多烯磷脂对青年鼠海马CA3区神经元突触可塑性的影响

目的：观察青年大鼠海马CA3区神经元突触结构变化及大鼠突触老龄性改变,探讨多烯磷脂提高学习记忆功能的形态学基础及对突触可塑性的影响。 方法： 5月龄Wistar大鼠20只,雌雄各半,随机分为多烯磷脂组和对照组,每组10只。喂养4周后进行水迷宫训练,连续训练1周。用免疫组化和MOTAC图像分析系统检测大鼠海马CA3区突触素（SYN）的免疫表达,用电镜观察海马CA3区突触变化。选取老龄鼠（24~26月龄）10只,雌雄各半,相同环境正常饲养,透射电镜观察老龄鼠海马CA3区神经元超微结构改变。 结果：多烯磷脂组海马CA3区SYN表达 (0.430 0±0.022 4)明显高于对照组(0.356 7±0.0209)（P<0.05）。电镜下观察,多烯磷脂组海马CA3区突触数密度［(102.69±8.96).μm^-3］和活性区膜面积［(0.066±0.010) μm²/μm³］　高于对照组［(82.89±6.52) .μm^-3和(0.046±0.006) μm²/μm³］（P<0.05）。青年大鼠突触结构完整,前后膜间隙清晰,棘器清晰活跃;而老龄鼠突触结构不完整,前后膜融合,间隙模糊,扁平小囊增多并扩张,棘器变性。结论：多烯磷脂可明显改善大鼠海马CA3区SYN表达,增加突触活性区面积及突触数量,提高大鼠的空间辨别学习记忆能力。     

D-半乳糖致衰老大鼠脑海马外周型苯二氮(艹卓)受体改变及其与认知行为的相关研究

目的观察海马突触体外周型苯二氮革受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响.方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组.D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水.利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD).结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P＜0.001),KD无显著变化.D-半乳糖组Bmax(177.2 fmol/mg±26.7fmol/mg)低于对照组(296.7 fmol/mg±33.5 fmol/mg)(P＜0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0.851)显著相关(P＜0.001).结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关.     

苯环上含有胍基的西地那非类似物的合成及磷酸二酯酶5抑制活性

本文报道了含有胍基的西地那非类似物的合成及其磷酸二酯酶5(PDE5)抑制活性。合成了一系列新的西地那非类似物 11~27 ,体外用［³H］cGMP SPA kit方法研究了PDE5抑制活性及选择性,并在大鼠模型上进行体内药效实验。所合成的大部分化合物显示较强的PDE5抑制活性,一些对PDE5的选择性比西地那非更强。初步讨论了该类化合物的构效关系。化合物, 15 的活性（IC₅₀=1.7 nmol/L）不仅强于西地那非(₅₀=6.5 nmol/L),且在大鼠模型上显示与西地那非疗效相当。     

D-半乳糖致衰老大鼠脑海马外周型苯二氮受体改变及其与认知行为的相关研究

目的观察海马突触体外周型苯二氮受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组。D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水。利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD)。结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P<0.001),KD无显著变化。D-半乳糖组Bmax(177.2fmol/mg±26·7fmol/mg)低于对照组(296.7fmol/mg±33.5fmol/mg)(P<0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0·851)显著相关(P<0.001)。结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关。     

苯并[α］芘及丁基羟基茴香醚对大鼠学习记忆能力影响研究

目的 探究苯并［α］芘（B［α］P）对海马学习记忆能力的毒性作用及丁基羟基茴香醚（BHA）对此的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、B［α］P处理组〔（2 mg/（kg·d）〕、BHA处理组〔50 mg/（kg·d）〕和B［α］P+BHA联合处理组。按分组及大鼠体质量给予相应剂量灌胃处理(空白对照组、溶剂对照组用等量生理盐水、花生油处理),1次/d,持续90 d。暴露90 d后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;处死大鼠,剥离脑组织,检测海马组织丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性及海马突触体内Ca2+浓度。结果 Morris水迷宫行为学测试结果显示,与其他组相比,B［α］P组逃避潜伏期增加,跨平台次数减少,差异均有统计学意义（P<0.05）;海马中MDA〔（2.46±0.39） nmol/mg prot.〕含量及Ca2+浓度〔(146.3±16.68) nmol/L〕升高,而SOD〔（76.1±11.42） nmol/mg prot.〕和ATP酶活性降低（P均<0.05）。B［α］P+BHA联合处理组较B［α］P组各指标改善（P均<0.05）,且与溶剂对照组比较,差异无统计学意义。结论 B［α］P引起的神经行为毒性作用可能与海马ATP酶活性降低及Ca2+浓度增加等氧化损伤有关,而BHA可防止此类损伤。     

低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞线粒体结构、ATPase 活性及钙离子浓度的变化

目的：观察0.025~0.200 Gy X线低剂量电离辐射后3~24 h小鼠生精细胞线粒体结构、睾丸组织内ATPase和生精细胞钙离子浓度的变化,阐明线粒体结构与相关生物学功能改变在调控凋亡中的作用。方法：透射电镜检测小鼠睾丸生精细胞线粒体结构的改变;蛋白酶法检测ATPase活性的改变;以Fluo-3为探针,流式细胞术检测钙离子浓度（［Ca²⁺］i）的变化。结果：0.075 Gy照射后12 h,小鼠精原细胞与精母细胞线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;精子细胞核固缩,顶体囊泡结构模糊,核膜结构不清楚,线粒体空泡化。0.025~0.200 Gy照射后12 h,睾丸组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性较0 Gy照射降低,其中0.050~0.200 Gy较0 Gy显著降低（P< 0.05）,Ca²⁺-ATPase活性均较0 Gy照射显著降低（P< 0.05）;生精细胞中［Ca²⁺］i也具有同样的剂量-效应关系,其中0.075 Gy照射后,较0 Gy显著降低（P< 0.05）。0.075 Gy照射后3~24 h,睾丸组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性较0 h均显著降低（P< 0.05）;Ca²⁺-ATPase活性在3 h稍有升高后,6~24 h较0 h均显著降低（P< 0.05）;生精细胞中［Ca²⁺］i也具有相似的时程-效应关系。结论：低剂量电离辐射能够诱导小鼠睾丸生精细胞线粒体结构的改变;同时,其诱导ATPase活性和［Ca²⁺］i的变化具有剂量-效应与时程-效应规律性。     

肺癌和乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+T细胞及foxp3 mRNA的变化特点及临床意义

目的：探讨肺癌、乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平的变化及临床意义。方法：应用流式细胞术检测9例肺癌、9例乳腺癌患者及10例非肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例,应用RT-PCR技术检测人外周血PBMC foxp3基因的表达。结果：流式细胞术检测显示,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中CD4+CD25+T细胞占CD4⁺T细胞的比例［（21.30±11.26）%］高于非肿瘤患者［(14.19±8.56）%］（P<0.05）,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中foxp3 mRNA的表达水平高于非肿瘤患者表达水平（P<0.05）,肺癌和乳腺癌患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞比例增加。结论：CD4+CD25+调节性T细胞在维持自身免疫稳定的同时对肿瘤免 疫具有抑制作用,该细胞群比例的增加可能参与肿瘤的发生。     

甘草次酸对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用

目的：探讨甘草次酸（GA）对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用,并阐明其相关机制。方法：60只ICR小鼠随机分为对照组[灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）水溶液]、雄黄组（灌胃给予雄黄混悬液1.35 g·kg^-1）和GA干预组（灌胃给予GA48 mg·kg^-1+雄黄1.35 g·kg^-1）（n=20）,每日1次,连续灌胃8周。采用新事物识别实验检测各组小鼠记忆能力和认知功能,测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽（GSH）水平,利用透射电镜观察海马CA1区突触超微结构、突触间隙宽度、突触活性带长度、突触后致密物（PSD）厚度和突触界面曲率等结构参数的变化。结果：与对照组比较,雄黄组小鼠新物体优先指数（PI）和海马组织中GSH水平明显降低（P<0.05）;与雄黄组比较,GA干预组小鼠新物体PI虽有所增大,但差异无统计学意义（P>0.05）,小鼠海马组织中GSH水平升高（P<0.01）。与对照组比较,雄黄组小鼠海马CA1区突触结构模糊,突触间隙宽度明显增加（P<0.01）,突触活性带长度变短（P<0.01）,PSD厚度明显变薄（P<0.01）,突触界面曲率减小（P<0.01）;与雄黄组比较,GA干预组小鼠海马CA1区突触结构较清晰、完整,突触间隙宽度变窄（P<0.05）,突触活性带长度变大（P<0.05）,PSD厚度增加（P<0.05）;突触界面曲率虽有所增大,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：雄黄可致小鼠海马突触结构参数改变,导致记忆能力和认知功能降低,GA可部分改善小鼠海马突触超微结构的异常变化。     

1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触超微结构研究

目的观察1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触结构超微变化。方法选择性成熟期BALB/C小鼠,雌雄同笼受孕,于自然分娩后1～7 d每日处死7只仔鼠,无菌剥离海马组织,电镜观察海马神经元突触超微结构变化。结果随日龄增加,海马神经元数目无明显变化,但海马神经元细胞器(线粒体、内质网等)数量逐渐增多、体积逐渐增大;突触界面曲率及突触后膜致密物厚度逐日迅速增加(P0.05);突触间隙逐日增大,其中3～7日龄增大非常迅速(P0.05)。结论海马神经元细胞器以及突触超微结构的变化,可能是出生早期仔鼠学习记忆能力快速发展的基础。     

肝性脑病大白鼠脑内外周型苯二氮受体的研究

中华外科杂志1994;32（1）:37复制出肝性脑病（HE）大白鼠模型，应用放射受体分析法对HE大鼠端脑、间脑、脑干和小脑的粗制突触体膜进行〔~3H〕PK11195受体结合分析。结果表明：HE较对照鼠仅端脑和间脑的外周型苯二氮受体（PBR）结合位点数时显著增加（分别为P＜0.001和P＜O.05），以端脑尤甚；仅脑干PBR亲和力升高（P＜0.05）。提示HE发病与不同脑区PBR改变导致的脑组织能量代谢障碍有关。本研究结果对于深入探讨HE发病机理和指导临床应用PBR拮抗剂治疗HE具有一定的意义。肝性脑病大白鼠脑内外周型苯二氮受体的研究@张宗明@…     

The Role of Ca~(2+) and Cyclic AMP in the Modulation of BenzodiazepineReceptor on Aldosterone Secretion

PK11195, a ligand of peripheral-type benzodiazepine receptor can stimulate thealdosterone secretion of isolated adrenal glomerulosa cell: this effect could be abolished by nifedipinewhich mainly blocks the calcium channel in plasma membrane, but could not be abolished bydantrolene, a selective blocker of mitochondria calcium channel. Even under the condition of themaximum stimulative effects on aldosterone secretion, PK11195 could not change the cyclic AMP(cAMP) content in isolated glomerulosa cells. These results indicated that in the modulatory mecha-nism of benzodiazepine receptor on aldosterone secretion, the intracellular messenger might be theCa~(2+) from extracellular Ca~(2+) pool, but not the Ca~(2+) from mitochondria Ca~(2+) pool or cAMP.     

D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化

目的 探讨D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和特定脑区抗氧化酶活性的变化,以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系.方法 Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行学习记忆能力的检测后,将大鼠立即断头处死,分别测定大脑皮层、小脑、纹状体、海马、下丘脑五个脑区SOD、CAT、GSH-Px活性.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠迷宫正确反应率为(58.9±5.4)%,比对照组的(66.8±8.9)%明显降低(P＜0.05).24h后达标次数显著高于对照组[衰老组(29.5±12.8)次,对照组(16.6±6.2)次,P＜0.01],24h正确反应率明显降低于对照组[衰老组(67.3±10.3)%,对照组(79.1±6.9)%,P＜0.01].与对照组比较:皮层、海马、纹状体SOD活性(衰老组:66.12±5.89、80.46±6.57、87.82±6.87;对照组:57.63±4.21、67.46±6.80、68.37±6.52)显著降低(P＜0.05和P＜0.01);CAT活性在皮层、海马、纹状体、下丘脑四个脑区(衰老组:6.45±0.55、5.86±0.35、6.93±0.63、8.89±0.38;对照组:5.32±0.56、4.76±0.38、4.37±0.43、6.11±0.37)均显著降低(P＜0.05和P＜0.01);各脑区GSH-Px活性差异无显著性(P＞0.05).结论 D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力降低.衰老过程中海马、皮层、纹状体、下丘脑的抗氧化酶活性变化与学习记忆密切相关.     

异氟醚和七氟醚对新生大鼠脑皮质Caspase-3及微管相关蛋白1B表达的影响

目的 研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生SD大鼠第一躯体感觉皮质(Primary Somatosensory cortex,SI)Caspase-3表达以及皮质微管相关蛋白1B(microtubule associated protein 1B,MAP1B)表达的不同影响.方法 出生后7d(P7)的新生SD大鼠5窝,每窝取11只,随机均分为异氟醚组(I组),七氟醚组(S组)和对照组(C组).各组分别吸入1.1%异氟醚或1.8%七氟醚或空气4h,在麻醉结束后2h每窝各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测皮质SI区Caspase-3表达;另外,C组在麻醉处理0h,I组和S组分别在麻醉2h,4h每窝各取1只幼鼠取新鲜脑皮质,Western Blot检测MAPIB表达量的变化.结果 I组和S组SI区Caspase-3表达分别较对照组增加561.23%(t=4.45,P<0.01)和194.46%(t=5.17,P<0.001).I组比s组增加124.45%(P<0.05);I组皮质MAPIB在麻醉2h和4h分别较对照组增加了557.15%(t=16.54 P<0.01)和475.21%(t=32.97,P<0.01),MAPlB表达量2h与4h相比无统计学差异(P>0.05);S组皮质MAP1B在麻醉2h和4h分别较对照组增加了693.11%(t=9.45,P<0.01)和268.15%(t=2.79,P=0.049),4 h组表达量较2h降低了53.65%(P<0.01).结论 0.5MAC异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经细胞表达Caspase-3,两者均可诱导幼鼠上调大脑皮质MAP1B的表达来启动机体自我修复功能.

Abstract：

Objective To investigate the effects of isoflurane and sevoflurane at the same dose on expression of Caspase-3 of primary somatosensory cortex (SI) and expression of micmmbule associated protein 1B (MAP1B)in cortical neuronsin neonatal SD rats.Methods Fifty-five neonatal SD rats at postnatal day 7 (eleven rats each litter,altogether 5 litters)were assigned randomly into control group(C group),isoflurane group (I group)and sevoflursne group(S group)in average.The rats in I group,S group or C group were exposed to 1.1% isoflurane or 1.8% sevoflurane (equivalent to 0.5MAC)or air 4h.The brain of neonatal rats were perfused and embedded by paraffin,Caspase-3 positive expression in the SI cortex of brain was detected by immunohistochemistry staining.Besides,the fresh cortex was dissected at O h in C group and at 2h,4h in I group and S group,microtubule associated protein 1 B expression was detected by West blot staining.Results Caspase-3 positive cells in the SI cortex were increased by 561.23%in I group(t=4.45,P<0.01)and 194.46% in S group(t=5.17,P<0.01)when compared with C group,and increased by 124.45% in I group(P<0.05)when compared with S group.The MAP1B protein was increased by 557.15%at 2h(t=16.54 P<0.01)and 475.21% at 4h(t=32.97,P<0.01)in I group while increased by 693.11%at 2h(t=9.45,P<0.001)and 268.15% at 4h(t=2.79,P=0.049) in S group when compared with C group.In S group,MAP1B protein at 4h reduced by 53.65%(P<0.01) when compared with that at 2h.Conclusion 0.5 MAC isoflurane can induce more apoptosis in the cortex in the neonatal rats'brain at postnatal day 7 than sevoflurane.They can both significantly promote the expression of MAP1B in the cortex to start the self-reparation.     

外侧缰核中5-HT2C受体在帕金森病模型大鼠焦虑行为中的调节作用及其机制

目的: 探讨外侧缰核(LHb)中5-羟色胺2C(5-HT_2C)受体在调节帕金森病(PD)大鼠相关焦虑行为中的作用,阐明PD相关焦虑行为的神经机制。方法: 将126只大鼠随机分为假手术组(n=63)和黑质致密部(SNc)损毁组(n=63)。采用行为学方法观察2组大鼠在旷场实验中的中央区停留时间百分比、高架十字迷宫实验(EPM)中的开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比;采用高效液相色谱-电化学检测法观察大鼠边缘相关脑区中单胺类递质水平;采用组织学和免疫组织化学染色法确认套管位置及SNc损毁后多巴胺(DA)神经元的缺失程度。结果: 与假手术组比较,SNc损毁组大鼠中央区停留时间百分比(F_1,72=36.678,P<0.001)、开放臂进入次数百分比(F_1,72=59.077,P<0.001)和开放臂停留时间百分比(F_1,72=84.245,P<0.001)均明显降低,且内侧前额叶皮层(mPFC)(P<0.01)、杏仁核(P<0.01)和海马(P<0.05)中DA水平均明显下降;LHb中局部注射5-HT_2C受体激动剂Ro60-0175后,与未加入Ro60-0175时比较,2组大鼠中央区停留时间百分比(P<0.05或P<0.01)、开放臂进入次数百分比(P<0.05或P<0.01)和开放臂停留时间百分比(P<0.05或P<0.01)均明显降低;且mPFC、杏仁核和海马中3种单胺类递质DA、5-HT和去甲肾上腺素(NA)水平均不同程度下降。在mPFC,2组大鼠给予Ro60-0175后,3种递质水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);在杏仁核,给予Ro60-0175后,除5-HT水平无明显变化外,其余2种递质水平明显下降(P<0.05或P<0.01);在海马,给予Ro60-0175后,除假手术组大鼠NA水平无变化外,其余均明显下降(P<0.05或P<0.01)。组织学确认行为学实验中使用大鼠套管均位于LHb上方1mm;免疫组织化学检测,SNc损毁组大鼠损毁侧SNc中DA神经元完全缺失,且腹侧被盖区DA神经元较未损毁侧明显减少(P<0.001)。结论: LHb中5-HT_2C受体的激活可诱发或增强大鼠的焦虑行为,其机制与相关脑区中单胺类递质水平变化有关联。     

模拟高原缺氧大鼠脑线粒体UCP活性与含量的变化及其对线粒体能量合成的影响

目的 观察模拟高原暴露大鼠脑线粒体UCP活性和含量的改变,探讨其对线粒体能量合成功能的影响.方法 健康成年SD大鼠置于模拟海拔5 000 m低压舱中,23 h/d,连续3 d.差速离心法分离大鼠脑组织线粒体,Clark氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位,高压液相色谱法测定腺苷酸的含量,用[3H]-GTP结合法测定线粒体UCP活性及含量.结果 高原缺氧导致大鼠脑线粒体解偶联蛋白与[3H]-GTP结合的解离常数Kd下降37%,结合[3H]-GTP的最大量Bmax增加2.9倍(P＜0.01);线粒体的呼吸ST3氧耗减为对照组的83.1%,而ST4则升高28%,RCR降为对照的66.67%(P＜0.01);相关分析显示,ST4与反映UCP活性的Kd呈显著负相关,而与UCP含量Bmax呈显著正相关(P＜0.01);同时线粒体内ATP含量仅为对照组的58.4%(P＜0.01),线粒体膜电位显著下降(P＜0.01).结论 模拟高原缺氧暴露可增加脑线粒体解偶联蛋白活性和含量,揭示缺氧时线粒体的呼吸氧耗及能量的生成的改变与关系.     

老年早期及老年晚期大鼠脑胆碱能M型受体的改变

采用放射自显影技术测定脑切片胆碱能Ｍ型受体，观察大鼠在老年早期和老年晚期不同脑区Ｍ型受体密度的变化。结果：所得脑切片自显影像灰度层次清晰，主要分布在皮质、海马、纹状体等部位，非特异结合灰度很低。图像分析仪分别给出不同脑区的平均灰度值，老年鼠皮质、海马、纹状体的灰度显著低于青年鼠，老年早期大鼠３个脑区分别降低２４８７％，１４１２％，１２７６％（Ｐ＜００５）；老年晚期分别降低２９４５％，２４３３％，１５３１％（Ｐ＜００５）。结论：老年大鼠大脑皮质、海马、纹状体部位胆碱能Ｍ型受体密度显著降低，老年晚期比老年早期降低的幅度更大     

磨牙缺失后大鼠海马区乙酰胆碱含量改变的研究

目的探讨咬合支持丧失(磨牙缺失)对大鼠脑部海马区胆碱能神经递质的影响.方法 24只10月龄Wistar大鼠随机分为对照组、单侧磨牙拔除组和双侧磨牙拔除组,6周后,大鼠快速断头处死,分离左右侧海马组织,分别测定乙酰胆碱含量和乙酰胆碱酯酶活性.结果单侧磨牙拔除组大鼠海马内乙酰胆碱含量较对照组降低(P＜0.05),双侧磨牙拔除组大鼠海马内乙酰胆碱含量较对照组也降低(P＜0.001),并且双侧组乙酰胆碱含量较单侧组低(P＜0.05);各组间乙酰胆碱酯酶的活性均无显著性差异(P＞0.05).结论咬合支持丧失后6周,可以导致大鼠脑部海马区胆碱能神经递质-乙酰胆碱含量下降.     

解郁安神中药对抑郁模型大鼠神经递质及脑源性神经营养因子的影响

目的：观察解郁安神中药对慢性不可预见性应激（ CUS）抑郁大鼠模型神经递质及脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,解郁安神中药小、中、大剂量组（8.2、16.3、32.7 g／kg）,盐酸氟西汀组（10 mg／kg）。应激刺激开始的同时连续灌胃药物35 d。通过敞箱实验、新奇抑制摄食实验观察药物对大鼠行为学的影响;采用HPLC法测定药物对大鼠海马、皮层的多巴胺（ DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响;利用Western blot观察药物对大鼠海马BNDF的表达。结果模型组大鼠体重增长缓慢,在行为学测试中表现出自主活动减少;皮层的5-HT和NE的含量明显降低（ P＜0.05）,海马5-HT及5-HIAA、NE的水平亦显著降低（ P＜0.05）, BDNF的表达显著下降（P＜0.05）。与模型组比较,解郁安神中药各剂量均可不同程度改善CUS抑郁大鼠自发活动的减少;中药中、大剂量及盐酸氟西汀可显著提高皮层5-HT、NE的含量（ P＜0.05）,中药小、大剂量组可显著提高海马NE的含量（ P＜0.05）,中药各剂量可显著提高海马5-HT、5-HIAA的含量（P＜0.05）;中药大剂量及盐酸氟西汀可上调海马BDNF的表达（P＜0.05）。结论解郁安神中药抗抑郁的作用机制可能与其对神经递质的影响及上调脑源性神经营养因子有关。     

苯二氮受体调控醛固酮分泌机制中Ca~(2+)和cAMP的作用

外周型苯二氮受体的配体PK11195增强大鼠肾上腺皮质球状带细胞醛固酮分泌的效应可被主要作用于胞浆膜Ca~(2+)通道的阻断剂硝苯啶所取消,而不被选择性作用于线粒体Ca~(2+)通道的阻断剂硝苯啶呋海因(Da—ntrolene)所取消。PK11195在其增强醛固酮分泌的最大效应条件下并不影响球状带细胞内cAMP水平。本文的结果表明苯二氮(?)受体调控醛固酮分泌的机制中,细胞内信使物质不是cAMP,也不是来自线粒体的Ca~(2+),而是来自胞浆膜外的Ca~(2+)。