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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
目的 探讨中药复方安神定志灵对注意力缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠自主活动、焦虑及空间学习能力的影响.方法 将SHR大鼠随机分为模型组、阳性对照托莫西汀组、安神定志灵低中高剂量组,每组8只,另将8只WKY大鼠设为正常组,灌胃4周.分别在给药前,给药3周后行旷场实验、高架十字迷宫及水迷宫.结果 旷场试验中安神定志灵低剂量组(P<0.05)及托莫西汀组(P<0.01)可减少大鼠总活动路程,Morris水迷宫实验中均可增加穿越平台次数(P<0.01),同时安神定志灵组可减少大鼠进入开臂次数及停留时间(P<0.01).结论 安神定志灵可减少大鼠自发活动,缓解焦虑行为,改善大鼠空间记忆学习能力.  相似文献   

2.
目的 探究γ-氨基丁酸(GABA)A受体(GABAAR)选择性激动剂加波沙朵(THIP)对地卓西平马来酸盐(MK-801)介导小鼠脑髓鞘损伤后小鼠认知障碍、髓鞘损伤和少突胶质细胞(OLs)分化的保护作用。方法 将36只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Blank组)、MK-801损伤组(MK-801组)和THIP干预组(MK-801+THIP组),每组12只。采用腹腔注射MK-801的方法制备MK-801脑损伤模型,MK-801组小鼠连续14 d腹腔注射MK-801,MK-801+THIP组小鼠在第8天添加THIP直至造模结束,Blank组腹腔注射相同剂量生理盐水。利用水迷宫实验检测小鼠学习记忆功能的改变;电镜观察髓鞘超微结构的改变;免疫荧光实验检测成熟少突胶质细胞(OLs)(CC-1+/Olig2+)数量的改变;利用Western blot检测少突胶质细胞分化调控蛋白GPR17的改变。结果 水迷宫实验结果显示,MK-801组小鼠学习记忆功能受损,MK-801+THIP组小鼠学习记忆功能有改善(P均<0.05);电镜结果显示,MK-801组小鼠髓鞘板层结构松散,MK-801+T...  相似文献   

3.
目的采用两种水迷宫对拟阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能进行比较。方法将小鼠分为正常对照组、模型组及给药组。用Morris水迷宫和MS-2水迷宫自动控制仪分别测试各组小鼠的学习记忆能力。结果在Morris水迷宫测试中,模型组与对照组,给药组与模型组比较,逃避潜伏期均有显著性差异(P〈0.01),在MS-2水迷宫自动控制仪测试中,模型组与对照组比较有明显差异(P〈0.05),而给药组与模型组比较,游出水迷路的时间均有所减少,但没有显著性差异(P〉0.05)。结论Morris水迷宫和MS-2水迷宫自动控制仪测试方法均能反映动物学习和记忆功能,而前者能更敏感地反映出动物的学习记忆能力。因此,Morris水迷宫应为实验首选,当然在实验需要时,两种水迷宫最好结合使用,以得到客观的结果。  相似文献   

4.
目的观察5-脂氧酶选择性抑制剂Zileuton对全脑缺血后空间学习记忆能力的改善作用。方法以两侧颈总动脉阻断合并低血压法诱导大鼠全脑缺血模型,Zileuton 30 mg/kg灌胃给药,共7天。应用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,海马切片观察CA1神经元病理变化。结果 Morris水迷宫实验表明,全脑缺血后大鼠活动总路径和逃避潜伏期明显延长,空间学习记忆能力下降(P〈0.05或P〈0.01);Zileuton 30 mg/kg提高全脑缺血大鼠Morris水迷宫实验学习记忆成绩(P〈0.05)。海马病理切片观察显示,全脑缺血后海马CA1神经元损伤(P〈0.01),Zileuton减轻脑缺血后神经元损伤(P〈0.05)。结论 5-脂氧酶抑制剂Zileuton能改善大鼠全脑缺血后空间学习记忆障碍,其机制与药物对海马CA1神经元的神经保护作用有关。  相似文献   

5.
目的研究D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK1/2表达和学习记忆能力的影响。方法20只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,分为2组。颈背部皮下注射D-半乳糖注射液,每天125mg/kg body weight,连续35d,建立小鼠衰老模型。对照组注射生理盐水。其间观察小鼠一般状况,实验的最后1周分别进行跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;实验结束后处死动物,提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测p-ERK1/2表达量。结果与对照组比较,D-半乳糖组小鼠跳台试验潜伏时间减少和电击次数增加(P〈0.01);Morris水迷宫实验航行逃避潜伏期明显大于对照组小鼠(P〈0.01);D-半乳糖组p-ERK1/2表达量显著低于正常对照组(P〈0.01),且雄性比雌性效果显著。结论D-半乳糖可能通过抑制成年小鼠海马神经元p-ERK1/2表达而损害其学习记忆能力。  相似文献   

6.
目的探讨乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法实验分为假手术组、慢性脑缺血模型组、乌龙丹高,中,低剂量组、银杏叶片组。采用双侧颈总动脉永久性结扎建立慢性脑缺血模型;术后第2天开始灌胃给药,连续8周。通过Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马组织结构的变化。结果与模型组比较,乌龙丹给药组和银杏叶组大鼠在Morris水迷宫实验中寻台时间明显缩短(P〈0.05,P〈0.01);在避暗实验中潜伏期明显延长、错误次数减少(P〈0.05,P〈0.01)。尼氏染色:模型组海马CA1区神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩,与假手术组和乌龙丹高剂量组比较具有明显差异。结论乌龙丹能改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与保护大鼠海马组织结构有关。  相似文献   

7.
目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠焦虑样行为和学习记忆能力的影响及机制。方法 将40只雄性ICR小鼠随机分为对照组(0 mg/kg)和DEHP暴露组(10、50、100 mg/kg)。通过灌胃暴露DEHP 4周,再进行开场实验、高架十字迷宫实验和Morris水迷宫实验。取小鼠海马组织检测丙二醛(MDA)含量,取大脑进行HE切片观察海马组织形态学变化,检测海马组织紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的分子表达。结果 与对照组相比,4周DEHP暴露对各组小鼠体质量未造成明显的影响(P>0.05)。行为学实验表明,DEHP暴露组小鼠在开场中心区域的运动距离(P<0.05)和停留时间(P<0.05)少于对照组;在高架十字迷宫开臂区的运动距离和停留时间少于对照组(P<0.05)。在Morris水迷宫实验中,和对照组小鼠相比,DEHP暴露组小鼠找到平台的潜伏期明显延长(P<0.05),且穿越平台位置的次数减少(P<0.05)。HE染色可以观察到海马CA1至CA3区出现明显的椎体细胞坏死,海马组织中MDA含量增加(P<0.05),且与血脑屏障...  相似文献   

8.
目的:探讨腹腔注射选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬(tamoxifen,TC)对雌性大鼠学习记忆能力的影响。方法:将60只成年雌性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、TC2.5mg·kg^-1组、TC5.0mg·kg^-1组、TC10.0mg·kg^-1组5组,采用Morris水迷宫、跳台及八臂迷宫等行为学实验检测TC对雌性SD大鼠空间辨别学习记忆能力、被动回避条件反射能力及主动学习记忆能力的影响。结果:与溶剂对照组相比,3周后,TC各剂量组被动回避条件反射能力明显下降(P〈0.05),表现为跳台实验中的逃避潜伏期显著减少,错误反应次数明显增加。6周后,TC各剂量组大鼠的空间辨别学习记忆能力、被动回避条件反射能力及主动学习记忆能力均明显下降(P〈0.05),表现为Morris实验定位航行的潜伏期增加,目的象限的停留时间减少,第一次到达平台的时间延长;跳台实验中逃避潜伏期显著减少,错误反应次数明显增加;八臂迷宫实验中主动学习过程中总路程明显延长,典型性错误次数显著增加。结论:雌性SD大鼠腹腔注射TC6周后,其学习记忆能力随着TC剂量的增加而降低,TC对雌性SD大鼠的学习记忆能力具有明显的损伤作用。  相似文献   

9.
目的探讨α7nACh受体的竞争性拮抗剂(MLA)对实验小鼠在Morris水迷宫中学习记忆能力的影响.方法雄性昆明小鼠每天腹腔注射MLA (1.0、 4.8 μg/g ),连续8d,采用Morris水迷宫,通过定位航行、空间探索试验观察分析小鼠的学习记忆能力.结果小鼠腹腔注射MLA 4.8μg/g与其余三组相比,寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01),在目标象限游泳时间所占百分比也明显降低(P<0.01),结论腹腔注射MLA 4.8μg/g的小鼠有学习和记忆能力的下降.  相似文献   

10.
目的观察足底电击应激时程对大鼠高架十字迷宫及开场实验焦虑样行为的影响。方法选取成年雄性SD大鼠按照体重分层随机分为对照组和足底电击组,每组12只。足底电击组予以不可逃避性足底电击(0.8 m A,电击10 s,休息20 s,共5 min,1次/d)结合孤养建立大鼠焦虑模型。分别在足底电击7 d及14 d后测高架十字迷宫和开场实验,评估大鼠的焦虑行为。结果 7 d及14 d足底电击后,足底电击组焦虑样行为增加,差异具有显著意义(P0.01),入臂总次数明显低于对照组,运动活性降低。开场实验足底电击组进入中心区次数及中心区逗留时间低于对照组(P0.01),运动总距离、直立次数及理毛次数足底电击组均明显低于对照组(P0.01),运动探索活性降低。比较7天及14天足底电击组行为学结果,可见随着造模天数的增加,大鼠闭臂时间比及闭臂次数比呈现下降趋势(P0.05),焦虑程度降低。开场实验运动总距离、直立次数及理毛次数14 d低于7d,差异具有显著性(P0.05),提示大鼠运动探索行为进一步减少,自我关注度降低,抑郁样行为增加。结论不同时程的足底电击应激导致大鼠焦虑样行为,影响大鼠运动探索活性。随着造模天数的增加,大鼠行为可能从焦虑样向抑郁样改变。足底电击应激焦虑模型造模时程的选择7 d优于14 d。  相似文献   

11.
目的 探讨模拟高原急性低压低氧环境对小鼠学习记忆行为及脑组织含水量、海马组织一氧化氮(Nitric oxide,NO)和内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的影响.方法 将小鼠随机分为常压常氧组和低压低氧组(模拟海拔6000 m 8 h),用Morrs水迷宫测定小鼠的空间学习记忆能力;用干湿质量法测定脑组织含水量的变化;用酶联免疫吸附法观察其海马组织NO和ET-1的变化.结果 与常压常氧组比较,低压低氧组小鼠寻找平台的潜伏期延长[常压常氧组:(26.39±8.44)s,低压低氧组:(44.60±7.80)s,P<0.01],目标象限停留时间减少[常压常氧组:(22.98±6.14)s,低压低氧组:(19.78±2.74)s,P<0.05],脑组织含水量增加(P<0.05),海马组织NO[常压常氧组:(2.37± 1.07) μmol/gProt,低压低氧组:(4.48±1.45)μmol/gProt,P<0.01]和ET-1水平增高[常压常氧组:(38.87±6.17) ng/L,低压低氧组:(52.09±6.75) ng/L,P<0.01].结论 急性低压低氧环境小鼠学习记忆能力下降,这可能与急性低压低氧所致的脑水肿、海马组织NO和ET-1水平增加有关.  相似文献   

12.
目的观察芍药苷(PF)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组(芍药苷低剂量组12.5 mg/kg、中剂量组25 mg/kg、高剂量组50 mg/kg),每组10只。模型组与给药组采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠法造模,假手术组不阻断CCA及注射硝普钠。造模后第2天给药组予灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。应用Morris水迷宫实验、跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并比较各组AchE、SOD活性。结果(1)Morris水迷宫实验:模型组和假手术组定位航行实验中逃避潜伏期均逐渐缩短,第5天明显比第1天短(P<0.05);与假手术组比较,模型组潜伏期在各个时间点均延长,而穿过平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,给药组潜伏期呈缩短趋势,第5天比第1天短(P<0.05);穿过平台的次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。(2)跳台实验:与假手术组比较,模型组错误次数明显增加,而潜伏期明显缩短(P<0.01);与模型组比较,3个给药组的错误次数均明显降低,潜伏期均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组潜伏期延长更显著(P<0.01)。(3)脑组织匀浆中AchE、SOD活性:与假手术组比较,模型组AchE活性增高、SOD活性降低(P均<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组AchE活性明显降低、SOD活性均升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组AchE活性降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01);与中剂量组相比,高剂量组SOD活性升高(P<0.05)。结论芍药苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一可能是基于抑制AchE活性,增加SOD的活性。  相似文献   

13.
左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能的影响研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过氯化锂一匹罗卡品(Li—pilo)诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素(SYN)表达的影响。方法:将96只SD大鼠随机分为NS组(生理盐水组),Li—pilo+LEV组(治疗组),Li-pilo组(模型组),LEV组(正常给药组),每组24R,于建模成功后7d,14d,28d通过RT—PCR方法观察各组大鼠海马组织中SYNmRNA的表达水平,并于第4周应用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆能力。结果:Morris水迷宫测试中Li—pilo+LEV组逃避潜伏期较Li—pilo组短(P〈0.05);Li—pilo+LEV组穿越平台次数较Li—pilo组多(P〈0.05)。PT-PCR测试各时间点NS组和Li-pilo+LEV组大鼠海马中SYNmRNA的表达量高于Li—pilo组(P〈0.05)。结论:Li—pilo点燃的癫痫大鼠学习记忆能力减退,左乙拉西坦可改善癫痫大鼠的学习记忆能力,该作用可能与其调节海马组织中SYNmRNA的表达有关。  相似文献   

14.
目的 探讨青春期亚慢性地卓西平(MK-801)注射对小鼠成年期前脉冲抑制(PPI)和糖耐量的影响。方法 20只青春期小鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10),两组小鼠出生后30~43 d分别接受0.9%生理盐水(4 mL/kg)和MK-801(0.6 mg/kg)注射,1次/d,持续2周。每周记录摄食和体质量,并于小鼠成年期(出生后70~80 d之间)进行旷场试验、PPI测试和葡萄糖耐量试验(GTT)。结果 模型组小鼠在79 dB强度的前脉冲刺激时,PPI显著低于对照组(P〈0.05),表明MK-801成功诱导小鼠精神分裂样行为。模型组小鼠体质量也显著低于对照组(P〈0.05)。GTT结果显示:模型组小鼠注射葡萄糖后90 min和120 min的血糖水平显著高于对照组(P〈0.001和P〈0.01),表明MK-801诱导的精神分裂样小鼠模型出现糖耐量异常。两组小鼠的摄食量和旷场试验中的自发活动量差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 青春期亚慢性注射MK-801可诱导小鼠成年期PPI损害和糖耐量异常。  相似文献   

15.
[目的]观察百会穴长留针疗法对智力偏低大鼠学习记忆能力的影响,为临床上治疗智力相对偏低人群筛选出一种有效、方便的治疗方法,并为百会穴长留针疗法治疗智力相对偏低人群提供有效的实验依据。[方法]将170只SD大鼠通过Morris水迷宫进行筛选、分组,设立低智对照组、高智对照组、百会穴长留针组和西药对照组四个组。每10天用Morris水迷宫测试一次,观察3次。实验结束后用比色法测海马组织中ChAT、AchE活力。[结果]①在Morris水迷宫实验中,观察发现治疗30天后,与低智对照组比较,百会穴长留针组和西药对照组能显著缩短定位航行试验的潜伏期(P0.01);②在空间探索试验中,与低智对照组比较,百会穴长留针组和西药对照组能提高跨越原平台位置的次数(P0.05);③与低智对照组相比,百会长留针组、西药对照组能升高脑组织ChAT活力,其差异具有统计学意义(P0.01);④与低智对照组相比,百会穴长留针与西药对照组均能抑制脑组织中AchE活力(P0.01,P0.05)。[结论]百会穴长留针可以改善大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过提高ChAT的活力,增加Ach含量;降低AchE的活性,减少Ach消耗,进而改善大鼠学习记忆能力。  相似文献   

16.
目的 观察不同月龄对雌性SD大鼠焦虑、绝望及学习记忆能力的影响,并探讨其可能的神经生物学机制.方法 2月龄和6月龄雌性SD大鼠各9只,适应性饲养1周后进行行为学实验,包括旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验、Y迷宫实验和强迫游泳实验.Western blot方法检测两组大鼠海马髓样细胞触发受体2(TREM2)的蛋白表达.结果 两组大鼠在旷场实验和强迫游泳实验中的表现差异无统计学意义.与2月龄SD雌鼠比较,6月龄SD雌鼠在高架十字迷宫实验中开臂的停留时间和移动距离增加;在Morris水迷宫定位航行实验中的逃避潜伏期显著缩短(P<0. 05),而在空间搜索实验中目标象限停留时间显著延长(P<0.05);在Y迷宫中的新臂优先指数显著增加(P< 0. 05). Western blot结果显示,6月龄SD雌鼠海马TREM2表达较2月龄组显著降低.Pearson相关性检验结果表明,海马TREM2的表达与大鼠在Morris水迷宫空间搜索实验中的目标象限游泳距离呈负相关性(r=-0. 724,P=0. 042).结论 与2月龄SD雌鼠相比,6月龄SD雌鼠的探究行为增多、学习记忆能力增强,其机制可能与海马TREM2表达降低有关.  相似文献   

17.
目的:观察还脑益聪方复方组分早期干预对阿尔茨海默病(Alzhei mer disease,AD)模型β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)转基因小鼠行为学及脑胆碱能系统的影响。方法:将60只3月龄APP695V717I转基因小鼠随机分为4组:模型组、大剂量还脑益聪方组[2.80g/(kg.d)]、小剂量还脑益聪方组[1.40g/(kg.d)]及盐酸多奈哌齐阳性对照组[0.65mg/(kg.d)],每组15只。15只遗传背景相同的非转基因C57BL/6J小鼠作为正常对照组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常组和模型组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃6个月。采用Morris水迷宫实验和避暗实验进行小鼠行为学测试,采用酶联免疫吸附测定法分别检测小鼠大脑皮层和海马组织的乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)含量及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)的活性,采用考马斯亮蓝法测定脑组织中蛋白的含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆成绩均显著下降(P〈0.05,P〈0.01),海马和皮层组织的ACh含量和ChAT活性显著降低,AChE含量显著增加(P〈0.01,P〈0.05)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠的学习记忆能力均有明显提高(P〈0.05);盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方大剂量组小鼠海马ACh含量明显提高(P〈0.05),盐酸多奈哌齐组、还脑益聪方组小鼠海马AChE含量显著降低,ChAT活性显著升高(P〈0.01,P〈0.05);盐酸多奈哌齐组和还脑益聪方两组小鼠皮层ACh含量均明显提高(P〈0.05),AChE含量有不同程度的降低,还脑益聪方两组小鼠皮层ChAT活性均明显提高(P〈0.05)。结论:还脑益聪方能明显改善APP转基因小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控小鼠海马与皮层胆碱能系统相关酶的含量有关。  相似文献   

18.
目的 观察宁夏无果枸杞芽提取物(FLE)对自然衰老小鼠学习、记忆功能,脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活力的影响,探讨FLE抗衰老机制.方法 将60只13月龄自然衰老昆明小鼠分为老年对照组和FLE低剂量组(FLE1组)、FLE中剂量组(FLE2组)、FLE高剂量组(FLE3组),每组15只;另将15只6月龄昆明小鼠做为成年对照组.FLE1组、FLE2组、FLE3组分别用质量/体积百分比为5%、10%、20% FLE灌胃,0.2mL·(10·d)-1,老年对照组和成年对照组灌胃等量生理盐水,连续8周.用Morris水迷宫检测各组小鼠给药前后的学习记忆能力;分光光度法检测脑组织中GSH-Px、MAO和ChAT的活性;免疫组化方法检测小鼠大脑皮层和海马区的ChAT的表达.结果 给药后,与成年对照组比较,老年对照组小鼠逃避潜伏期延长、目标象限停留时间百分比缩短(P<0.01),脑组织中MAO活力增高,GSH-Px、ChAT活性降低(P<0.01);与老年对照组比较,FLE2组、FLE3组小鼠逃避潜伏期缩短、目标象限停留时间百分比延长(P<0.01),FLE3组脑组织中MAO活性降低、GSH-Px活性明显升高(P<0.01),FLE2及FLE3组脑组织中ChAT活性增高(P<0.01);FLE各组间比较,FLE3组治疗效果较FLE1组及FLE2组好(P<0.01).结论 较高浓度的FLE能够改善自然衰老昆明小鼠的学习记忆能力,其机制可能与FLE提高GSH-Px活性,降低MAO活性,发挥抗氧化作用以及上调脑组织中ChAT的活性,提高脑组织中乙酰胆碱含量有关.  相似文献   

19.
外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组:对照组、海洛因依赖(Heroin)组、海洛因依赖+硫氢化钠(Heroin+NariS)组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin+NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长(P〈0.01),Heroin+NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短(P〈0.01)。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin+NariS组与对照组比较,原平台所在象限(第四象限)游泳时间均显著缩短(P〈0.01),且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少(P〈0.01);Heroin+NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长(P〈0.01),第四象限游泳距离占总距离的百分比增大(P〈0.01),穿越平台次数也增多愀0.05)。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。  相似文献   

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