控制性肺膨胀治疗海水淹溺肺损伤兔的实验研究

目的观察控制性肺膨胀（SI）在海水淹溺急性肺损伤（SWD—ALI）中的治疗作用和安全性。方法应用保护性机械通气策略联合SI对SWD—ALI兔进行分组救治，在不同时问点观察血气分析、呼吸动力学、血流动力学、肺损伤指标，并进行肺组织学检查，以评价治疗效果和安全性。结果实施SI治疗后血气分析示血氧分压（PaO2）等指标有明显改善（P〈0．05），肺顺应性也得到明显好转（P〈0．05），呼吸动力学、血流动力学无显著恶化，影像学检查结果显示肺内渗出得到明显吸收。结论SI与肺保护性通气策略联合应用治疗SWD—ALI能够明显改善氧合，改善肺顺应性，是一种安全有效的治疗SWD—ALI的机械通气手段。     

肺复张手法对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响

目的 观察肺复张手法对急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响。方法雄性清洁级SD大鼠48只，静脉注射脂多糖（LPS）复制ALI模型，随机分为对照组、ALI模型组（ALI组）、小潮气量（VT）通气组（LV组）和肺复张联合小VT通气组（SI组）。采用控制性肺膨胀（SI）实施肺复张手法。机械通气4h后，观察肺组织病理学改变；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测肺泡上皮细胞凋亡情况；用重力法测定血管外肺水（EVLW）含量；用单核素示踪技术测定肺泡上皮细胞通透性改变；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织肺泡表面活性蛋白-C（SP—C）mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-6（IL-6）和IL-10浓度。结果 光镜下，SI组肺组织损伤程度轻于ALI组和LV组。LV组凋亡肺泡上皮细胞散在分布，SI组凋亡上皮细胞明显减少。与对照组相比，ALI组、LV组及SI组肺损伤评分和EVLW均显著升高；与ALI组比较，LV组和SI组肺损伤评分显著降低，SI组肺损伤评分及EVLW显著低于LV组（P均〈0．05）。与对照组相比，ALI组、LV组及SI组肺组织SP—C mRNA表达均显著降低，而SI组肺组织SP—C mRNA表达显著高于LV组（P〈0．05），但与ALI组比较差异无显著性。ALI组、LV组和SI组BALF中IL-6和IL-10浓度均显著高于对照组（P均〈0．05），SI组IL-6浓度显著低于LV组（P〈0．05）。各组肺泡上皮细胞通透性间比较差异均无显著性。结论 肺复张手法可以减轻ALI肺组织病理损伤，增加肺泡上皮细胞SP—C mRNA的合成，下调肺部炎症反应，改善肺泡上皮细胞屏障功能。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者机械通气管理策略

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是临床常见的肺部综合征，临床以进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降为特征，病死率为40％-50％。机械通气作为支持呼吸的重要手段，能够缓解呼吸窘迫、改善肺压力-容量关系，为ALI／ARDS患者的病因治疗争取时间、创造条件。本文将重点讨论ALI／ARDS患者的机械通气管理策略。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者机械通气管理策略

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的肺部综合征[1],临床以进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降为特征,病死率为40%~50%。机械通气作为支持呼吸的重要手段,能够缓解呼吸窘迫、改善肺压力-容量关系,为ALI/ARDS患者的病因治疗争取时间、创造条件。本文将重点讨论ALI/ARDS患者的机械通气管理策略。保护性机械通气策略ALI/ARDS患者的临床监护往往面临努力确保足够氧合与减小氧中毒潜在危险两方面的困难选择[2]。20世纪70年代,ALI/ARDS患者机械通气…     

肾移植术后肺感染致急性呼吸窘迫综合征的无创机械通气治疗

肾移植术后肺感染是危及患者生命的主要并发症之一．若不能及时有效地给予处理，则病情会迅速发展，出现急性肺损伤（ALI）甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其预后极差，常需行机械通气。2002年6月-2004年5月，我科共收治肾移植术后肺感染患者36例。其中并发ALI或ARDS20例，应用无创机械通气（NIPPV）治疗12例，疗效较好，总结如下。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺力学和肺损伤的影响

目的：探讨控制性肺膨胀（SI）与肺保护性通气策略联合应用时，对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺泡复张作用及其安全性。方法：利用内毒秀导的绵羊ARDS模型，观察实施SI[2.94kPa(1kPa=10.20cmH2O)，屏气时间20秒]后绵羊的肺力学和组织病理学改变。结果：实施SI后，绵羊的动态肺顺应性和肺容积显著增加，气道峰值压、平台压和平均气道压均显著降低（P均＜0．05），并可维持3－4小时。与未应用SI的绵羊比较，实施SI后的绵羊肺损伤减轻，肺不张改善。结论：SI具有肺复张和肺保护作用，是肺保护性通气策略的重要补充。     

肺保护性通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征的临床探讨

目的探讨肺保护性通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法 36例ARDS患者采用肺保护性通气策略,给予适当的呼气末正压（PEEP）,小潮气量（6～8 ml/kg）,平台压控制于30～35 cm H2O以下,观察抢救成功率、机械通气时间、病死率及机械通气并发症。结果 36例患者中成功脱机30例,病情平稳后转出ICU,抢救成功率83.3%。出现呼吸机相关性肺炎2例。6例患者死亡,病死率16.7%。结论对于ARDS患者应用肺保护性策略进行机械通气,能够改善氧合,降低呼吸机相关肺损伤的发生率,提高抢救成功率,改善预后。     

食管气囊导管监测食管压在调整呼气末正压通气中的应用

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗过程中,合理使用机械通气尤为重要,机械通气时参数调整不当可引起机械性肺损伤,机械通气过程中小潮气量通气策略和呼气末正压通气（PEEP）的应用可有效改善ALI/ARDS患者的生存率,但目前临床上对如何确定最佳PEEP尚无定论。南京总医院解放军普通外科研究所在人工气道患者进行机械通气过程中,由气道专职护士和医生共同协商来调整呼吸机参数,但大多是根据临床经验来调整。     

控制性肺膨胀联合肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征的临床应用研究

目的观察控制性肺膨胀（SI）联合肺保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效。方法以25例ARDS病程早期的患者为研究对象，依据肺保护性通气策略确定基础通气模式，分别测定SI前、SI时，SI后10min、1h、2h、3h、4h、5h的肺气体交换、肺力学、血液动力学的变化。结果25例中，有2例因血压明显下降而退出，18例在实施SI后Sao2均有明显上升，有效率78．3％。SI时Sao2均有明显下降，但此后迅速上升，10min-1h时达到最高值，疗效可维持4h；SI能显著改善肺顺应性（Cdyn），SI后1h时平台压（Pplat）即有明显下降，气道峰压（PIP），平均气道压（Pmean）在4h时下降明显；SI时CVP明显增加，但在SI结束后很快恢复到SI前水平。25例中未有气压伤的表现。结论SI联合肺保护性通气策略能有效复张塌陷的肺泡，降低气道压力，改善肺顺应性，增加氧合，对循环系统影响小，安全有效，但具有时效性，对于原发于肺部病变所致的ARDS合并血液动力学不稳定者应用SI要慎重。     

机械通气在急性肺损伤治疗中的作用和地位

所谓“肺损伤”，并非仅指对肺的直接损伤，也包括其他脏器发生的炎症和病损引起的继发性肺部损害。根据2000年中华医学会呼吸病学分会提出的标准，急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是指由心源性以外的各种肺内、外因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS的病理、生理学发展过程基本是一致的，严重的ALI或ALI的严重阶段即为ARDS。ALI和ARDS的临床特征均为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。自1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，随着机械通气，尤其是呼气末正压（PEEP）等治疗手段的大量应用，虽然也有报道ALI／ARDS的病死率在30％～60％之间，但近年来大部分的临床资料显示其死亡率在30％～40％左右，呈下降趋势。     

特重烧伤后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征12例分析

目的:探讨特重烧伤后急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点及治疗方法。方法:回顾分析12例入院时不伴明显呼吸功能障碍的特重烧伤病例发生ALI/ARDS的原因及其治疗效果,分别给予氧疗或机械通气、抗炎、补充胶体、抗感染、手术等治疗。结果:5例经吸氧、药物治疗后痊愈,未行机械通气;7例行机械通气,其中6例痊愈,1例并发肺部感染后死于MODS。结论:特重烧伤可致ALI/ARDS,积极的抗休克、抗感染、手术、抗炎、机械通气等治疗可较有效救治ALI/ARDS。     

《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(6)严重感染和感染性休克所致急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

急性肺损伤(ALI)是急性呼吸衰竭最常见的原因和表现,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其病情进展的结果。ARDS的发病原因复杂多样,但最常见的为严重感染,25％-42％的ARDS由严重感染引起,其中以肺部和腹腔感染最为多见。顽固性低氧血症是ARDS最突出的临床特征,机械通气是纠正低氧血症的主要治疗手段。ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积显著减少,肺顺应性明显降低,决定了机械通气中必须采用特殊的通气模式和通气条件。     

小潮气量机械通气治疗胸部创伤致ARDS 40例

目的探讨胸部创伤所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗方法。方法对40例ARDS患者采用小潮气量机械通气，应用同步间歇指令通气（SIMV）和呼气末正压通气（PEEP）模式，同时加强抗感染、抗休克治疗。结果34例治愈，治愈率为85％，6例死亡，死亡率为15％。结论小潮气量机械通气治疗ARDS，并设定适当的呼吸次数和压力，可防止呼吸末肺泡萎陷，避免过度增加肺泡压，防止呼吸机相关性肺损伤，能够提高生存率，降低死亡率。     

促红细胞生成素在急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见急危重症。各种病因包括严重感染、创伤、休克、急性胰腺炎、肺炎等肺内或肺外因素均可导致ALI/ARDS,发病机制主要包括炎症反应、细胞凋亡、氧化应激和肺泡毛细血管膜的损害等,目前尚无特殊有效的治疗方法,临床上也无修复肺损伤的有效药物。促红细胞生成素（EPO）作为一种多功能的内源性调节因子对各种组织损伤有一定的细胞保护作用,尤其是肺组织〔1〕,成为治疗ALI/ARDS的研究热点,     

体外膜肺氧合辅助治疗高龄重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征1例

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）是一种严重肺部并发症,以肺毛细血管损伤、肺泡内血液渗出及间质水肿为主要病理生理特征,导致氧和二氧化碳弥散和交换功能障碍,临床出现严重低氧血症和呼吸衰竭。机械通气是治疗重度ARDS的主要手段,然而在一些合并气压伤和心脏基础疾病的患者,保护性肺通气、肺复张手法、允许性高碳酸血症等策略的应用受到限制,使其救治难度随之增加。体外膜肺氧合（ ECMO）作为一种有效的心肺支持治疗手段,近年来逐渐用于ARDS的治疗,ECMO既能让心肺得到休息同时亦能对血液进行充分的氧合及二氧化碳清除,切实解决了ARDS治疗中的难题。现报道1例高龄肺炎合并ARDS危重患者应用ECMO治疗体会。     

低分子肝素治疗脓毒症急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的：研究低分子肝素（LMWH）对脓毒症急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者的治疗作用。方法收集脓毒症ALI/ARDS患者65例,随机分为LMWH治疗组及常规治疗组：①常规治疗组32例,均接受广谱抗生素、综合支持治疗及原发病治疗;②LMWH治疗组33例,除常规治疗外,同时使用LMWH 4,100 IU皮下注射,1次/d,连续7 d。比较2组患者28 d病死率及机械通气时间,治疗前及过程中1～7 d血管外肺水指数（EVLWI）、肺血管通透性指数（PVPI）、肺氧合指数,治疗前、治疗后3 d、7d血小板计数、凝血指标的变化。结果①LMWH治疗组EVLWI、氧合指数及PVPI（6.56±2.24 mL/kg、254.72±51.88 mmHg、1.25±0.46）改善优于常规治疗组（8.79±3.02 mL/kg、206.40±64.16 mmHg、1.71±0.75）,P均＜0.05。②LMWH治疗组患者机械通气时间（8.55±3.31 d）短于常规治疗组（10.72±4.44 d）,P＜0.05。③LMWH治疗组28 d病死率为27.3%（9/33）,常规治疗组28 d病死率为37.5%（12/32）,P＞0.05。④Logistic回归分析表明,EVLWI与APACHE Ⅱ评分均是脓毒症ALI/ARDS患者死亡的独立危险因素。受试者工作特征（ROC）分析,EVLWI的曲线下面积（AUC）大于APACHE Ⅱ评分。结论临床应用LMWH治疗可显著降低脓毒症ALI/ARDS患者EVLWI及PVPI,改善氧合,缩短机械通气时间,临床应用安全有效。EVLWI、APACHE Ⅱ评分是脓毒症ALI/ARDS患者死亡的独立危险因素,EVLWI敏感性和特异性优于APACHEⅡ评分。     

乌司他丁对急性肺损伤机械通气患者肺保护的临床研究

近年来,随着以机械通气为主的综合治疗,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的病死率有所下降,但仍高达30%～50%[1].本研究拟观察在机械通气为主的综合治疗基础上加用乌司他丁治疗ALI/ARDS患者的呼吸力学、血流动力学及动脉血气的变化,以评价乌司他丁在ALI/ARDS机械通气的肺保护及防治多器官功能障碍综合征(MODs)、降低病死率中的作用.     

急性呼吸窘迫综合征保护性机械通气策略的研究

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是多种病因或疾病引起的肺泡上皮和内皮屏障破坏的急性炎性反应 ,肺泡内含蛋白丰富的渗出液增加而导致的急性呼吸衰竭 ,表现为非心源性肺水肿和顽固性低氧血症 ,是炎症反应综合征在肺部的表现。其病理表现为肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症。机械通气治疗ARDS已有三十多年历史 ,其在一定程度上改善氧合 ,降低了ARDS的死亡率 ,但其死亡率目前仍达 5 0 % [1] 。随着对ARDS病理生理和机械通气机制的研究 ,发现机械通气在治疗ARDS的同时会加重原有肺损伤。因此 ,目前主张对ARDS实施保护性通…     

驱动压对肺内源性急性呼吸窘迫综合征的影响

目的探讨不同驱动压力对脂多糖诱导的肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗作用及其机制。 方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、急性呼吸窘迫综合征模型组（ARDS组）、机械通气低驱动压组（L组）、机械通气一般驱动压组（M组）、机械通气高驱动压组（H组）,每组各8只。气管内滴注脂多糖6 mg/kg复制ARDS动物模型,模型复制成功后对L组、M组及H组实施相应的机械通气策略4 h。比较5组大鼠动脉血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）、肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、血清中白细胞介素6（IL-6）的表达水平以及肺组织病理形态学变化情况。 结果5组大鼠PaO₂、PaCO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例比较,差异均有统计学意义（F= 25.054、5.316、14.306、84.940、93.379、41.983、49.343、123.433,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,L组和H组PaO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6以及塌陷肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,H组PaCO₂表达水平和膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,L组PCIⅢ表达水平较ARDS组显著降低（P < 0.05）;H组PaO₂、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论在小潮气量通气下,较低的驱动压力能够改善脂多糖诱导的肺内源性ARDS大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应;当驱动压过高时可能引起肺过度膨胀,甚至诱发肺损伤的发生。     

ARDS与俯卧位通气

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺实质细胞损伤导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。肺顺应性降低、肺容积减少、肺内分流增加而肺毛细血管静水压不高为其病理生理特点。1976年Piehl[1] 首次报道了俯卧位通气在呼吸衰竭中的疗效。2 0世纪80年代,随着人们对急性肺损伤ALI/ARDS病理生理学的进一步认识,治疗策略不断得到改进。作为治疗ALI/ARDS的一种辅助手段,俯卧位通气开始逐渐受到重视。特别是近年来,随着人们对ALI/ARDS肺泡病变的不均一性和呼吸机相关性肺损伤认识的不断…