梗阻性黄疸治疗前后内毒素、IL-6和IL-8水平的比较

目的观察梗阻性黄疸患者术前抗内毒素治疗对内毒素（endotoxin）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）的影响.方法50例梗阻性黄疸患者分三组,在术前分别给予一般手术治疗（OJ组）,口服胆盐（OJT1组）和静脉注射抗内毒素抗体（OJT2组）观察血浆内毒素（ET）、IL-6及IL-8含量变化.结果三组术前ET、IL-6和IL-8水平差异不显著;OJT1组和OJT2组用药后血浆ET水平均显著下降,明显低于OJ组（P＜0.01）,术后进一步降低;IL-6在术后14d显著降低（P＜0.01）,IL-8在术后7 d降低（P＜0.05）.结论术前应用胆盐和抗内毒素抗体可有效降低梗阻性黄疸患者围手术期血浆ET、IL-6及IL-8水平.     

重型肝炎内毒素与细胞因子及细胞免疫的相关性

目的研究重型肝炎患者血清内毒素水平与TNFα、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18及细胞免疫的相关关系,并探讨其临床意义。方法分别应用鲎三肽基质显色法检测重型肝炎患者血清内毒素(LPS);双抗体夹心ELISA法检测TNFα、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18;流式细胞计数仪检测CD4+、CD8+。结果重型肝炎患者血清内毒素水平明显高于健康对照组,其TNFα、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18水平也均有统计学差异。病死组中入院时与加重后血清LPS水平有统计学差异。生存组入院时血清TNFα、IL-6、IL-12、IL-18 水平均高于好转后,IL-10水平却在好转后升高;而在病死组中则恰恰相反,仅IL-10变化不大。血浆置换后生存组血清LPS、IL-12、IL-18水平明显下降,TNFα水平变化不大,病死组中在血浆置换前后各项指标均无明显变化。重型肝炎患者血清内毒素水平与TNFα、IL-12水平呈正相关,与IL-6、IL-10水平呈负相关,而与IL-18没有明显相关性。重型肝炎患者血清LPS水平与CD4+／CD8+值呈负相关。结论重型肝炎患者血清内毒素水平与细胞因子TNFα、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18水平有相关性,与T细胞亚群也有相关性,联合检测它们对了解病情、判断预后、改进治疗策略有指导意义。     

双歧三联活菌辅助治疗肝硬化肠源性内毒素血症

目的:探讨常规保肝治疗基础上辅助应用双歧三联活菌制剂对肝硬化内毒素血症的疗效.方法:选择肝硬化患者60例,随机分为对照组和实验组.应用鲎试剂动态比浊法测定血浆中内毒素的含量;应用酶联免疫技术测定血浆中IL-1α、IL-6、TNFα的含量,并进行比较分析.结果:实验组治疗后与治疗前相比,各观察指标的含量均明显降低(P＜0.05);对照组治疗前后血浆中各观察指标的含量差异无显著性;实验组血浆中各观察指标的含量均比对照组低(P＜0.O5).结论:口服双歧三联活菌制剂可以明显降低血浆中内毒素的水平,减少生物活性介质IL-1α、IL-6和TNFα的释放,促使肝功能好转.     

口服培菲康对肝硬化患者血氨、血浆内毒素和细胞因子的影响

目的探讨口服培菲康对肝硬化患者血氨、血浆内毒素和细胞因子的影响。方法将64例肝硬化患者随机分为对照组和培菲康组。对照组患者给予常规保肝、利尿和对症支持治疗;培菲康组患者在此基础上口服三联活菌胶囊（商品名：培菲康）420mg／次,每天3次,疗程均为4周。分别在治疗前后观察两组患者血氮、血苯内毒索、肝功能和血浆细胞因于IL-6和IL-8水平的变化。结果治疗4周后,两组患者血氨、肝功能（ALT、AST）和血浆内毒素水平均较治疗前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且培菲康组下降的幅度较对照组更明显（P〈0．05）。同时两组患者血浆IL-6和IL-8均较治疗前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且培菲康组下降的幅度较对照组更明显（P〈0．05）。结论口服培菲康能明显改善肝硬化患者肝功能,降低血氨、血浆内毒素和细胞因子的水平．对肝硬化有显著的辅助治疗作用。     

参附注射液对肺挫伤患者血浆肿瘤坏死因子及白细胞介素的影响

目的通过分析参附注射液对肺挫伤患者治疗前后血浆肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL-6、IL-8）水平变化，探讨其对肺挫伤的治疗效果。方法选择肺挫伤患者110例，随机分组。对照组行常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液。检测治疗前后患者血浆TNF、IL-6、IL-8水平。结果治疗前两组患者肺挫伤评分差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗后治疗组TNF、IL-6、IL-8水平明显降低，与对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参附注射液对肺挫伤具有治疗作用，可降低血TNF、IL-6、IL-8水平，减轻TNF、IL-6、IL-8所造成的继发性肺损伤、促进损伤组织的修复和肺功能的恢复。     

血浆置换清除内毒素的疗效观察和护理

目的探讨应用血浆置换技术（PE）,对有效降低重症肝炎患者血中内毒素水平的研究。方法回顾性分析15例使用血浆置换治疗的患者,随机抽取8例,计算内毒素水平的下降率。结果经PE治疗,患者内毒素水平下降显著,临床症状明显改善。结论PE能有效解决内科治疗无效的重症肝炎患者的内毒素血症,毒性物质积蓄等问题,改善患者内环境。     

可溶性白细胞分化抗原14对严重烫伤内毒素血症小鼠血清促炎和抗炎细胞因子的影响

目的:观察可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)对严重烫伤内毒素血症模型小鼠血清促炎和抗炎细胞因子的影响。方法:60只健康昆明种小鼠随机均分为sCD14(5mg·kg-1)治疗组、治疗对照组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水)。前2组建立30%的体表面积Ⅲ度烫伤模型后每隔12h尾静脉注射相应药物,连续3d。第4天断头处死收集血样检测血清促炎细胞因子(TNFα和IL-6)和抗炎细胞因子(IL-4和IL-10)水平变化。结果:sCD14治疗组血清TNFα和IL-6水平均明显低于治疗对照组(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01);sCD14治疗组血清IL-4和IL-10水平与治疗对照组比较无显著变化。结论:sCD14可能通过抑制严重烫伤内毒素血症小鼠血清促炎细胞因子分泌而降低炎症反应。     

微生态制剂联合莫沙必利治疗肝硬化患者内毒素血症的临床研究

目的研究微生态制剂联合莫沙必利治疗肝硬化患者内毒素血症的疗效及肝功能变化。方法 76例肝硬化患者行葡萄糖-氢呼气试验(GHBT)检测小肠细菌过度生长情况,选择GHBT阳性的肝硬化患者予微生态制剂联合莫沙必利治疗12周,治疗前后检测血浆内毒素水平、白细胞介素2(IL-2)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;分析经治疗前后血浆内毒素与IL-2、IL-6、TNF-α的关系,观察肝功能变化。结果 76例肝硬化患者中,22例患者GHBT为阳性(28.9%)。肝硬化伴小肠细菌过度生长者治疗前后血浆内毒素分别为(0.735±0.214)EU/L、(0.384±0.227)EU/L(P<0.05);IL-2分别为(19.57±4.40)ng/L、(9.61±6.28)ng/L;IL-6分别为(94.37±26.12)ng/L、(52.83±27.95)ng/L;TNF-α分别为(43.15±16.27)ng/L、(26.41±17.67)ng/L(均P<0.05);肝硬化GHBT阳性患者血浆内毒素与IL-2、IL-6、TNF-α呈直线正相关,相关系数分别为0.875、0.846、0.827,均P<0.001。应用微生态制剂联合莫沙必利治疗后,血浆内毒素与IL-2、IL-6、TNF-α水平降低,肝功能明显改善。结论肝硬化伴小肠细菌过度生长患者血浆内毒素、IL-2、IL-6、TNF-α水平均升高,血浆内毒素水平升高与IL-2、IL-6、TNF-α水平升高呈直线正相关。微生态制剂联合莫沙必利治疗肝硬化患者内毒素血症、纠正肠道菌群失调及改善肝功能有显著疗效,并延缓肝功能衰竭及并发症的发生和发展,为应用于肝硬化临床治疗提供依据。     

口服米雅BM片对肝硬化患者血浆内毒素和炎症因子的影响

目的 探讨口服米雅BM片对肝硬化患者血浆内毒素和炎症因子的影响.方法 将70例肝硬化患者随机分为对照组和治疗组.两组患者均予以常规保肝、利尿和对症支持治疗,治疗组在此基础上加服米雅BM片.1次40mg,1日3次,连用4周.观察治疗前后观察血浆内毒素和炎症因子白细胞介素-2(IL2)和IL-6水平的变化.结果 两组患者治疗前血浆内毒素水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周后,两组患者.血浆内毒素水平均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),且治疗组下降的幅度更明显(P＜0.05).两组患者治疗前血浆IL-2和IL-6水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周后,两组患者血浆IL-2水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-6水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01),且治疗组升高或降低的幅度更明显(P＜0.05).结论 口服米雅BM片能明显降低血浆内毒素水平和调节炎症因子的分泌,减少对肝组织的损伤,改善肝脏的功能,对肝硬化有显著的辅助治疗作用.     

苦参素对内毒素性休克致大鼠肾功能损伤的保护作用研究

目的观察苦参素对内毒素性休克大鼠肾损伤的保护作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(8只)、内毒素性休克组(8只)和苦参素治疗组(8只),内毒素性休克组和苦参素治疗组从股静脉注射脂多糖(LPS,15 mg/kg)建立内毒素性休克模型,造模15 min后,苦参素治疗组自股静脉输注苦参素注射液,观察其对平均动脉压(MAP)影响,实验结束后取材测定血浆中反映肾功能指标的尿素(Urea)、肌酐(Cr)含量,及肾组织匀浆中炎症因子白介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果苦参素治疗可防止内毒素性休克大鼠MAP的进行性下降;内毒素性休克组大鼠血浆Urea、Cr含量显著高于正常组,肾组织内IL-6、IL-10和TNF-α明显上升,苦参素治疗组大鼠血浆Urea、Cr含量显著低于内毒素性休克组,肾组织内IL-6和TNF-α显著下降。结论苦参素可对内毒素性休克后的肾功能提供一定的保护作用,其机制可能与抑制肾内促炎性细胞因子释放有关。     

富氢水对小鼠脓毒症胰腺损伤的改善作用

目的 探讨富氢水（HRS）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症胰腺损伤的影响及可能机制。方法 采用 LPS尾静脉注射的方法建立小鼠脓毒症胰腺损伤模型。按随机数字表法将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、模型组 （LPS组,LPS 5 mg/kg尾静脉注射）和HRS处理组（LPS+HRS组,LPS造模1 h后HRS 10 mL/kg腹腔注射）,每组6只。 制模后观察各组小鼠行为学表现,24 h后对各组小鼠进行胰腺组织苏木素伊红（HE）染色,并于显微镜下进行改良 Schmidt组织病理学评分,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清淀粉酶含量、胰腺组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α、 白细胞介素（IL）-6、髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）水平。结果 与对照相比,LPS组小鼠表现为嗜睡、寒战、 行动迟缓,梳毛活动减少,并出现严重腹泻;胰腺组织出现水肿、炎性细胞浸润、出血和坏死,各项改良Schmidt组织 病理学评分及总分升高;血清淀粉酶水平升高,胰腺组织中TNF-α、IL-6、MPO和MDA水平升高（均P＜0.05）。与 LPS组相比,LPS+HRS组小鼠嗜睡和寒战程度减轻、梳毛活动增加、腹泻减轻、排泄物减少;胰腺组织水肿、炎性细胞 浸润、出血和坏死程度减轻,各项改良Schmidt组织病理学评分无明显变化（P＞0.05）,改良Schmidt组织病理学评分 总分降低;血清淀粉酶水平,胰腺组织中TNF-α、IL-6、MPO和MDA水平显著降低,但仍高于对照组（均P＜0.05）。 结论 富氢水可通过抑制炎症反应和减轻氧化应激改善LPS诱导的小鼠脓毒症胰腺损伤。     

长时间重度失血性休克细胞因子、内毒素、一氧化氮的测定及其意义

目的　探讨内毒素、肿瘤坏死因子 (TNFα)、白介素 6(IL 6)、白介素 8(IL 8)及一氧化氮(NO)在长时间重度失血性休克中的作用。方法　 4 0只家兔随机分为对照组及失血性休克 1h、4h、8h组 ,从股动脉放血造成失血性休克 ,测定各组动物血浆内毒素、TNFα、IL 6、IL 8及NO水平。结果　血浆内毒素、TNFα、IL 6、IL 8及NO水平在休克后明显升高 (P <0 .0 1) ;血浆NO-2 活性水平以休克 1h组最高 ,但与休克 4h、8h组相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,休克 4h组与休克 8h组NO-2 含量呈逐渐下降趋势。随着休克时间的延长 ,各组动物的存活率明显下降。结论　长时间失血性休克可使血浆内毒素、细胞因子及一氧化氮水平升高 ,其水平与动物存活率呈正相关     

早期磨痂治疗大面积深Ⅱ度烧伤的临床效果

目的研究大面积深Ⅱ度烧伤创面不同的处理方法及与创面愈合的关系。方法对52烧伤面积>30%且创面以深Ⅱ度烧伤为主的烧伤患者,进行前瞻性研究。按对创面处理的方式不同,将其分为早期磨痂组(A组)、削痂组(B组)、保痂组(C组)。A组18例,休克纠正后,48 h内在全麻下行磨痂术,用钢丝球磨除创面的坏死组织,刚好有致密的小出血点为止,创面冲洗后,再用术尔泰纱布湿敷,最后将生物敷料(脱细胞猪真皮基质)覆盖创面,外层用纳米银纱布加压包扎。B组17例,用滚轴刀削除创面坏死组织,其他处理同磨痂组。C组17例,用苯扎溴铵简单冲洗,创面用磺胺嘧啶银乳膏包扎处理,并上悬浮床或翻身床,换药治疗。观察创面愈合时间,愈合创面色素沉着深浅,瘢痕严重程度。同时比较全身炎症反应综合征及脓毒症发生率,以及内毒素、IL-6、IL-8的动态变化。结果A组平均愈合时间为14.1 d,B组平均愈合时间17.2 d,C组平均愈合间为19.8 d;A组愈合质量优于B、C组。A组全身炎症反应综合征及脓毒症发生率较C组低,LPS、IL-6、IL-8同时低于C组。A组与B组相比,SIRS及SEPSIS无显著性差异,LPS、IL-6、IL-8相比差异无统计学意义。结论大面积深Ⅱ度烧伤早期全麻下磨痂,能缩短创面愈合时间,愈合质量好,瘢痕轻,而且降低创面感染及炎症介质的释放。     

Effects of post-treatment with low-dose propofol on inflammatory responses to lipopolysaccharide-induced shock in conscious rats

1. In the present study, we used a low dose of propofol (5 mg/kg per h) to investigate its effects on the pro-inflammatory cytokines (tumour necrosis factor (TNF)-alpha, interleukin (IL)-1beta and IL-10) and changes in nitric oxide (NO) following lipopolysaccharide (LPS) for a period of 12 h in conscious rats. 2. Experiments were designed to induce endotoxin shock by intravenous injection of Klebsiella pneumoniae LPS (10 mg/kg) in conscious rats. Arterial pressure (AP) and heart rate (HR) were monitored continuously for 12 h after LPS administration. Tumour necrosis factor-alpha, IL-1beta, IL-10 and plasma nitrates/nitrites were determined before and 0.5, 1, 3, 6, 9 and 12 h after LPS administration. A low dose of intravenous propofol (5 mg/kg per h) was administered to investigate the effects on cytokine responses and changes in NO in endotoxin shock. 3. Lipopolysaccharide significantly increased TNF-alpha, IL-1beta, IL-10, nitrites/nitrates and HR, whereas mean AP was decreased. Post-treatment with propofol suppressed the release of TNF-alpha, IL-1beta, IL-10 and NO production after endotoxin shock. 4. Lipopolysaccharide also caused a decrease in the white blood cell count and haematocrit. 5. Post-treatment with propofol slightly, but not significantly, affected the LPS-induced systemic hypotension, tachycardia, leukocytopenia and anaemia. 6. These findings suggest that low-dose propofol may be beneficial to the inflammatory change in sepsis.     

乌司他丁对内毒素诱导的脏器损伤的保护作用

目的观察乌司他丁(UTI)对内毒素诱导的脏器损伤大鼠血清和肺、肝、肾组织中细胞因子的影响及肺、肝、肾组织病理改变,探讨其对脏器的保护作用。方法36只大鼠分为正常对照组、内毒素(LPS)组、治疗组。舌下静脉注射LPS诱导脏器损伤。治疗组在给予LPS前静脉注射UTI,分别于给药后2、6 h取血,同时取肺、肝、肾,制备组织匀浆并作病理。放射免疫法测定血清及肺、肝、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS。结果治疗组血清及肺、肝、肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS较内毒素组明显降低(P<0.05),治疗组肺、肝、肾组织的细胞变性、坏死、渗出及炎症细胞浸润明显轻于内毒素组。结论UTI能减少内毒素诱导的脏器损伤大鼠血清及肺、肝、肾组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS的含量,减轻炎性细胞因子介导的脏器损伤,保护脏器功能,减少MODS的发生。     

中等强度静磁场对THP-1细胞分泌炎症因子的影响

目的 观察中等强度静磁场对人单核细胞白血病细胞 THP-1 增殖和炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-8 分泌的影响。 方法 取对数生长期 THP-1 细胞, 分为对照组和磁场处理组, 利用 60 mT、200mT、400 mT 的静磁场分别作用细胞 18 h、24 h,、48 h 后, CCK-8 法检测细胞增殖情况。 另取细胞分为对照组、磁场处理组、脂多糖（LPS）活化组、LPS+磁场组。 利用 60 mT、200 mT、400 mT 的静磁场分别作用磁场处理组和 LPS+磁场组 18 h、24 h、48 h 后, 酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组 TNF-α、IL-6、IL-8 的水平。 结果 （1）与对照组相比, 3种强度磁场处理组对 THP-1 细胞增殖无明显影响（P > 0.05）。（2）各组 24 h 时 TNF-α、IL-6 水平较 18 h 升高, IL-8 则无明显变化。 而 48 h 与 24 h 相比较, TNF-α出现下降, IL-6 无明显变化, IL-8 出现升高。 3 个时点 LPS 活化组 TNF-α、IL-6、IL-8 水平较对照组及磁场处理组升高, 经过磁场处理后, LPS+磁场组 IL-6、IL-8、TNF-α水平均较 LPS活化组下降（P < 0.05）。 结论 静磁场对 THP-1 细胞释放炎症因子有一定抑制作用, 可为类风湿关节炎的治疗提供理论依据。     

Bradykinin initiates cytokine-mediated inflammatory hyperalgesia.

1. The hyperalgesic activities in rats of bradykinin, carrageenin and lipopolysaccharide (LPS) were investigated in a model of mechanical hyperalgesia. 2. Bradykinin and carrageenin evoked dose-dependent hyperalgesia with maximum responses of similar magnitude to responses to LPS (1 and 5 micrograms). 3. Hoe 140, an antagonist of BK2 receptors, inhibited in a dose-dependent manner hyperalgesic responses to bradykinin, carrageenin and LPS (1 microgram) but not responses to LPS (5 micrograms), prostaglandin E2, dopamine, tumour necrosis factor alpha (TNF alpha), IL-1, IL-6 and IL-8. 4. Responses to bradykinin and LPS (1 and 5 micrograms) were inhibited by the cyclo-oxygenase inhibitor, indomethacin and by the beta-adrenoceptor antagonist, atenolol. The effects of indomethacin and atenolol were additive: their combination abolished responses to bradykinin and LPS (1 microgram) and markedly attenuated the response to LPS (5 micrograms). 5. Antiserum neutralizing endogenous TNF alpha abolished the response to bradykinin whereas antisera neutralizing endogenous IL-1 beta, IL-6 and IL-8 each partially inhibited the response. The combination of antisera neutralizing endogenous IL-1 beta+IL-8 or IL-6+IL-8 abolished the response to bradykinin. 6. Antisera neutralizing endogenous TNF alpha, IL-1 beta, IL-6 and IL-8 each partially inhibited responses to LPS (1 and 5 micrograms). Increasing the dose of antiserum to TNF alpha or giving a combination of antisera to IL-1 beta+IL-8 or IL-6+IL-8 further inhibited responses to LPS (1 and 5 micrograms). 7. These data show that bradykinin can initiate the cascade of cytokine release that mediates hyperalgesic responses to carrageenin and endotoxin (1 microgram).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Cytokine-mediated inflammatory hyperalgesia limited by interleukin-10.

1. The effect of interleukin-10 (IL-10) upon the hyperalgesic activities in rats of bradykinin, tumor necrosis factor alpha (TNF alpha), interleukin-1 beta (IL-1 beta), interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8), prostaglandin E2 (PGE2) and carrageenin were investigated in a model of mechanical hyperalgesia. 2. Hyperalgesic responses to bradykinin (1 micrograms) were inhibited in a dose-dependent manner by prior treatment with IL-10 (1-100 ng). 3. Hyperalgesic responses to TNF alpha (2.5 pg), IL-1 beta (0.5 pg) and IL-6 (1.0 ng) but not to IL-8 (0.1 ng) and PGE2 (50 ng and 100 ng) were inhibited by prior treatment with IL-10 (10 ng). 4. Hyperalgesic responses to carrageenin (100 micrograms) were inhibited by IL-10 (10 ng) when this cytokine was injected before but not after the carrageenin. 5. A monoclonal antibody to mouse IL-10 potentiated the hyperalgesic responses to carrageenin (10 micrograms) and TNF alpha (0.025 pg) but not that to IL-8 (0.01 ng). 6. In in vitro experiments in human peripheral blood mononuclear cells (MNCs), IL-10 (0.25-4.0 ng ml-1) inhibited in a dose-dependent manner PGE2 production by MNCs stimulated with IL-1 beta (1-64 ng ml-1) or endotoxin (lipopolysaccharide, LPS, 1 iu = 143 pg ml-1) but evoked only small increases in IL-1ra production. 7. These data suggest that IL-10 limits the inflammatory hyperalgesia evoked by carrageenin and bradykinin by two mechanisms: inhibition of cytokine production and inhibition of IL-1 beta evoked PGE2 production.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)