吡格列酮对高脂饮食大鼠心肌PPARγ表达和抗氧化作用的研究

目的 观察吡格列酮(PI)对高脂饮食大鼠心肌PPARγ mRNA表达的影响及抗氧化作用.方法 随机选取雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C)、高脂组(HL)、吡格列酮处理组(HL+PI)3组,每组8只.对照组饲喂基础饲料,其他两组饲喂高脂饲料.同时做灌胃处理,各组分别为蒸馏水、蒸馏水和吡格列酮剂量10mg/(kg*d).0周、3周、6周采血测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量.6周末,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,腹主动脉采血,留取心肌组织,-70 ℃保存备用.测6周末脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化;运用RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达水平.结果 与高脂组比较吡格列酮组血清TG、TC含量明显降低(P＜0.05);与对照组比较,高脂组血清MDA含量明显增加(P＜0.05),血清SOD、全血GSH-Px活性降低(P＜0.05);与高脂组比较,吡格列酮组血清MDA含量降低(P＜0.05),血清SOD、全血GSH-Px活性增加(P＜0.05);高脂组心肌PPARγmRNA表达水平较对照组明显降低(P＜0.05);与吡格列酮组比较,后者心肌PPARγmRNA表达明显升高(P＜0.05).结论 吡格列酮可以激活高脂大鼠心肌PPARγmRNA拮抗其低表达,并具有降血脂、抗氧化作用.     

人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及机制。方法取40只Wistar大鼠高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg／kg制作糖尿病模型,将34只造模成功大鼠随机分为模型组12只,人参皂苷11只,吡格列酮组11只,分别予以相应量纯净水、人参皂苷Re25mg／（kg·d）、吡格列酮10mg／（kg·d）灌胃,连续给药4周;另取10只正常大鼠予标准饲料喂养4周作为对照组。干预4周后处死各组大鼠,分别检测血糖、血脂,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,并行心肌组织病理学观察。结果人参皂苷组和吡格列酮组空腹血糖和血清总胆固醇水平高于对照组,（P〈0．01）,低于模型组（P〈0．01）,两组间无统计学差异;人参皂苷组和吡格列酮组SOD活性低于对照组,MDA水平高于对照组（P均〈0．05）;血清和心肌组织中SOD活性均高于模型组（P〈0．01）、MDA水平均低于模型组（P〈0．05）,但两组间无统计学差异。人参皂苷组和吡格列酮组心肌组织结构损伤明显轻于模型组,心肌细胞排列较模型组整齐。结论人参皂苷Re对糖尿病大鼠具有心肌保护作用;抗脂质过氧化作用是其作用机制之一。     

吡格列酮对高脂血症大鼠缺血/再灌注心肌细胞膜流动性的影响

目的 建立食源性高脂血症大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察吡格列酮对高脂血症并发缺血/再灌注大鼠心肌细胞膜流动性的影响.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(基础饲料喂养)、高脂组(高脂饲料喂养).4周后,高脂组大鼠再随机分为高脂组和高脂+吡格列酮干预组,8周末实施心肌缺血/再灌注,通过Langendorff灌流装置酶液灌流分离单个心肌细胞,利用荧光标记物DPH插入其细胞膜脂质双层,测定荧光偏振值(p),并计算膜脂微黏度(η).4周和8周(实验期末)末分别采血,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量.实验期末测定谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与对照组比较,高脂组血清中TG、TC、HDLC含量显著升高(P＜0.05);吡格列酮组与高脂组比较可显著降低血清中TG、TC含量(P＜0.01);吡格列酮使血清中MDA含量下降(P＜0.05),GPX和SOD活性上升(P＜0.05);吡格列酮组荧光偏振度p值和膜脂微黏度η值均小于高脂组(P＜0.05).结论 吡格列酮保护心肌细胞膜的正常流动性,可能与其降脂、抗氧化保护细胞膜的结构相关.     

甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

目的 比较甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断HbA1 c＞9.0％的T2DM患者的疗效与安全性. 方法 新诊断的T2DM患者92例随机分为甘精胰岛素联合格列美脲（A）组和联合吡格列酮（B）组,观察治疗前后,两组BMI、FPG、2 hPG、HbA1 c、胰岛β细胞功能、血糖达标时间、胰岛素单日用量及低血糖发生率. 结果 12周后,两组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR均比治疗前下降（P＜0.01）;FC-P、2 hC-P、胰岛素功能指数（HOMA-islet）均升高（P＜0.01）;B组治疗后较治疗前体重增加（P＜0.05）,而A组无明显变化（P＞0.05）;与B组比较,A组达标时间短,单日胰岛素用量少、体重增加少,且低血糖发生率低（P＜0.05）. 结论 甘精胰岛素联合格列美脲与联合吡格列酮治疗新诊断T2DM均能较好地控制血糖,但甘精胰岛素联合格列美脲低血糖发生率更低,体重增加更少.     

米格列奈和那格列奈对2型糖尿病患者血糖水平及氧化应激指标的影响

目的 观察米格列奈和那格列奈治疗2型糖尿病（T2DM）的效果及对氧化应激的影响.方法 将同期收治的49例T2DM患者随机分为观察组25例和对照组24例,分别采用米格列奈和那格列奈治疗16周,治疗前后分别检测两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）及氧化应激指标血清丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果 治疗后观察组餐后2 h血糖、MDA及HbA1c均明显下降,对照组空腹血糖、HbA1c及空腹、餐后2 h MDA均明显下降（P均＜0.05）;两组各指标比较P均＞0.05,均无严重不良反应发生.结论 米格列奈和那格列奈用于T2DM患者均可显著降低血糖、HbA1c及抑制氧化应激,且无严重不良反应,值得临床借鉴.     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制探讨

目的观察吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用,并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠30只随机分为三组各10只。模型组、吡格列酮组采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,对照组腹腔注射等量枸橼酸缓冲液;造模成功后吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg·d）灌胃,另两组予等量生理盐水灌胃。16周后断尾取血测空腹血糖（FPG）,心包取血测糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹胰岛素水平（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,另取胰腺组织行HE染色,电镜下观察病理变化。结果吡格列酮组FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平明显低于模型组,病理改变轻于模型组。结论吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞有保护作用,其机制可能为降低血糖、HbA1c和FINS,改善糖毒性和胰岛素抵抗。     

吡格列酮对糖尿病大鼠冠状动脉RhoA/ROCK信号通路的影响

目的 观察糖尿病（DM）大鼠和正常大鼠冠状动脉RhoA及Rho激酶（ROCK）表达水平及PPAR-γ激动剂吡格列酮（PIO）对糖尿病大鼠糖脂代谢及冠状动脉组织RhoA及ROCK表达水平的影响.方法 30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,对照组予普通饮食;DM组给予高果糖饮食＋链脲佐菌素（25 mg/kg）造模,PIO干预组在糖尿病组基础上给予吡格列酮10 mg·kg-1 ·d-1干预.4周后采血检测血糖、血脂及胰岛素水平,分离冠状动脉采用Western Blot法测定各组大鼠冠状动脉组织中RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达水平.结果 吡格列酮可显著降低DM大鼠胆固醇、三酰甘油及空腹胰岛素水平（均为P ＜0.05）.与对照组比较,DM组RhoA（F =5.131,P=0.019）、ROCK2蛋白表达水平升高（F=6.953,P=0.011）,ROCK1蛋白表达水平差异无统计学意义.给予PIO干预后ROCK2蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义（F =4.323,P=0.045）.结论 PIO可显著改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状态,降低TC及TG水平.糖尿病大鼠冠状动脉RhoA/ROCK蛋白表达增加,吡格列酮可显著降低糖尿病大鼠冠状动脉组织ROCK2蛋白表达水平.     

吡格列酮和阿卡波糖对老年2型糖尿病合并高血压患者的疗效比较

目的：观察吡格列酮和阿卡波糖两种经典降糖药物对2型糖尿病合并高血压患者的疗效比较。方法选择2011年5月至2013年5月在第四军医大学西京医院住院的糖尿病伴高血压患者150例,其中男82例,女68例,年龄61-89岁。将入选者随机分为两组（每组75例）,分别接受吡格列酮和阿卡波糖治疗。观察治疗前和治疗后12周的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脂联素（APN）、胰岛素抵抗指数稳态模型（HOMA-IR）、尿白蛋白排泄率（AER）、左心室肥厚（LVH）、血清中内皮祖细胞（EPC）相关因子CD34及血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果吡格列酮组患者在治疗12周后 SBP/DBP均降至140/90mmHg以下,与阿卡波糖组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗12周后,吡格列酮组APN含量较阿卡波糖组升高（P＜0.05）,HbA1c水平较阿卡波糖组降低（P＜0.05）,TNF-α和HOMA-IR较阿卡波糖组降低（P＜0.05）。吡格列酮组血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）较阿卡波糖组降低（P＜0.05）,AER和LVH也较阿卡波糖组降低（P＜0.05）,CD34及VEGFR-2水平较阿卡波糖组明显升高（P＜0.01）、NO和NOS的含量较阿卡波糖组明显升高（P＜0.01）。结论与阿卡波糖治疗相比较,采用吡格列酮治疗2型糖尿病合并高血压患者,可降低HbA1c水平,升高血清APN浓度,减少对肾功能的损害;降低LVH,保护心脏的效应显著;同时降低血清CD34及VEGFR-2水平,使EPC耗损减少;提高血清NO和NOS的含量,具有保护血管、延缓血管硬化进程的功能。     

吡格列酮的疗效与PPARγ基因Pro12Ala多态性与相关性的初步研究

目的探讨吡格列酮的疗效与PPARγ基因Pro12Ala多态性的关系。方法选取中国北京地区2型糖尿病（T2DM）患者112例,在原有治疗和饮食、运动保持不变的前提下,加吡格列酮30mg每天一次口服。观察10周。应用聚合酶链反应-限制性片断多态性方法进行基因型测定。结果经吡格列酮治疗后,空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清甘油三酯（TG）、收缩压和舒张压显著降低;高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）和体质指数（BMI）明显增高。按PPARγ基因Pro12Ala基因型分类后发现,与治疗前比较,PP组治疗后的FPG、HbA1c、TG、收缩压和舒张压降低,HDL-C和BMI明显增高;而PA＋AA组中仅FPG降低。结论吡格列酮可使T2DM患者血糖得到控制,血脂有所改善,血压下降,但亦可带来体重增加;吡格列酮的治疗效果可能与PPARγ基因Pro12Ala多态性有关。     

吡格列酮对高血压合并糖耐量减低患者血压和胰岛功能的影响及其氧化应激机制

目的探讨吡格列酮对高血压合并糖耐量减低(IGT)患者血压、血糖和胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制.方法160例高血压合并IGT患者随机分为两组,观察组(80例)和对照组(80例),另选取我院门诊查体的健康人60名作为健康对照组.吡格列酮治疗8周后比较治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、血压、胰岛素分泌指数(Homa β)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)、血清丙二醛和红细胞超氧化物歧化酶的变化.结果吡格列酮治疗8周后,空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素和糖化血红蛋白均较治疗前明显下降(P＜0.05);平均收缩压和平均舒张压均明显下降(P＜0.05);Homa β较治疗前明显升高(P＜0.05),而Homa IR较治疗前显著下降(P＜0.05);血清丙二醛水平较治疗前显著下降(P＜0.05),而血红细胞超氧化物歧化酶水平较治疗前明显升高(P＜0.05).结论吡格列酮可改善高血压合并IGT患者血压、血糖和胰岛β细胞功能,其机制涉及降低氧化应激.     

姜黄素与吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎作用的对照研究

目的 比较姜黄素和吡格列酮对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用并探讨其机制.方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组和吡格列酮组（每组各12只）.正常组全程饲以普通饲料,另外三组均给予高脂饮食.6周末,每组各处死2只大鼠.验证非酒精性脂肪肝病造模成功后,姜黄素组和吡格列酮组每日分别给予姜黄素50 mg/kg和吡格列酮10 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.5%的羧甲基纤维素钠灌胃.6周治疗结束后,留取血样和肝组织.统计体/肝质量,计算肝指数和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;进行肝功能检测及病理组织学检查;并检测血清FFA、TNF-α和IL-6水平及肝组织FFA、TNF-α、IL-6、MDA、GSH含量和SOD的活性.结果 与模型组相比,姜黄素组和吡格列酮组大鼠NAS评分及血清ALT、AST水平均降低（P均〈0.05）.模型组较正常组大鼠血清HOMA-IR、FFA、TNF-α、IL-6水平及肝组织TNF-α、IL-6、MDA含量均明显升高（P均〈0.01）,而姜黄素组、吡格列酮组与模型组大鼠相比,上述指标均降低（P均〈0.05）,且以姜黄素组大鼠体质量、血清AST、NAS积分及肝组织FFA、MDA下降最为显著（P均〈0.01）.结论 姜黄素与吡格列酮均可通过调脂、改善IR、抗炎及抗氧化作用防治NASH,但前者的作用更强,且不增加大鼠的体质量.     

胰岛素与吡格列酮治疗初诊2型糖尿病的疗效观察

60例初诊T2DM患者,随机分为盐酸吡格列酮组和对照组,两组均联合胰岛素（优沁林30R）每组30例,检测治疗后12周空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPFG）、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）、肝功能、肾功能检查指标。结果吡格列酮组血糖明显下降,胰岛B细胞功能有明显恢复。低血糖发生率却未明显上升。     

吡格列酮对高脂血症大鼠缺血再灌注心肌细胞膜的保护作用

目的观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对高脂血症(hyperlipemia,HL)并发缺血再灌注大鼠干预后的心肌细胞膜组分的保护作用,并探究其可能机制。方法建立大鼠高脂模型后,再施以吡格列酮干预,4周后各组行心肌缺血再灌注。术后低温高速离心法制备心肌细胞膜,检测胆固醇(C)、磷脂(phospholipid,PL)及C/P比值、磷脂酶A2(PLA2)活性及钠钾、镁、钙ATPase活性的变化。结果 14周末,与对照组比较,高脂模型组血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量显著升高(P0.05);8周末,高脂模型+吡格列酮组大鼠血清中TG、TC含量较高脂模型组显著降低(P0.01和P0.05)。2高脂模型组心肌细胞膜磷脂含量较对照组显著下降(P0.01),而高脂模型+吡格列酮组比高脂模型组含量升高(P0.05)。3高脂模型组C/P比值分别与对照组、高脂模型+吡格列酮组比较,差异均有显著性(P0.01)。4高脂模型组和高脂模型+吡格列酮组心肌细胞膜PLA2活性比对照组升高(P0.05)。5高脂模型组钠钾ATPase活性较对照组降低(P0.05);高脂模型组镁ATPase活性低于对照组(P0.05),而高脂模型+吡格列酮组镁ATPase活性高于高脂模型组(P0.05)。结论吡格列酮对心肌细胞膜正常的C/P比值、PLA2活性、钠钾/镁ATPase活性均有一定的保护作用。     

胰岛素与吡格列酮治疗初诊2型糖尿病的疗效观察

60例初诊T2DM患者,随机分为盐酸吡格列酮组和对照组,两组均联合胰岛素（优沁林30R）每组30例,检测治疗后12周空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPFG）、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）、肝功能、肾功能检查指标。结果吡格列酮组血糖明显下降,胰岛B细胞功能有明显恢复。低血糖发生率却未明显上升。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ 在应激致小鼠心肌损伤中的作用

目的探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的变化特征及吡格列酮的防护作用。方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只：对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组（药物组）。造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮（CORT）、肌钙蛋白I（TnI）和超氧化物歧化酶（SOD）含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARγmRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达。结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显。与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显（CORT：106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI：0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P〈0.05）,SOD则显著下降（103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30）,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低（P〈0.05）。药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低（P〈0.05）,SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高（P〈0.05）。结论应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护。     

胰岛素抵抗模型大鼠视黄醇结合蛋白4和8-羟基脱氧鸟苷表达水平的变化及运动和吡格列酮干预作用的观察

目的 观察IR模型大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达水平及运动和吡格列酮的干预作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照（NC）组和模型（M）组,分别给予普通和高糖高脂饲料,8周后再将M组随机分为IR组、运动（Exercise）组和吡格列酮（Pio）组,后2组分别进行游泳训练及吡格列酮灌胃,持续8周。16周末采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清RBP4、骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）及8-OHdG。结果 （1）IR组HOMA-IR、RBP4升高、8-OHdG增强（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.01）;Exercise、Pio组HOMA-IR、RBP4、8-OHd下降,SOD增加（P〈0.05）。（2）相关性分析发现,HOMA-IR与RBP4、8-OHdG正相关（r=0.690、0.628,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.712,P〈0.01）;RBP4与8-OHdG正相关（r=0.656,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.649,P〈0.01）。结论 RBP4可能通过增加IR大鼠氧化应激参与IR,运动、吡格列酮可能通过抑制IR大鼠氧化应激,降低RBP4改善IR。     

甘舒霖30R联合吡格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

对比观察34例接受甘舒霖30R联合吡格列酮治疗,31例接受甘舒霖30R治疗的T2DM患者的PG、2hPG、HbA1c、空腹C肽、HDL-C、TG改善程度和各种不良反应。结果甘舒霖30R联合吡格列酮组与甘舒霖30R组相比,PG、2hPG、HbA1c、空腹C肽、TG值明显降低（P〈0.05）。结论甘舒霖30R联合吡格列酮治疗能更好的控制血糖,改善和恢复胰岛B细胞功能,有一定改善血脂异常作用。     

吡格列酮干预对糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 探讨吡格列酮对糖尿病肾病(DN)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 80例患者随机分为吡格列酮组和对照组(完成71例).吡格列酮组加服吡格列酮15 mg/d连续6个月.服药前、服药后3个月、6个月分别留取空腹血测定血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);留取晨尿液测定MCP-1、微量白蛋白/肌酐(Alb/Cr).结果 吡格列酮组血糖、HbA1c较治疗前有所下降,但无统计学意义(P＞0.05),尿MCP -1、Alb/Cr显著降低(均P＜ 0.05).结论 吡格列酮除具备降糖作用外对肾脏还有保护作用.     

吡格列酮对慢性高血压大鼠脑白质病变和空间记忆功能的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对慢性高血压大鼠脑白质病变和空间记忆功能的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为假手术组（n=6）、高血压组（n=15）和吡格列酮组（n=15）.高血压组和吡格列酮组采用双肾双夹法制作易卒中型肾血管性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRSP）模型,术后8周开始灌胃给药.吡格列酮组给予10 mg/（kg＆#183;d）吡格列酮,高血压组给予等量生理盐水,分别于术前、给药前及给药后每隔2周经尾动脉监测血压.连续给药12周后进行Loyez染色观察脑白质疏松程度,水迷宫试验检测空间记忆功能.结果 RHRSP大鼠造模后血压缓慢升高,显著性高于假手术组（P均=0.000）,高血压组与吡格列酮组血压无显著性差异（P =0.897）.水迷宫试验显示,假手术组和吡格列酮组逃避潜伏期显著性短于高血压组（P均＜0.05）,三组大鼠跨越平台次数分别为（5.200＆#177;1.798）次、（4.560＆#177;1.592）次和（2.333＆#177;1.978）次,差异具有统计学意义（F=8.143,P=0.001）,假手术组和吡格列酮组均显著性多于高血压组（P均＜0.05）.Loyez染色显示,假手术组、高血压组和吡格列酮组胼胝体脑白质病变分级分别为0.333＆#177;0.516、2.600＆#177;0.507和0.500＆#177;0.522,三组间差异有统计学意义（F =25.652,P=0.000）,假手术组和吡格列酮组分级均显著性低于高血压组（P均＜0.05）.结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮能通过减轻慢性高血压大鼠脑白质病变保护空间记忆功能.     

吡格列酮联合二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及脂肪细胞因子水平的影响

目的观察吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效,探讨治疗对患者胰岛素抵抗及脂肪细胞因子水平的影响。方法将我院收治的T2DM患者72例随机分为观察组和对照组,每组36例。对照组给予口服二甲双胍治疗,观察组给予二甲双胍联合盐酸吡格列酮治疗。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(F-INS)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。并应用酶联免疫吸附法(ELISA)检验两组治疗前后血浆瘦素和脂联素水平。结果治疗后两组患者FPG、2 h PBG、HbA1c和Homa IR均显著降低(均P<0.05);治疗后研究组2 h PBG、HbA1c和Homa IR显著低于对照组(均P<0.05);治疗前两组瘦素和脂联素比较无统计学差异(均P>0.05),治疗结束后两组患者血清瘦素均显著降低,血清脂联素显著升高(均P<0.05),研究组血清瘦素显著低于对照组,血清脂联素显著高于对照组(P<0.05)。结论吡格列酮联合二甲双胍治疗可以有效调节T2DM患者瘦素和脂联素水平,进一步改善患者胰岛素抵抗。