幽门螺杆菌感染诊治进展

幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素.根除Hp有利于消化性溃疡的治愈、胃癌的预防,并在一定程度上缓解胃黏膜相关淋巴瘤的病情,因此根除Hp引起人们的重视.随着年龄的增长,Hp感染率也随之升高;然而同时Hp耐药问题的日益突出导致其根除率下降.     

关于幽门螺杆菌感染的几个问题

目前已确认幽门螺杆菌（Hp）与上胃肠道中的4种疾病密切相关：①慢性胃炎；②消化性溃疡；③胃癌；④胃黏膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤。     

根治幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的随访观察根治幽门螺杆菌（Hp）后对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响。方法分析157例经胃镜和组织病理学检查确诊为萎缩性胃炎伴Hp感染患者给予抗Hp治疗的临床资料,比较胃黏膜萎缩和肠上皮化生的程度改变。结果 102例根治Hp患者随访1年,根治前后比较胃黏膜腺体萎缩程度评分显著减少（P〈0.01）,肠上皮化生评分无明显改变（P〉0.05）。86例随访2年,胃黏膜腺体萎缩和肠上皮化生评分均有显著减少（均P〈0.01）。结论根治Hp后可使胃黏膜萎缩和肠上皮化生程度减轻。     

壳聚糖的抗幽门螺杆菌作用及其对胃黏膜炎症的影响

幽门螺杆菌（Hp）感染已被公认为是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因子，有效根除Hp对于预防Hp相关性疾病的发生具有十分重要的意义。目前尚无一个简单、有效、经济、无毒副作用、患者依从性好、耐药率低的理想药物。人们一直在试图寻找符合上述要求的更为理想的抗Hp新药。已有研究证实壳聚糖有广谱的抗菌作用，同时具有免疫调节作用，它可调节Th1和Th2反应平衡，因此它可能对Hp感染引起的免疫病理损害起作用，从而减轻Hp感染所致的炎症反应，这将优于经典的抗生素三联和四联疗法。但是有关壳聚糖抗Hp作用的研究尚少见报道，前期研究已证实它在体外有抗Hp作用，本研究进一步观察了壳聚糖体内抗Hp作用及其对胃黏膜炎症的影响。     

根除幽门螺杆菌感染对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与炎性反应的影响

目的探讨根除幽门螺杆菌对肠上皮化生、胃黏膜萎缩与慢性炎性反应的影响。方法按幽门螺杆菌感染根除随访结果,将156例幽门螺杆菌感染患者其分为根除组（94例）与未根除组（62例）,对比分析两组肠上皮化生、胃黏膜萎缩与慢性炎性反应情况。结果根除组患者肠上皮化生程度减轻,肠上皮化生评分明显低于未根除组（P〈0．05）;根除组胃黏膜萎缩情况得到改善,胃粘膜萎缩评分明显低于未根除组（P〈0．05）;根除组胃黏膜炎性反应程度减轻,炎性反应评分明显低于未根除组（P〈0．05）。结论根除幽门螺杆菌感染,可改善肠上皮化生,减轻胃黏膜萎缩与慢性炎性反应程度,具有积极意义。     

幽门螺杆菌感染者IS605插入与cag致病岛分割的不一致性及意义

1996年Ｃｅｎｓｉｎｉ等[1] 在ｃａｇＡ阳性的幽门螺杆菌 (Ｈｐ)中发现一新的、与致病相关的基因群 ,称之为ｃａｇ致病岛 (ｃａｇＰａｔｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙｉｓｌａｎｄ) ,因其编码蛋白与其它细菌编码的Ⅲ型、Ⅳ型分泌系统相关蛋白存在高度的同源性 ,即被推测功能为参与毒素转运相关的分泌系统[1,2 ] 。ｃａｇ致病岛的结构被认为以连续状态形式存在为主 ,少部分为一新的插入序列(ＩＳ6 0 5 )或两侧为ＩＳ6 0 5的间隔染色体ＤＮＡ插入序列分割为左右两个部分 (ｃａｇⅡ、ｃａｇⅠ ) ,极小部分出现ｃａｇⅠ或 /和ｃａｇⅡ缺失[1,3] ;随着Ｈ…     

儿童幽门螺杆菌感染的血清学调查

近年来资料表明,幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori HP)感染所致的胃炎是儿童慢性复发性腹痛症状的原因。临床和实验研究也证实,HP在消化性溃疡、特别是十二指肠溃疡的复发中起着重要作用,而且与胃瘤的发生有关,机体的免疫功能也与发病相关。为了了解儿童HP感染的分布特点及指导临床治疗,我们于1997年7月～11月采用金标免疫渗滤法对反复上腹痛患儿92例及对照血清336份进行了抗-HPIgG检测,现将结果报告于下。     

cagⅠ与cagⅡ在中国人群感染幽门螺杆菌中分布的差异及其与疾病的关系

目的 探讨cag致病岛的左右两部分cagⅠ与cagⅡ在中国人群感染幽门螺杆菌（Hp）中的分布差异及其与Hp致病的相关性。方法 采用PCR方法检测了107例临床分离培养的Hp菌株,分别扩增cag致病岛的cagⅠ中的170bp及cagⅡ中的597bp片段。结果 cagⅠ和cagⅡ均阳性的检出率为61.7%;单纯cagⅠ或cagⅡ的阳性检出率分别为25.2%、7.5%;cagⅠ 和cagⅡ均阴性的检出率为5.6%。结论 cagⅠ阳性检出率明显高于cagⅡ,其差异主要存在于慢性胃炎中（P＜0.01）,在消化性溃疡等疾病中的检出无显著差异（P＞0.05）。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜炎性反应、萎缩和肠上皮化生(IM)的影响。方法:近一年来我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者3 410例,入选Hp感染的患者2 146例,Hp总感染率为62.9%,分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎性反应、萎缩及IM的变化。结果:HP阳性组中胃黏膜的炎性反应、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组的总人数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染是引起胃黏膜活动性炎性反应、萎缩和肠上皮化生主要因素。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织的相关性探讨

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜相关淋巴组织的相关性。方法对经胃镜诊断的慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和消化性溃疡(PU)共52例患者的活检胃黏膜进行Warthin-Starry银染色和快速尿素酶试验,以确定有无Hp感染;用HE染色观察淋巴滤泡形成。结果在Hp感染患者(36例)中,有淋巴滤泡者占36.1%(13/36),而无Hp感染的患者均无淋巴滤泡形成。Hp感染阳性者其淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成及慢性活动性胃炎的发生率与Hp阴性者相比差别均有显著性意义(P<0.05)。结论Hp感染与黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生有关。     

日本提示幽门螺杆菌引起胃癌机制

幽门螺杆菌（HP）感染是发生胃痛的危险因子，但其原因并不清楚，近日，日本京都大学的研究人员在《自然-医学》杂志上报道，Cag致病岛（cagPAI）阳性的HP对胃黏膜上皮细胞的感染，     

幽门螺杆菌感染、淋巴滤泡形成与胃粘膜萎缩的关系研究

淋巴滤泡(Ｌｙｍｐｈｏｄｆｏｌｌｉｃｌｅｓ,ＬＦ)属胃粘膜相关淋巴样组织(ＭＡＬＴ),是慢性胃炎组织中常见的病理改变。近年来研究认为,ＬＦ形成与长期幽门螺杆菌(ＨＰ)感染有关,是机体对ＨＰ抗原刺激产生局部免疫应答的结果[1,2],但ＬＦ对清除ＨＰ似无明显作用,相反,可能对胃粘膜造成病理损害,并在一定条件下演变为ＭＡＬＴ淋巴瘤[3]。本文对胃粘膜ＬＦ进行组织学分析,旨在探讨ＨＰ感染,ＬＦ形成与胃粘膜萎缩的关系。1　材料和方法1.1　对象为本院1997年1月～8月内镜下胃粘膜活检标本ＬＦ形成者,共64例,男48例,女16例,年龄24～67岁,平均4…     

日本血吸虫与HBV合并感染对幽门螺杆菌感染的影响

目的 :探讨HBV与日本血吸虫合并感染对幽门螺杆菌 (Hp)感染的影响。 方法 :利用Hp全菌抗原检测HBV、日本血吸虫单独或合并感染者血清抗HpIgG抗体。 结果 :HBV与血吸虫合并感染时 ,血清HpIgG抗体检出率 ( 85.7% )明显高于HBV或血吸虫单独感染 (阳性率分别为 4 5.5%和 72 .9% ) ,合并感染时血清抗体水平 ( 0 .87± 0 .1 0 )亦高于单独感染 ( 0 .77± 0 .2 0 ,0 .70± 0 .1 7) ,差异有显著性意义。HBV阳性者与HBV阴性者之间Hp 感染率和抗体水平相近。结论 :HBV和血吸虫合并感染对Hp感染具有协同作用     

蜂胶对幽门螺杆菌感染长爪沙鼠胃黏膜影响的初步观察

目的 观察蜂胶对幽门螺杆菌（Hp）感染长爪沙鼠胃黏膜的影响.方法 5周龄长爪沙鼠15只,随机分为对照组、感染组和蜂胶组.所有沙鼠禁食24h后,感染组和蜂胶组灌胃Hp菌液109cfu/ml,0.5 ml/只,连续灌胃3次,感染后4周每隔5d灌胃一次,感染后第16周连续5d每天灌胃一次加强感染;对照组灌胃无菌肉汤;蜂胶组在第22周和第24周灌胃蜂胶溶液,感染组和对照组灌胃生理盐水;27周处死所有试验动物,测量肝、肾、脾重量并计算脏器系数,测定血清IL-8,取胃黏膜进行Hp定量培养和病理学观察.结果 与对照组相比,感染组血清IL-8显著降低（P＜0.05）,与感染组相比,蜂胶组血清IL-8显著升高（P＜0.01）;各组肝脏、肾脏和脾脏脏器系数差异均不显著（P＞0.05）;蜂胶组的Hp数量（246±172 cfu/mg）显著低于感染组（1075±688 cfu/mg）（P＜0.05）;病理检查结果显示感染组胃黏膜炎症较严重.结论 蜂胶可抑制沙鼠胃内Hp的生长,具有一定的黏膜修复和器官保护作用.     

端粒酶及幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变的相互关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎的主要病因,与胃癌发生也密切相关,但其确切的致病机制未明。端粒酶的激活是细胞永生化和无限增殖的重要条件。研究表明,幽门螺杆菌感染与端粒酶活性具有相关性,人们推测Hp感染可能是端粒酶激活的一个启动因子。现就端粒酶、幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变之间的相互关系作扼要综述。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

幽门螺杆菌的致病机理

现已明确，幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤密切相关。Hp呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Hp产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。     

幽门螺杆菌感染与一氧化氮关系研究进展

自从1983年MARSHALL和WARREN成功分离出幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）后，越来越多学者经过大量研究发现Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃癌的发生亦有密切的关系。一氧化氮（NO）是左旋精氨酸在NO合酶（NOS）催化作用下生成的，NOS分为两型：原生型（cNOS）和诱生型（iNOS）。适当NO含量对调节胃动力和胃黏膜血流、维持胃黏膜的防御机制起着重要作用。NO含量的增多可能既是机体防御Hp入侵的重要手段，也是Hp引起炎症、溃疡乃至癌变的重要因素。本文拟就近几年慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌Hp感染与NO的关系作一综述。     

幽门螺杆菌感染的根治规范

幽门螺杆菌（helicobaeterpyori,Hp）为革兰氏阴性菌,早在1874年Bottcher就在胃内发现螺杆菌,直到1983年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出该菌后,才引起人们重视,由于该菌寄居于幽门部并引起炎症,被命名为Hp。世界范围内50％～80％的成人有Hp感染,我国为50％-90％。已有大量研究资料表明,Hp感染为慢性活动性胃炎的主要病因,在消化性溃疡的发病和复发中起着重要作用。流行病学调查提示Hp感染与胃癌的发生有关,与胃黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤有密切关系。WHO把Hp列为I类致癌物。