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相似文献
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1.
川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:12,自引:0,他引:12  
观察大鼠海马CA-1区缺血再灌注损伤后MDA值和ATPase活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法:Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭20min;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组(SOC)、缺血再灌注组(IR)和川芎嗪治疗组(TMP)。  相似文献   

2.
刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究刺五加对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和刺五加预处理组(缺血/再灌注前用刺五加注射液10ml/kg.d灌胃,2次/d,共15d)。各组再分脑缺血-再灌注后5h和24h两组,每组10只。各组大鼠在相应时间测定血清神经元烯醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分。结果:与脑缺血-再灌注组比较,脑缺血-再灌注后5h和24h,刺五加预处理组血清神经元烯醇化酶(NSE)含量显著减少(P<0.05);梗死体积显著缩小(P<0.05,P<0.01);神经功能缺损评分显著改善(P<0.01)。刺五加预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05)。结论:缺血前给予刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

3.
Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法:分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果:Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论:Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。  相似文献   

4.
丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注损伤保护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
来炳祺  盖毅文  成少利  刘秋歌  张晶  赵磊 《陕西医学杂志》2009,38(12):1589-1590,1603
目的:研究全麻药丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将20只SD大鼠随机分2组:各组10只,分别为静脉组和对照组,各组均用氯胺酮(1mg/kg)基础麻醉。对照组进行假手术,静脉组用丙泊酚维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取大脑组织标本,测定大脑组织内NF-κB的含量;取结扎侧大脑组织,HE染色并做形态学观察。结果:静脉组NF-κB的含量明显低于对照组,两组比较存在显著性差异(P<0.01);静脉组大脑组织炎性反应较对照组减轻。结论:丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注脑损伤有明显保护作用。  相似文献   

5.
红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关  相似文献   

6.
灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:11,自引:2,他引:9  
目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。  相似文献   

7.
目的:研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等的影响。结果:丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论:丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

8.
刘保芹 《大家健康》2013,(15):42-43
目的:研究丹参川芎注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨丹参川芎注射液的脑保护作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,完全随机分为8组,每组10只。分别为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、金纳多(银杏叶)组(C组)、丹参川芎注射液(D组)各2组(缺血3h分别再灌注3d、7d组),制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。检测脑缺血组织SOD活性、MDA含量。结果:①SOD活性C、D组与B组相比有统计学意义。②MDA含量C、D组与B组相比有统计学意义。结论:丹参川芎注射液注射液可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力,降低脑组织中MDA含量,通过降低自由基水平保护缺血再灌注引起的神经元损伤。  相似文献   

9.
目的:探讨全身麻醉药异氟烷对大鼠脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:随机将20只SD大鼠分为2组,每组10只。氯胺酮(1mg/kg)分别对两组动物施行基础麻醉。对照组进行假手术;吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取脑组织标本。测定脑组织NF-κB的含量以及脑组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低脑组织中NF-κB的含量,并且组织损伤性变化明显减轻。结论:异氟烷对大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

10.
目的:研究四氢小檗碱(THB)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法:采用改良的4血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,比较THB组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及细胞形态学改变。结果:THB(缺血前后分次ip40、40、20mg/kg)能提高全脑缺血30min再灌注30min大鼠大脑皮质和海马SOD活性,并降低MDA含量。延长再灌注时间至72h,大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重,THB(iP40mg/kg·d×4d)有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用,但对海马组织无保护作用。结论:THB对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。  相似文献   

11.
高玲  毋英杰 《吉林医学》1999,20(3):161-162
冠脉宁为主要治疗冠心病、心绞痛、冠状动脉供血不足的纯中药制剂,经多方临床验证可加速血中甘油三酯的清除,胆固醇的排泄,改善红细胞流速,抑制血小板粘着,增加纤维蛋白溶解系统的活性;抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,降低全血粘度,防止和消除血液凝固及血栓形...  相似文献   

12.
复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型。观察复方阿魏酸对大鼠脑组织内皮素—1(ET—1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白70(HSP70)表达及病理组织学的影响。结果:复方阿魏酸可以抑制ET—1、丙二醛及乳酸的过量产生,提高脑组织CGRP、ATP及Na^ —K^ —ATP酶活性。复方阿魏酸的以上作用存在量效关系,其作用优于阳性对照药物丹参。复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强,大脑缺血损伤程度有减轻。结论:复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关。  相似文献   

13.
目的:探讨早期动脉粥样硬化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:在高脂饲料喂养大鼠36周,造成早期动脉粥样硬化的基础上,采用双侧须动脉结扎模型,检测脑缺血45分钟,再灌注3天后血脂水平、脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的变化以及主动脉、脑组织的病理改变。结果:模型组大鼠脑组织损伤较单纯缺血再灌注组严重,且有统计学意义。结论:动脉粥样硬化可加重脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

14.
目的 研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果 15-30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量,明显缩小脑梗塞范围,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论 15-30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。  相似文献   

15.
唐省三  马亚珍 《陕西医学杂志》2005,34(8):918-920,963
目的:研究灯盏花素(Bre)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:实验选用40只雄性Wistar大鼠,大鼠被随机分成5组:假手术组、对照组、硫酸镁(Mg-SO4)治疗组、灯盏花素治疗和组。自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予75mg/kg和50mg/kgBre及30mg/kgMgSO4,分别于脑缺血1h,再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h,再灌注23h时测定脑梗死面积,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞的变化。结果:灯盏花素降低脑缺血-再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞数量,其作用强于硫酸镁。结论:灯盏花素通过抑制细胞凋亡可显著保护大脑缺血-再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用硫酸镁。  相似文献   

16.
①目的探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用及其可能机制。②方法随机将大鼠分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)及雌激素治疗组(E组)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),测定缺血2小时再灌注24小时大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。③结果SO组和E组SOD活性显著高于I/R组,MDA含量显著低于I/R组。④结论雌激素可以减少脑缺血再灌注损伤时自由基的产生,从而提供神经保护作用。  相似文献   

17.
目的系统评价脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法计算机检索PubMed(1999年1月至2015年2月)、中国生物医学文献数据库(2003年1月至2015年2月)、中国期刊全文数据库(1999年1月至2015年2月)、万方数据库(2002年10月至2015年2月)获取相关随机对照实验,按照Cochrane系统评价的方法评价纳入研究,并使用Cochrane协作网提供的RevMan5.1统计软件进行结果统计分析。结果本Meta分析最终纳入11个随机对照试验,均对脑缺血预处理组和脑缺血再灌注组进行了比较。随机效应模型分析结果显示,与脑缺血再灌注组比较,脑缺血预处理组脑梗死体积减少(MD=-79.70,95%CI-111.97、-47.42,P<0.05),脑梗死体积百分比降低(MD=-11.60,95%CI-16.24、-6.95,P<0.05),神经功能缺失评分降低(MD=-1.41,95%CI-1.75、-1.07,P<0.05),血清神经元特异性烯醇化酶活性降低(MD=-3.23,95%CI-3.96、-2.50,P<0.05)。2组脑组织中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,但本系统评价的不足之处在于纳入的文献数量较少,还需通过开展更多的随机对照实验来验证本研究的结论。  相似文献   

18.
目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间,不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),随机分为缺血1.5h、再灌注2h至14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论:脑缺血再灌注后SCFmRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。  相似文献   

19.
大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清SOD和MDA的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:测定大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化,探讨其随损伤时间的变化规律及在脑损伤发病机制中的作用。方法:建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,测定损伤后不同时间大鼠血清中的SOD活力和MDA含量变化,并与假手术对照组进行比较。结果:与假手术组各时点比较,SOD和MDA在再灌注1 h即出现明显变化,随着时间推移与假手术组的差异进一步明显,再灌注36 h达到变化的峰值,随后二者与假手术组的差异呈逐渐减小的趋势,再灌注128 h后差异明显减小,但仍恢复不到假手术组的水平。且二者存在负性相关:SOD活力先降低后升高,MDA含量先升高后降低。结论:SOD和MDA血清学水平变化可以较好地代表脑神经细胞的损伤修复情况,可能一种新的量化指标在临床发展普及,在缺血缺氧性脑损伤疾病的早期发现和治疗评估中发挥作用。  相似文献   

20.
目的:研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法:观察老龄大鼠脑电图,测血浆EF、CGRP,血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2和6-Kete-PGF16,肺脏组织ATP酶活性和TNF,下丘脑E和DA及EN,光镜观察肺组织。结果:其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡,降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论:川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤有明显保护作用。  相似文献   

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