微小病变型肾病患者血、尿中可溶性白介素受体浓度的变化及意义

目的 :观察可溶性白细胞介素 受体 ( s IL- 2 R)在微小病变型肾病综合征 ( MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化 ,探讨其在免疫发病中的意义。方法 :用 ELISA分析法检测 2 3例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素 受体 ,同时用3 H- Td R掺入法检测患者淋巴细胞增殖情况。结果 :MCNS患者在发病期血、尿 s IL- 2 Rα明显增高 ,于缓解期恢复正常。与对照组相比 ,发病期间患者尿液中增高的白介素 受体与血清浓度不成比例地异常增高。同时还发现血清可溶性白介素 受体与 T细胞体外对 PHA的增殖反应呈负相关 ,缓解期恢复正常。结论 :可溶性白介素 受体可能为血清中抑制 T细胞克隆扩增的一种因子。     

微小病变型肾病患者血尿可溶性白介素2受体的测定及其意义

目的：观察可溶性白细胞介素2受体(sIL—2R)在微小病变型肾病综合征(MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化，探讨其在免疫学发病机制中的意义。方法：用ELISA分析法检测23例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素2受体，同时用^3H—TdR掺入法检测患者淋巴细胞增殖情况。结果：MC—NS患者在发病期血、尿sIL—2Rα明显增高，于缓解期恢复正常。与对照组相比，发病期间患者尿液中增高的白介素2受体与血清浓度不成比例地异常增高。同时尚发现血清可溶性白介素2受体与T细胞体外对PHA的增殖反应呈负相关，缓解期恢复正常。结论：可溶性白介素2受体可能为血清中抑制T细胞克隆扩增的一种因子。     

消化道恶性肿瘤患者手术前后血清一氧化氮及可溶性白介素Ⅱ受体水平动态观察

应用铜－镉还原微盘测定法及ＥＬＩＳＡ法，分别检测Ⅱ～Ⅲ期胃癌１１例、肝癌５例、结肠癌６例和Ⅰ期直肠癌３例，患者手术前后血清一氧化氮（ＮＯ）及可溶性白细胞介素Ⅱ受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平的变化。结果，与健康对照组相比，术前２２例Ⅱ～Ⅲ期消化道恶性肿瘤患者血清ＮＯ明显下降，ＳＩＬ－２Ｒ水平明显上升（Ｐ＜０．０１）；术后３周与术前相比，血清ＮＯ上升，ＳＩＬ－２Ｒ下降（Ｐ＜０．０１）。Ⅰ期直肠癌手术前后与对照组均无显著性变化（Ｐ＞０．０５）。提示，中晚期恶性肿瘤时，免疫系统抑制，免疫功能低下可表现为血清ＮＯ水平下降及ＳＩＬ－２Ｒ的过度表达；术后３周时由于肿瘤切除及全身机能状况改善，血清ＮＯ及ＳＩＬ－２Ｒ水平均较术前有明显改变，与正常值接近。对于恶性肿瘤早期，血清ＮＯ及ＳＩＬ－２Ｒ水平可能无明显改变。     

微小病变型肾病综合征患者IL－2的检测及其意义

３２例微小病变型肾病综合征（ＭＣＮＳ）患者，采用￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定其外周血Ｔ淋巴细胞产生白介素２（ＩＬ＿２）的浓度，结果显示本病患者Ｔ细胞产生ＩＬ＿２的能力显著降低，与对照组相比差异非常显著（Ｐ＜０．０１），故认为ＭＣＮＳ的发生与Ｔ细胞功能异常有关。     

微小病变型肾病大鼠模型的建立及其研究进展

微小病变型肾病是儿童原发肾病综合征最常见的病理类型,其动物模型的建立为探索肾病综合征的发病机理和药物防治提供了良好的实验基础。本文介绍了微小病变型肾病大鼠模型的建立及其研究进展,并比较了不同方法的优缺点。     

白介素6和可溶性白介素6受体与低T_3综合征的关系

目的研究白介素６（ＩＬ－６）和可溶性白介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）与低Ｔ３综合征的关系。方法根据血清总Ｔ３浓度将６４名患有各种非甲状腺系统急慢性疾病的入院患者分为Ａ组（Ｔ３＜０．８ｎｍｏｌＬ）,即为低Ｔ３综合征组;Ｂ组Ｔ３正常（０．８～２．２ｎｍｏｌＬ）;Ｃ组即正常对照组。采用Ｅｌｉｓａ法测定３组的血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－６Ｒ浓度。结果低Ｔ３组的ＩＬ－６水平比正常Ｔ３组、正常对照组明显升高,并随Ｔ３降低而升高,呈负相关关系。而Ｔ３正常组与正常对照组之间无显著差异。ｓＩＬ－６Ｒ值在３组中无明显差异。结论血清ＩＬ－６升高与低Ｔ３综合征的发病有一定的关联     

微小病变型肾病综合征患儿肾组织HS结构分析

目的 探讨微小病变型肾病综合征(minimal change nephritic syndrome,MCNS)患儿肾脏组织硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)结构特点.方法 应用4种分别识别不同HS结构的抗-HS单克隆抗体:10E4、JM403、Hepssl和3G10,对13例MCNS患儿肾脏活检组织和5例正常肾组织进行间接免疫荧光染色,分析不同HS位点表达变化,同时用ELISA法测定MCNS患儿在活检时尿液HS浓度.结果 MCNS极期患儿肾脏10E4、JM403和Hepssl表达IOD值分别为42.89±14.90、30.13±8.10和38.67±10.68,均较正常肾组织(50.16±9.14、35.55±7.01和47.58±10.03)降低(P<0.05),MCNS缓解期患儿肾脏Hepssl表达(38.26±8.83)较正常组降低,JM403肾脏表达(43.21±6.78)却较正常组升高,10E4表达变化无统计学意义,MCNS激素依赖组患儿10E4、JM403和Hepssl.与正常对照组差异均无统计学意义;在3组MCNS患儿3G10肾组织表达与正常组相比无明显变化.MCNS患儿尿液HS浓度(257.17±52.27)/Lg/mL较正常对照组(172.77±54.50)μg/mL增高(P<0.01).结论 肾脏HS丢失可能与MCNS蛋白尿发生有关;而肾脏HS丢失原因可能是由于MCNS患儿肾脏HS结构异于常人,比较容易与呼吸道病毒发生结合.从而直接和/或间接导致肾脏HS表达降低.     

肾炎3号方治疗微小病变型肾病的实验研究

验证肾炎3号方对微小病变型肾病 (MCN)的治疗作用。方法:利用尾静脉注射阿霉素 (ADR)复制大鼠微小病变型肾病模型。观察治疗前后24小时尿蛋白定量,血浆蛋白,血清胆固醇及肾脏组织病理学变化。结果:肾炎3号方可减轻水肿,减少蛋白尿,提高血浆蛋白,降低血清胆固醇,并可促进肾小球病理改变的修复。结论:肾炎3号方是治疗MCN的有效方剂,其机理可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应的作用有关。     

肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体结合的变化及机制

血管紧张素Ⅱ(AⅡ)在肾病综合征(NS)蛋白尿产生、水肿形成和肾小球硬化中发挥作用.为探讨肾局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在NS中的作用,对阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球AⅡ受体进行测定. 材料与方法:(1)雄性SD大鼠,随机分为对照组和肾病组,经尾静脉一次性注射盐酸阿霉素( 6 .5 mg*kg-1).部分动物结合实验前给予依那普利(10 mg·kg-1·d -1 ).(2)肾小球的分离纯化参照Fong氏的方法.(3)放射配基结合实验:反应体系-- 反应介质、肾小球、标记AⅡ和系列浓度的非标记AⅡ.反应体积300 μl.依次加入反应介质、肾小球、标记AⅡ和非标记AⅡ,在22 ℃振荡水浴中反应60 min,冰水终止反应.过滤分离结合的配基.自动γ计数仪测量放射性强度,所得数据作Scatchard分析,求出解离常数(Kd) 和最大结合容量(Bmax).(4)放免法测定血浆AⅡ.(5)数据以[AKx- ±s表示,受体参数用配对比较t检验.     

热疗后恶性肿瘤患者血清可溶性白介素-2受体、白介素-8、γ-干扰素的变化

目的 :观察高强度聚焦超声热疗前后恶性肿瘤患者血清可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)、白介素 8(IL 8)、γ 干扰素 (γ IFN)的变化及其意义。方法 :采用双抗夹心ELISA法测定 2 7例恶性肿瘤患者热疗前后血清sIL 2R、IL 8、γ IFN水平。结果 :热疗后患者血清sIL 2R水平显著降低 (t=2 .2 5 ,P <0 .0 5 ) ,IL 8水平显著增高 (t=1.83,P <0 .0 5 ) ,γ IFN显著升高 (t=2 .2 3,P <0 .0 5 ) ,并观察到热疗后患者临床症状得到明显改善。结论 :高强度聚焦超声热疗可以降低恶性肿瘤患者血清sIL 2R水平 ,提高IL 8、γ IFN的水平 ,从而有助于解除恶性肿瘤患者的免疫抑制。     

益肾康治疗微小病变型肾病综合征的实验研究

目的：研究益肾康对微小病变型肾病的治疗作用。方法：采用尾静脉注射多柔比星复制肾病大鼠模型,以雷公藤多苷片为对照．同时设立正常对照组。观察益肾康对大鼠24h尿蛋白定量、血清Alb、TP、TC、TG、BUN、Scr、MDA、SOD、T—AOC含量变化的影响;并切取肾脏组织做光镜和电镜检查,观察其对肾脏组织形态学改变的影响。结果：益肾康中药可减少多柔比星所致肾病大鼠模型尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低MDA活力,升高SOD活力,提高机体总抗氧化能力,修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论：益肾康中药对多柔比星肾病大鼠有明显疗效,并能抑制其亢进的脂质过氧化反应,从而减轻肾脏病理损害,缓解病情。     

微小病变型肾病综合征激素耐药和敏感的比较尿蛋白质组学研究

目的 研究儿童微小病变型激素耐药与激素敏感型肾病综合征的尿中差异蛋白质表达,鉴定出肾病综合征激素耐药相关蛋白.方法 应用双向电泳相关技术结合基质辅助激光/电离飞行时间质谱仪技术,比较激素敏感和激素耐药微小病变型肾病综合征尿蛋白表达图谱寻找差异蛋白,对差异蛋白质斑点酶切,质谱分析,获得肽质量指纹图,通过蛋白质数据库进行蛋白检索分析.结果 成功地得到儿童微小病变型肾病综合征激素耐药尿蛋白双向电泳图谱.肾病综合征耐药型与激素敏感型蛋白表达比较,发现有30个蛋白质斑点显著差异改变.对14个差异蛋白质斑点酶切,质谱分析结合蛋白数据库检索获得12个蛋白,分别为驱动蛋白家族成员27、磷脂酰丝氨酸转移蛋白、大疱性类天疱疮抗原1异构体、α1蛋白酶抑制剂、Zn-α2糖蛋白、α1B糖蛋白、血清白蛋白前体、结合珠蛋白前体、类驱动蛋白样动力蛋白、白介素1受体相关激酶4、胞质动力蛋白、细胞角蛋白9.与激素敏感蛋白图谱比较,在激素耐药蛋白图谱上蛋白酶抑制剂、α1B糖蛋白、IRAK4表达下调,其余9种蛋白表达上调.结论 上述蛋白的鉴定将对激素耐药治疗靶位和耐药型肾病综合征诊断的分子标志物发现可能有所裨益.     

恶性肿瘤患者T细胞亚群和可溶性白介素-2受体检测及意义

目的 :了解恶性肿瘤患者免疫功能的改变。方法 :对 2 0 0例恶性肿瘤患者及 30例正常人的T淋巴细胞亚群和可溶性白介素 - 2受体 (SIL - 2R)进行了同步检验及相关性研究。结果 :肿瘤患者CD3、CD4 、CD4 /CD8均低于正常人 (P <0 .0 5) ,SIL - 2R、CD8均高于正常人 (P <0 .0 5) ,其中CD4 /CD8与SIL - 2R呈负相关。结论 :恶性肿瘤患者的免疫功能是低下的。     

微小病变型肾病综合征并肾静脉血栓和肺梗死1例

患者男性 ,2 6岁 ,因反复颜面、双下肢水肿 3个月余 ,伴胸痛、咯血 1个月余入院。入院前院外肾脏 B超大小对称 ,确诊为肾病综合征。服用强的松 6周 ,尿蛋白下降不明显 ,且水肿加重伴有胸痛、咯血 ,为进一步诊治而入院。查体 :生命征正常 ,颜面部无水肿 ,右中下肺呼吸音减弱 ,音 (- ) ,腹水征 (+) ,双下肢膝关节以下中度凹陷性水肿。实验室检查 :尿蛋白 (+++) ,2 4 h定量 4 72 1 mg,Hb1 2 9g/L,AL B6 .9g/L,T- CHO1 6 .1 m mol/L,BU N7.96 mm ol/L,Cr1 39μm ol/L。双肾 B超 :左肾 1 1 .1 cm× 5 .7cm× 5 .5 cm,右肾 9.9cm× 6 .2…     

肾癌及膀胱癌患者检测外周血可溶性白介素2受体水平的意义

目的：探讨肾癌及膀胱癌患者外周血中可溶性白细胞介素２受体表达及意义。方法：采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测２４例膀胱癌、１５例肾癌,１５例肾癌,２０例正常对照因中ｓＩＬ－２Ｒ水平,结果：肿瘤患者ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高于正常,虽然所有肿瘤患者ｓＩＬ－２Ｒ水平表达较 ａｆｙｍ ｇｆ ｇｈｉｐ３,ｋｊｑｄｒｎ ｅ ｅｋｕｑｋｋｆｔ２     

原发性肾病综合征血、尿内皮素和一氧化氮的变化及相互关系

目的　探讨内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)在小儿原发性肾病综合征 (PNS)中的变化及相互关系。方法　用放射免疫分析法和分光光度法分别检测PNS患儿血、尿ET和NO水平 ,并与正常对照组进行比较 ;用直线相关分析法对血ET分别与血NO、尿ET、尿NO、血白蛋白、尿蛋白及血NO分别与尿NO、尿ET、血白蛋白、尿蛋白等进行比较。结果　PNS患儿极期血、尿ET均明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,缓解期下降 ,与对照组比较无显著差异 ;血、尿NO在极期也均非常明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,缓解期亦下降 ,与对照组比较无显著差异 ;血ET与血NO、尿EF、尿NO、血白蛋白、尿蛋白均无相关性 ;血NO与尿NO呈显著正相关 (r =0 .4 99,P <0 .0 5 ) ,与尿ET、血白蛋白、尿蛋白均无相关性。结论　ET、NO均参与PNS发病过程     

口腔鳞癌患者术后可溶性白介素2受体水平的动态检测

目的 :探讨口腔鳞癌患者术后血清可溶性白介素 2受体 (s IL- 2 R)水平的变化在术后病情监测及预后评估中的意义。方法 :用 EL ISA法动态检测 4 7例口腔鳞癌患者术前 1 d及术后 0 .2 5、0 .75、1、3、6个月血清 s IL- 2 R水平同时检测 30例正常人血清s IL- 2 R水平。结果 :4 7例口腔鳞癌患者术前血清 s IL- 2 R水平明显高于正常人水平 (P <0 .0 0 1 ) ;术后 1周患者血清 s IL- 2 R水平较术前升高 (P <0 .0 5 ) ;其中 4 2例术后 6个月无复发或转移患者的血清 s IL- 2 R水平在术后 1周至 6个月呈下降趋势 ,至术后 6个月接近正常人水平 (P >0 .0 5 ) ;而 5例分别在术后 3～ 6个月复发或转移患者的血清 s IL- 2 R水平在术后 1个月开始明显上升(P <0 .0 5 )。结论 :s IL- 2 R对口腔鳞癌患者术后的病情监测及预后评估有帮助     

糖尿病大鼠血、尿、肾脏内皮素变化及意义

目的 探讨内皮素在糖尿病大鼠血浆、尿、肾脏中的含量变化和意义。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型，观察12周时肾脏损害和血浆、尿、肾脏组织内皮素（ET）的变化。结果 与正常对照大鼠相比，糖尿病大鼠12周时体重降低，内生肌酐清除率（Ccr）、血尿素氮（BUN）、24h尿蛋白排泄量（UPE）明显升高。电镜可见细胞外基质堆积和基膜增厚。血浆ET明显降低，而肾组织ET含量、24h尿ET排泄量（UET）显著升高（P＜0．01）。结论 12周糖尿病大鼠已有明显明脏病变。研究提示肾脏ET的合成增加参与了糖尿病肾病的发生，高血糖的直接作用可能为抑制内皮细胞合成、释放内皮素。尿ET可作为反映糖尿病肾脏损害的一个较敏感的临床指标。