帕金森小鼠多巴胺能神经元轴突超微结构研究

目的研究1-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠多巴胺能神经元轴突变性的超微结构改变,探讨其在帕金森病发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色、电镜分析等方法,观察MPTP诱导的小鼠黑质-纹状体多巴胺能神经元轴突变性与神经元损伤的超微结构变化,探讨神经元损伤与细胞轴突损伤的相互关系。结果MPTP可诱导小鼠产生典型的帕金森病症状,并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性。但在超微结构变化上存在时间差异性,轴突微管的损伤发生较早,而典型的神经元凋亡改变出现较晚。结论轴突变性在帕金森病发病机制中起着十分重要的作用。可能独立于其胞体的凋亡,甚至可能是神经元凋亡的诱因,因此阻止轴突变性,有可能为帕金森病的治疗提供新的策略。     

中枢神经损伤后轴突变性的研究进展

<正>轴突变性是神经损伤后病理变化的主要特征之一,但轴突变性不仅存在于神经系统外伤中,还广泛存在于神经系统变性疾病和慢性炎症疾病的过程中~[1-3]。既往对神经损伤后的研究主要集中于神经元的病理改变,损伤后神经可塑性和神经再生也主要从神经元的角度进行研究,通过给予神经营养因子、去除胶质瘢痕、运用组织工程支架、移植相关细胞等手段促进胞体的生长~[4-6],而对轴突变性的研究较少,并且近几年研究发现,轴突变性和胞体死亡可能拥有独立的机制。     

帕金森小鼠多巴胺能神经元轴突变性研究

目的建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的大龄(32～36 w)小鼠帕金森病慢性模型,探讨其多巴胺能神经元轴突变性在帕金森病发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色、Fluoro-Jade C染色等方法,观察MPTP诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元轴突变性与胞体凋亡的时效性关系。结果慢性MPTP腹腔注射大龄小鼠可诱导产生典型且稳定的帕金森病症状,并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性,但轴突变性在发生时间上早于细胞凋亡。结论轴突变性在帕金森病发病机制中起着十分重要的作用,帕金森病可能与神经元-轴突-神经胶质细胞网络损伤密切相关。     

轴突变性在帕金森病发病中的作用

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,目前认为PD的主要病理变化是黑质多巴(dopamine,DA)能神经元的凋亡,因此研究重点集中在DA能神经元凋亡机制昨治疗方面,而轴突变性被认为是神经元死亡的佯随产物,长期未受到重视.     

吞噬细胞与多发性硬化相关性的研究进展

多发性硬化是一种有关中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘和神经退变性疾病,以炎症反应、脱髓鞘、轴突丢失和反应性神经胶质增生等为主要病理特征。多发性硬化涉及免疫和中枢神经两大系统,其中在免疫系统中有固有免疫系统和适应性免疫系统参与。而吞噬细胞是固有免疫系统里重要的组成部分,是介导多发性硬化免疫应答的主要效应细胞,既参与多发性硬化发病早期阶段的炎症反应、组织损伤,也涉及疾病后期阶段的抗炎反应、神经组织修复。本文主要阐述吞噬细胞与多发性硬化的相关性以及目前以吞噬细胞为靶向对多发性硬化治疗的指导意义。     

多发性硬化和视神经脊髓炎患者血尿酸水平的临床研究

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)与视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)同属中枢神经系统脱髓鞘疾病,是两个具有代表性的中枢神经系统脱髓鞘疾病,两者均能致残,可不同程度的影响患者的日常生活,但现今其病因和发病机制还不十分明确,研究认为,它是多种因素共同致病的结果,其中免疫介导的因素发挥着关键的作用[1]。活性氧和氮类与神经系统炎症、脱髓鞘、轴突损伤有关,而尿酸是人体内源性抗氧化剂,可减轻组织的损伤,且近年     

多发性硬化和实验性自身免疫性脑脊髓炎中的轴突损伤

本文综述了多发性硬化和实验性自身免疫性脑脊髓炎中轴突损伤的研究进展,包括疾病早期、起始阶段的轴突损伤及其机制,影像及组织学表现正常的白质内的轴突变性,多发性硬化灰质内的轴突损伤,长病程多发性硬化病变内的轴突缺失等方面,并提出可能的干预措施及存在的问题。     

脑卒中后锥体束华勒氏变性的CT及MRI诊断价值

正目前,社会生活条件提升,医疗技术水平提高,脑卒中患者和家属对病情的治疗、预后效果要求逐渐提高,这就要求医务人员在诊断明确的前提下进行诊断和治疗。临床上[1],华勒氏变性(wallerian degeneration,WD)主要是机体内神经元近端轴突或细胞体损伤,导致神经元远端的轴突、髓鞘出现变性、崩解,最后被吞噬的生物学过程,常见于周围神经,少数累及中枢神经系统,锥体束是最常发生部位[2]。因此,     

钾通道阻滞剂可以有效修复受伤轴突的冲动传导(英文)

在脊椎中枢神经系统中,少突胶质细胞能形成轴突的髓鞘。髓鞘对轴突具有保护作用,使轴突具有电绝缘的特性,其独特的节段状结构使髓鞘化的神经轴突能快速、跳跃式地传导神经冲动。髓鞘损伤常见于脊髓损伤和一些慢性神经退行性疾病,由其引起的轴突传导阻滞被认为是引起损伤相关的神经并发症的主要原因。钾离子通道在发生于脊髓损伤和多发性硬化征的轴突传导阻滞中扮演重要角色。髓鞘损伤后会暴露钾离子通道,引起钾离子泄漏,从而阻断神经传导。将钾离子通道阻滞后,离子泄漏得到抑制,进而能促进神经传导。本综述主要详细介绍了修复轴突神经传导功能技术的研究进展和脱髓鞘轴突的神经功能。最近的研究表明,4-氨基吡啶能有效治疗多发性硬化征。此外,转化型研究也筛选出了一些能有效修复轴突神经传导的新型的钾离子通道阻滞剂。     

钾通道阻滞剂可以有效修复受伤轴突的冲动传导

在脊椎中枢神经系统中,少突胶质细胞能形成轴突的髓鞘.髓鞘对轴突具有保护作用,使轴突具有电绝缘的特性,其独特的节段状结构使髓鞘化的神经轴突能快速、跳跃式地传导神经冲动.髓鞘损伤常见于脊髓损伤和一些慢性神经退行性疾病,由其引起的轴突传导阻滞被认为是引起损伤相关的神经并发症的主要原因.钾离子通道在发生于脊髓损伤和多发性硬化征...     

鞘氨醇-1-磷酸受体调节疗法在多发性硬化治疗中的研究进展

多发性硬化是一种以中枢神经系统慢性炎症、脱髓鞘和轴突损伤为主要特征的自身免疫性疾病,发病机制至今仍未阐明。近10年来口服免疫调节治疗正在兴起,其中鞘氨醇-1-磷酸受体调节剂在多发性硬化的治疗中取得了令人瞩目的疗效。文中主要关注S1P/S1PR信号通路在治疗多发性硬化中的作用、机制和临床应用现状以及展望。     

少突胶质细胞祖细胞在神经退行性疾病发病机制中的作用研究进展

少突胶质细胞祖细胞(OPCs)分布于整个中枢神经系统, 可增殖、迁移、分化为少突胶质细胞(OLs)。OLs的核心功能是产生髓磷脂, 形成髓鞘包裹轴突, 提高神经传导速率。近年来研究显示, 在多发性硬化、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的病灶处存在大量OPCs, 其在中枢神经系统损伤修复过程中具有重要作用, 髓鞘再生受阻的主要原因就是OPCs未能分化为成熟的OLs或者形成的OLs无法发挥正常功能。笔者现围绕OPCs的生理功能及其在多发性硬化、阿尔茨海默病等神经退行性疾病发病机制中的作用进行综述, 以期为神经退行性疾病的研究和治疗提供新的思路及方向。     

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(2011版)

多发性硬化(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病.其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MS病变主要累及CNS白质,表现为广泛髓鞘脱失同时伴随少突胶质细胞受损,部分可致神经轴突变性及神经细胞坏死.MS病变具有时间多发(DIT)和空间多发(DIS)的特点[1-3].     

多发性硬化生物标记的研究进展

多发性硬化(MS)是青年人最常见的致残性神经系统疾病,以中枢神经系统多发性白质和皮质下病灶所导致的复发和进展性的神经系统症状为特征.病理生理进程包括炎症、脱髓鞘、轴突损害、胶质瘢痕形成和修复.多项研究[1,2]提示,体内较多的基因与MS易感性和疾病进程有关.     

肠道微生物与常见中枢神经系统疾病相关性的研究进展

肠道微生物不仅局限作用于胃肠道,可以通过脑肠轴对大脑功能产生重要影响.肠道微生物结构与功能的改变与阿茨海默病、帕金森病、多发性硬化、脑卒中等一系列常见中枢神经系统疾病密切相关,通过改善肠道微生物的微生态疗法有望成为预防和治疗中枢神经系统疾病的有效途径.现对近年来肠道微生物与常见中枢神经系统疾病的相关研究进展进行综述.     

多发性硬化轴索和神经元变性(综述)

通过磁共振和形态学研究发现 ,不断积累的轴索损伤是大多数多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)患者进行性功能丧失的病理基础 ,而炎症和慢性脱髓鞘病变可能是轴索横断的原因 ,故将 MS看成一种炎性神经变性疾病的观点对其临床治疗、患者监护以及未来治疗方案都有重要意义。     

慢性实验性变应性猴脑脊髓炎的轴突病变及其意义

目的 探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理点及其临床意义。方法 建立猴实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察。结果　①活动性病灶内轴突病变十分突出,其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见到成片的髓鞘松解、断裂或融合,以及少突胶质细胞变性,见散在巨噬细胞;②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡样变为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘内板松解,亦有少突胶质细胞变性,散在巨噬细胞。结论 慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化后期不可逆的功能障碍可能与后者有着更大的相关。     

干细胞移植治疗脊髓损伤研究与临床应用

<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)的严重创伤,有很高的致残率和致死率。SCI会造成患者损伤平面以下肢体运动和感觉功能不同程度的丧失。其主要原因是SCI后神经元和胶质细胞死亡,大量的轴突变性及弥漫性的脱髓鞘病变,影响脊髓功能。目前研究发现在适当的生长环境下,中枢神经系统内的一些受损的神经元轴突会有少许再生,因此,SCI的治疗策略中最重要的就是神经保护和神经再生。大量研究发现干细胞具有多向分化潜能,在一定条件下能分化为神经系细胞,干细     

神经干细胞治疗多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是青年和中年非外伤神经残疾最常见的原因,估计美国有四十万人受累,全世界有两百万MS患者。MS特征为炎症、脱髓鞘、轴索变性、神经失能累积,在疾病进程中神经轴索结构受累特征性表现为神经元凋亡、树突丢失、横断脱髓鞘的轴索[1]。MS病因至今仍然不甚明确,可能与环境因素(病毒感染等)和遗传易感性有关。目前认为MS是一种自身免疫性疾病,是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑脊髓白质损伤为主的疾病,复发率和致残率高。神经干细胞(neural stem cells,NS…     

甲氨蝶呤治疗多发性硬化及视神经脊髓炎的疗效分析

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)和视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘病,目前这两种疾病的病因及发病机制尚不完全清楚。MS和NMO治疗主要分为发作期和缓解期的治疗。发作期治疗以控制病情、缓解症状和最大程度地减少轴索和神经元损伤为目的,以糖皮质激素冲击治疗、免疫球蛋白