红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究

目的:研究红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、硝酸异山梨酯(15mg·kg-1)和红花水提物高、中、低剂量(100、50、25g(生药).kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d,于末次给药后1h灌胃垂体后叶素(20μ.kg-1)以复制急性心肌缺血模型。观察大鼠心电图ST段和T波;检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,T波高尖明显;红花水提物高、中剂量组大鼠心电图ST段略有抬高,但无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌SOD活性显著减弱、MDA含量显著增加、ATP含量显著减少(P<0.01);与模型组比较,红花水提物高、中剂量组大鼠心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著减少和ATP含量显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善心电图形,增强抗氧化能力和改善机体供能有关。     

水飞蓟醇提物对CCl_4致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究水飞蓟醇提物对CCl4致大鼠肝损伤的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、益肝灵(95.2mg·kg-1)和水飞蓟醇提物高、中、低剂量(200、100、50mg·kg-1)组。皮下注射25%CCl4的植物油溶液(0.2mL·100g-1)以复制肝损伤模型大鼠。测定肝脏指数、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组比较,水飞蓟醇提物高、中剂量组肝脏指数显著降低(P<0.01或P<0.05);水飞蓟高、中、低剂量组AST、ALT活性显著减少(P<0.01);水飞蓟高、中、低剂量组SOD活性显著增强,MDA含量显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论:水飞蓟醇提物可改善大鼠受损肝脏情况,其机制可能与改善肝功能,提高抗氧化能力有关。     

高山红景天总多酚对高脂食物-链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的影响

目的:研究高山红景天总多酚对高脂食物-链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠高血糖的保护作用。方法:36只大鼠均分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、二甲双胍(0.3g.kg-1)和高山红景天总多酚高、中、低剂量(100、50、25g.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续21d。末次给药12h后尾静脉取血,测血糖值,禁食不禁水18h后,测定胰腺线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,评定高山红景天总多酚的降糖作用。结果:模型组血糖值显著高于正常对照组(P<0.01);与模型组比较,高山红景天总多酚高、中、低剂量组大鼠血糖值显著降低(P<0.01),且中剂量组与二甲双胍组比较无显著性差异。与正常对照组比较,模型组大鼠胰腺线粒体中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,高山红景天总多酚高、中、低剂量组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。结论:高山红景天总多酚具有良好的降糖作用,其机制很可能是高山红景天多酚类成分的抗氧化作用。     

脑康口服液对脑缺血损伤模型大鼠保护作用的研究

目的:研究脑康口服液对脑缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:对大鼠以尼龙线线栓法复制脑缺血损伤模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(8mg/kg)与脑康口服液高、中、低剂量(8、4、2g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7d。测定大鼠脑梗死面积,超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6含量。结果:与模型组比较,脑康口服液高、中、低剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA和IL-6含量显著降低,MPO活性显著减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:脑康口服液抗脑缺血损伤的机制可能与降低脑缺血模型大鼠脑梗死面积,增强SOD活性,降低MPO活性和MDA、IL-6含量有关。     

二甲双胍与消渴热清加味丸合用对糖尿病模型大鼠周围神经病变的改善作用研究

目的:研究二甲双胍与消渴热清加味丸合用对糖尿病模型大鼠周围神经病变的改善作用。方法:实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、甲钴胺(0.275mg·kg-1)、二甲双胍(0.28g·kg-1)、消渴热清加味丸(15.0g·kg-1)、二甲双胍+消渴热清加味丸(0.14g·kg-1+15.0g·kg-1)组。ig给药,连续4周,每2周1次监测大鼠体重、血糖。4周时测定大鼠24h进食量、饮水量、排尿量、尿糖含量、痛觉传导时间、坐骨神经传导速度和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平。结果:与模型组比较,各给药组大鼠体重无显著性差异,而进食量、饮水量、排尿量、血糖、尿糖含量显著减少,痛觉传导时间显著缩短,坐骨神经传导速度显著增加、SOD活性显著增强、TXB2和6-keto-PGF1α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),GSH-Px活性无显著改变;且中西药合用较单独给予二甲双胍在坐骨神经传导速度、痛觉传导时间、血浆中SOD活力和6-keto-PGF1α水平方面效果更好。结论:中西药合用在改善糖尿病大鼠周围神经病变方面优于单独使用二甲双胍,二者表现出明显的协同作用,且能在剂量上降低二甲双胍的用量,减轻二甲双胍的副作用。     

野马追对大鼠急性肺损伤保护作用研究

目的:研究野马追对急性肺损伤的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为野马追高、中、低剂量组及空白对照组、模型组、地塞米松组。实验前2wk各组大鼠灌服相应的药物,然后用油酸0.11mL.kg-1(体重)静脉注射复制急性肺损伤模型。观察各组大鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)以及血气分析与血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:各实验组肺组织中炎症因子呈明显上升趋势,但野马追组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和MDA含量降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而血氧分压(PaO2)和SOD含量高于模型组(P<0.01)。结论:野马追对急性肺损伤有明显的保护作用。     

茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用研究

目的:研究茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用。方法:实验分为6组,即空白(生理盐水)、模型(生理盐水)、联苯双酯(150mg·kg-1)及茵栀黄口服液高、中、低剂量(30、20、10mL·kg-1)组。灌胃给药,连续10d。卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合静脉注射复制小鼠免疫性肝损伤模型。酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:茵栀黄口服液可能通过抑制氧化应激和免疫调节作用对免疫性肝损伤产生保护作用。     

芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:50只Wister大鼠随机分为5组,即正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、联苯双酯(0.2mg.kg-1)和芹菜根提取物高、低剂量(3、1.5g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续7d。ig结束,除正常对照组ip等容生理盐水外,其余各组ipD-氨基半乳糖(0.5mg.kg-1)。测定大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:芹菜根提取物能显著降低半乳糖所致大鼠血清AST、ALT活性及肝组织MDA含量的升高,并升高肝组织SOD的活性。结论:芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

银杏叶提取物对佐剂性关节炎大鼠血清抗氧化能力及肿瘤坏死因子含量的影响

目的:考察银杏叶提取物(EGb761)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清抗氧化能力及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,初步探讨银杏叶提取物治疗佐剂性关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠于右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)0.1 mL建立大鼠佐剂性关节炎模型。致炎第12天分别应用EGb761低、中、高剂量(50,100,200 mg.kg-1)灌胃对其进行治疗,连续给药16 d;并以雷公藤多苷(40 mg.kg-1)作为阳性对照。采用足容积法测量继发侧足肿胀度。致炎第28天处死大鼠,收集血清,检测血清中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(iNOS)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及TNF-α含量。结果:致炎后第12天,大鼠继发性关节炎出现,给予不同剂量的EGb761(50,100,200 mg.kg-1),从致炎后第20天开始,EGb761可明显减轻继发性AA大鼠足爪的肿胀度;与模型对照组比较,EGb761各剂量组大鼠血清中MPO、iNOS活力及MDA、NO和TNF-α含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而SOD含量明显升高(P<0.01)。结论:EGb761对AA大鼠继发性炎症具有显著的治疗作用,其作用机制可能与提高AA大鼠血清抗氧化能力,抑制致炎因子TNF-α生成有关。     

小檗碱对异烟肼致肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察小檗碱对异烟肼致肝损伤的保护作用及其机制。方法:NIH雄性小鼠30只,随机分为6组:正常对照组(生理盐水)、异烟肼组(180mg·kg-1)、联苯双酯组(异烟肼180mg·kg-1+联苯双酯150mg·kg-1)及小檗碱高、中、低剂量组(异烟肼180mg·kg-1+小檗碱100、50、25mg·kg-1),每日给药1次,连续5d。末次灌胃18h后处死小鼠,计算肝体指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及促炎因子白介素-6(IL-6)和抑炎因子IL-10含量,肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与异烟肼组比较,小檗碱中、高剂量组肝体指数、AST、ALT、MDA、IL-6含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱可减轻异烟肼引起的肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

白及多糖对溃疡性结肠炎的作用研究

目的:研究白及多糖(BSPS)对溃疡性结肠炎(UC)的作用。方法:小鼠均分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、柳氮磺胺吡啶(SASP,370mg.kg-1)和BSPS高、中、低剂量(320、160、80mg.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续10d。恶唑酮诱导复制UC模型后观察小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠指数、结肠组织大体评分和病理评分,并检测结肠组织白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB的水平。结果:与模型组比较,BSPS高、中剂量组小鼠DAI、结肠指数、结肠组织大体评分、病理评分和TNF-α、NF-κB水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10显著升高(P<0.05)。结论:BSPS具有促进UC模型小鼠肠黏膜修复、抑制机体炎症和恢复免疫平衡的作用,其作用机制可能与抑制TNF-α和NF-κB,上调IL-10水平有关。     

果糖二磷酸钾盐抗缺血再灌注心律失常作用的实验研究

目的:探讨果糖二磷酸钾盐(FDPK)的抗心肌缺血再灌注心律失常作用及其机制。方法:取大鼠60只,随机分为模型对照组,FDPK大、中、小剂量组(80、40、20mg·kg-1),1,6-二磷酸果糖(FDP)组、氯化钾组共6组,采用冠脉结扎、松扎法建立心肌缺血再灌注心律失常模型,观察各组心律失常评分、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和三磷酸腺苷(ATP)酶的活性;此外,建立兔低钾血症模型,分别给予生理盐水、氯化钾、门冬氨酸钾镁和FDPK,检测各组细胞内钾离子浓度。结果:与模型对照组比较,FDPK(80、40mg·kg-1)能降低心律失常评分、升高SOD和ATP酶活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),并优于FDP组和氯化钾组;与给予生理盐水相比,FDPK能明显增加兔细胞内钾离子浓度(P<0.01)。结论:FDPK具有抗缺血再灌注心律失常作用,其作用机制可能与抗氧自由基产生和促进钾离子进入细胞有关。     

五味子粗多糖提取物对大鼠肝纤维化的防治作用研究

目的:研究五味子粗多糖提取物对复合病因诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:实验分为6组,即正常对照(生理盐水)、模型(生理盐水)、秋水仙碱(0.1mg·kg-1)和五味子粗多糖提取物高、中、低剂量(400、200、100mg·kg-1)组。腹腔注射CCl4复制大鼠肝纤维化模型;灌胃给药。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝匀浆丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HOP)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)的活性;形态学上观察肝组织病理学变化,用细胞图像分析系统(CIAS)对肝纤维化进行半定量。结果:与正常对照组比较,Massion染色显示模型组肝纤维化明显,有大量胶原纤维存在,肝小叶结构紊乱,血清ALT和AST显著升高,肝中MDA和HOP含量显著升高,SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清ALT和AST显著降低;肝中MDA含量下降,SOD活性升高,具有显著性差异(P<0.01),并呈剂量依赖效应;肝HOP含量及胶原面积百分比显著下降(P<0.01)。结论:五味子多糖可减轻肝损害、肝脂质过氧化和肝纤维化的作用。     

丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用

目的:研究丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:取大鼠48只,随机均分成模型组、丙泊酚组(丙泊酚注射液,100mg·kg-1)、假手术组和CQMU-039低、中、高剂量组(CQMU-039生理盐水溶液,20、50、100mg·kg-1),采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压建立全脑缺血再灌注模型,术后30min腹腔注射相应药物,术后第8天观察各组大鼠空间学习记忆能力(以寻台潜伏期为指标)、海马组织形态变化及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子β(NGF-β)、特导性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性的变化情况。结果:与模型组比较,丙泊酚组和CQMU-039中、高剂量组大鼠的寻台潜伏期明显缩短,脑组织中MDA、Caspase-3活性明显下降,SOD、NGF-β活性明显升高(P均<0.01);CQMU-039组大鼠海马组织损伤与剂量呈负相关。结论:CQMU-039可能通过提高机体清除自由基的能力、抑制细胞凋亡、增强神经营养等方面减轻全脑缺血再灌注模型大鼠的脑损伤而发挥保护作用。     

番茄红素对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝细胞色素P_(450)2E1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨番茄红素对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝细胞色素P4502E1(CYP2E1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将大鼠先分为正常对照(N)组和造模组,造模组以高脂饲料喂养8周后建立脂肪肝模型,造模成功后再分为模型对照(M)组(高脂饲料),番茄红素低(L)、高剂量(H)组(普通饲料,番茄红素10、20mg·kg-1)、自然恢复(NR)组(普通饲料)连续饲养4周,每组10只。处死大鼠观察肝组织病理学变化情况,检测肝组织中CYP2E1、TNF-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)的水平。结果:与M组比较,NR组、L组、H组大鼠肝组织病理学变化有所改善,其中L组和H组改善显著;与NR组比较,L组、H组大鼠肝组织中CYP2E1、TNF-α、MDA、FFA水平显著减少(P均<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:番茄红素能显著抑制脂肪肝模型大鼠CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应,因而具有改善脂肪肝的作用。     

三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型。90只SD大鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、尼莫地平（40mg／kg）组、三七总皂苷（240mg／kg）组、牛磺酸（60mg／kg）组与联合用药高、中、低剂量（三七总皂苷480、240、120mg／kg＋牛磺酸120、60、30mg／kg）组。术前1h及再灌注开始1h后分别灌胃给药1次。测定大鼠神经缺损评分、脑梗死面积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,观察大鼠脑组织形态学。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分显著增加,脑梗死面积显著增加,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,大鼠大脑形态严重受损。与模型组比较,三七总皂苷组、牛磺酸组与联合用药高、中剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少,大鼠大脑形态学有一定改善,且联合用药高、中剂量组以上指标均好于三七总皂苷组、牛磺酸组。结论：三七总皂苷与牛磺酸联合用药可在一定程度缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其机制可能与降低神经缺损评分、改善大脑形态学与调节生化指标有关。     

黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法：采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、玉屏风（2.5g·kg-1）与APS高、中、低剂量（600、400、200mg·kg-1）组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素（IL）-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果：与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显著升高（P〈0.05）;APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显著增加（P〈0.05）;APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显著减少（P〈0.05）。结论：APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。