),年龄15~84岁,平均(41.9±13.5)岁。按甲状腺不同质地(软、中和硬)将患者分为3组,并根据公式法,131I活度剂量率分别按70、110和180 μCi/g(后两者分别是前者的1.6倍和2.6倍)给予治疗,通过χ2检验和t检验比较3组疗效和临床意义。结果 3组各有122例(26.6%)、301例(65.7%)和35例(7.6%),后两组的年龄、病程、抗甲状腺药物(antithyroid drugs,ATD)治疗时间和甲状腺质量都明显高于第1组［t=(-5.07)~(-1.99),P均<0.05］。3组131I活度分别为(5.9±1.9)、(7.8±3.6)和(11.2±4.4) mCi［t=(-10.58)~(-5.32),P均<0.01］。3组的首次治愈率、无效+复发率、早发和晚发甲状腺功能减退率之间的差异均无统计学意义(χ2=0.00~0.65,P均>0.05)。结论 甲状腺中质和硬质的GD患者治疗难度大,为获得与软质GD相似的疗效,131I剂量率至少需要分别提高到1.6倍和2.6倍。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1水平及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展中的作用及其之间的相互关系。方法COPD住院患者29例,入院时及治疗后达稳定期时分别抽取静脉血离心后用酶联免疫吸附试验法测定血清的MCP-1及TGF-β1水平,选取性别、年龄相匹配的29例健康人为正常对照。结果COPD组急性加重期与稳定期血清MCP-1水平[(30.96±13.43)pg/mL,(22.73±11.63)pg/mL]均高于正常对照组[(13.77±8.69)pg/mL,P<0.01,P<0.05],急性加重期高于稳定期(P<0.01)。COPD组急性加重期与稳定期血清TGF-β1水平[(130.93±33.29)pg/mL,(104.60±31.43)pg/mL]均高于正常对照组[(84.45±21.38)pg/mL,P<0.01,P<0.05],且急性加重期高于稳定期(P<0.01)。COPD患者血清MCP-1、TGF-β1水平与FEV1%预计值及FEV1/FVC均呈负相关。结论MCP-1及TGF-β1可能参与了COPD气道炎症和重构的发生发展,有可能成为未来干预的靶分子。     

血清转化生长因子-β_1在急性脑梗死病程中的变化及其意义

目的:探讨血清转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)病程中的变化特点及意义。方法:随机调查60例健康中老年人及68例ACI患者急性期和恢复期血清TGF-β1浓度,比较不同梗死部位、大小以及病情下血清TGF-β1浓度,并分析了外周血淋巴细胞、巨噬细胞和血小板水平与血清TGF-β1浓度的相关性。结果:ACI患者急性期血清TGF-β1浓度升高,恢复期浓度下降至正常水平。急性期,皮质下梗死组TGF-β1高于皮质梗死组,梗死灶直径<2cm者TGF-β1浓度高于直径≥2cm者,重型ACI的TGF-β1浓度高于轻型,ACI患者外周血淋巴细胞和单核细胞水平高于对照组。结论:TGF-β1是一种负性免疫调节剂,其水平的改变与梗死部位、大小、病程以及外周血淋巴细胞和巨噬细胞水平有一定关系。     

风湿性心脏病乳头肌TGF-β1和活化蛋白-1表达的意义

目的 探讨转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）和活化蛋白１（ＡＰ－１）在风心病心肌纤维化中的作用。方法 取风心病尖瓣乳头肌，以成人及胎儿正常乳头肌为对照，以ＨＥ和Ｍａｓｓｏｎ染色对心肌进行病理形态学观察，银川市组化染色观察ＴＧＦ－β１和ＡＰ－１在心肌中的表达，用图像分析仪定量分析。结果 风心病心肌擀质胶原明显增生，呈网状包绕心肌细胞，心肌内小血管内膜增生，管腔狭窄甚至闭塞，ＴＧＦ－β１和ＡＰ－１在风     

转化生长因子β1/结缔组织生长因子通路在强直性脊柱炎中的表达

目的:了解强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)骶髂关节中转化生长因子β1(transforming growthfactor beta 1,TGF-β1)/结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)通路的主要分子表达情况,探讨TGF-β1/CTGF通路与AS关节纤维化的关系。方法:30例AS患者均通过酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)法检测血清TGF-β1、CTGF水平,通过免疫组织化学方法检测TGF-β1、p-smad3、smad7、CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。结果:与正常对照相比,AS骶髂关节组织可见TGF-β1、CTGF高表达,主要在骨髓及血管翳中炎症细胞的胞浆中表达;smad7明显低表达,p-smad3则主要表达于骨髓及血管翳中炎症细胞的细胞核中,提示smad3已被激活;Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原大量沉积,但血清中的TGF-β1和CTGF的水平与正常对照组间差异无统计学意义。结论:AS骶髂关节存在TGF-β1的过高表达,smad信号通路的激活,samd7的低表达,导致CTGF高表达,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原大量沉积。     

慢性肺源性心脏病患者血清胰岛素样生长因子1测定

目的:测定慢性肺源性心脏病(肺心病)患者血清胰岛素样生长因子 1(IGF -1)的水平。方法:用免疫放射分析法测定 30例肺心病患者急性加重期和缓解期血清IGF- 1水平,并与动脉血氧分压(paO2 )及右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间 (AT)比值 (RVPEP/AT)进行相关分析。另选 30例健康人为正常对照组。结果:肺心病组急性加重期和缓解期血清IGF- 1水平( (337. 84±102. 22)μg/L, ( 284. 37±99. 77)μg/L)均高于正常对照组( (231. 59±88. 89)μg/L, P<0. 01),急性加重期又高于缓解期(P<0. 01)。肺心病组急性加重期和缓解期血清IGF- 1水平均与paO2呈负相关(r=-0. 633,P<0. 001;r=-0. 828,P<0. 001 ),与RVPEP/AT呈正相关 (r=0. 653,P<0. 001;r=0. 470,P<0. 000 1)。结论:IGF 1可能参与并促进了慢性肺心病的发生发展过程。