小鼠宫颈癌组织放化疗前后NDRG1蛋白表达差异及预后意义

目的:探讨小鼠宫颈癌组织中N-myc下游调节基因1（N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1）蛋白在放化疗前后的表达差异及预后意义。方法:建立U14荷瘤小鼠模型,根据成瘤后处理方式不同,将40只小鼠随机分为四组:对照组、化疗组、放疗组和放化疗组。测量各组小鼠肿瘤瘤重并计算抑瘤率,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同处理组小鼠宫颈癌组织中NDRG1蛋白的表达水平。Spearman法对移植瘤瘤重与NDRG1蛋白相对灰度进行相关分析。结果:与对照组相比,处理组移植瘤瘤重较低,差异有统计学意义（P＜0.05）。其中放化疗组平均瘤重最低［（0.89±0.47）g］、抑瘤率最高（75.68%）。化疗组、放疗组和放化疗组NDRG1蛋白相对灰度值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。NDRG1蛋白相对灰度与移植瘤瘤重呈负相关（r=-0.376,P=0.017）。结论:放疗、化疗及放化疗可引起小鼠宫颈癌组织NDRG1表达量降低（蛋白相对灰度增加）,NDRG1表达量改变可以一定程度反映宫颈癌的治疗效果。     

直肠腺癌中NDRG1蛋白的表达意义

目的 通过检测直肠腺癌中NDRG1蛋白的改变,探讨其在直肠腺癌演进中的作用。方法 应用免疫组织化学法检测80例直肠腺癌和12例直肠腺瘤组织中NDRG1和E-cadherin蛋白的表达情况,应用免疫印迹技术（Western blot）检测NDRG1基因编码蛋白在上述组织中表达水平的变化。结果 （1）免疫组织化学结果：NDRG1和E cadherin蛋白在直肠腺癌组织中的阳性率分别为77.5％和53.8％,而直肠腺瘤组织中阳性率分别为50.0%和91.7%,差异均有统计学意义（P＜0.05)。NDRG1蛋白表达在TNMⅢ～Ⅳ期组和淋巴结转移组阳性率均为95.0％,明显高于TNMⅠ～Ⅱ期组和无淋巴结转移组（60.0％）;在浆膜浸润组为82.8％,高于肌层以内浸润组（63.6％）,差异有统计学意义（P＜0.05)。E-cadherin蛋白阳性率在高 中分化直肠腺癌组为58.8％,明显高于低分化组（25.0％）;而在TNMⅢ～Ⅳ期组和淋巴结转移组（32.5％）低于TNMⅠ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(75.0％),差异有统计学意义（P＜0.05)。（2）Western blot定量检测NDRG1基因编码蛋白结果与免疫组织化学结果基本一致。结论 NDRG1蛋白可能作为潜在癌基因在直肠腺癌进展过程中起一定作用,联合检测NDRG1和E-cadherin蛋白的表达有助于判断直肠腺癌生物学行为。     

人乳腺癌裸鼠移植瘤组织Duffy抗原趋化因子受体与Her-2蛋白表达相关性的探讨

目的:探讨人乳腺癌裸鼠移植瘤组织Duffy抗原趋化因子受体(DARC)与Her-2蛋白表达的相关性.方法:建立人乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型,按细胞类型分为DARC低表达的MDA-MB-231裸鼠移植瘤、转染空质粒的MDA-MB-231(MDA-MB-231-vect)裸鼠移植瘤及转染DARC cDNA的MDA-MB-231(MDA-MB-231-DARC)裸鼠移植瘤.隔天观察裸小鼠的健康状况和肿瘤细胞的成瘤性,成瘤后每周测量1次各移植瘤的体积,至第2周及第4周时,分别处死各组实验动物8只,获取移植瘤,免疫组化检测原位移植瘤组织中DARC及Her-2蛋白表达;选取中国福利会国际和平妇幼保健院乳腺癌临床组织标本80例,通过免疫组化技术检测DARC和Her-2蛋白表达,并对其相关性进行分析.结果:虽然各组动物的成瘤率均为100%,但DARC转染后的 MDA-MB-231移植瘤(MDA-MB-231-DARC移植瘤)生长明显减慢(P=0.007),且裸鼠移植瘤组织中Her-2蛋白呈低表达,转染与未转染DARC的裸鼠移植瘤组织中Her-2蛋白表达差异有统计学意义,χ2=69.83,P=0.045;对人乳腺癌临床组织标本免疫组化检测结果显示,Her-2蛋白表达与DARC蛋白呈负相关,r=-0.464,P=0.026.结论:人乳腺癌裸鼠移植瘤组织中DARC的过表达抑制Her-2蛋白表达.     

p53和nm23蛋白的表达与喉癌颈淋巴结转移的相关性研究

目的探讨p53和nm23蛋白的表达对喉癌颈淋巴结转移的影响.方法通过免疫组化方法,对42例喉癌病人标本中p53和nm23蛋白表达进行检测.结果p53和nm23蛋白阳性表达率分别为47.62%和57.1%.p53蛋白阳性表达与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05),而nm23蛋白阳性表达与淋巴结转移呈负相关(P＜0.05).突变型p53基因阳性表达和nm23基因阴性表达的喉癌,多见于喉癌颈淋巴结转移组.结论突变型p53基因阳性表达和nm23基因阴性表达的喉癌易发生颈淋巴结转移.     

肺岩宁冲剂抗肺癌机制的初步探讨

目的 研究肺岩宁冲剂治疗后裸鼠人肺癌细胞移植瘤组织的差异蛋白表达谱,初步探讨肺岩宁冲剂抗肺癌的分子机制。方法 将人肺癌细胞H460经皮下移植的荷瘤裸鼠16只随机分为两组,空白对照组（8只）：灌服0.9%氯化钠溶液0.4 ml×14天;肺岩宁冲剂组（8只）：灌胃肺岩宁冲剂药液0.4 ml（含生药0.6 g）×14天。两组灌胃后第15天取移植瘤组织,提取细胞总蛋白,通过双向电泳分离、质谱分析和数据库检索鉴定蛋白表达谱的变化。结果 蛋白质组学分析结果显示,空白对照组裸鼠肿瘤组织细胞的蛋白组学有918个蛋白质点,肺岩宁冲剂组有970个蛋白质点,与空白对照组比较,有18个差异蛋白质点,其中表达上调的有9个,表达下调的有9个;按照功能可分为细胞周期相关蛋白、代谢相关蛋白、细胞信号转导分子、转录调控因子等。结论 肺岩宁冲剂可导致肿瘤组织蛋白质表达变化。     

非小细胞肺癌组织NDRG1表达及其临床意义

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织中N-myc下游调节基因1(NDRG1)的表达及临床意义.方法:免疫组织化学SP和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分别检测NDRG1在NSCLC组织中的蛋白和mRNA表达.结果:NDRG1的表达定位于细胞质(46/85,54.1%)、细胞核(18/85,21.2%)和细胞膜(9/85,10.6%),总阳性率为61.2% (52/85).NDRG1在癌旁正常肺组织中的表达(22/85,25.9%)低于肺癌组织,P=0.000.NDRG1在淋巴结转移癌组织中的表达(17/40,42.5%)低于原发灶癌(P=0.003),但高于正常肺组织,P=0.002.NDRG1蛋白表达与肿瘤大小呈正相关,肿瘤≥3 cm组的NDRG1蛋白表达(45/59,76.3%)高于肿瘤<3 cm组(7/26,26.9%),P=0.000.NSCLC组织中NDRG1 mRNA水平高于癌旁正常肺组织,P=0.000.NSCLC组织中NDRG1 mRNA表达水平与蛋白表达水平呈正相关,P=0.025.另外,NDRG1阳性组患者的平均生存时间为(35.84±15.07)个月,明显低于NDRG1阴性组患者(63.69±12.16)个月,P=0.002.结论:NSCLC组织中NDRG1的表达相对于癌旁正常肺组织升高,并随肿瘤体积增大而上调,其过表达可能具有提示患者预后不良的意义.     

高危型人乳头瘤病毒感染宫颈癌组织中N-myc下游调节基因1蛋白表达及其临床意义分析

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染宫颈癌组织中N-myc下游调节基因1(NDRG1)蛋白表达及其临床意义。方法 选取50例高危型HPV感染宫颈癌患者作为宫颈癌组,同期50例高危型HPV感染宫颈上皮内瘤变（CIN）患者作为CIN组。对比两组组织中NDRG1蛋白表达差异,分析宫颈癌组织中NDRG1蛋白表达情况与临床特征的关系,并分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果 宫颈癌组患者宫颈癌组织中NDRG1蛋白阳性表达率高于CIN组患者,差异有统计学意义（P<0.05）。NDRG1蛋白阳性表达与NDRG1蛋白阴性表达高危型HPV感染宫颈癌患者国际妇产科联盟（FIGO）分期、宫旁侵犯情况、淋巴结转移情况比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。NDRG1蛋白阴性表达高危型HPV感染宫颈癌患者生存情况优于NDRG1蛋白阳性表达患者,差异有统计学意义（P<0.05）。FIGO分期为Ⅲ期、合并宫旁侵犯、合并淋巴结转移、NDRG1蛋白阳性表达均是高危型HPV感染宫颈癌患者预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 组织中NDRG1蛋白阳性表达是高危型HPV感染宫颈癌患者病情严重、...     

腺病毒介导PTEN过表达抑制人脑胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤的生长

目的:研究含第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homologue deleted on chromo-some 10,PTEN)基因的重组腺病毒(Ad-PTEN-GFP)对人胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:于裸鼠背部注射人脑胶质瘤U251细胞,建立胶质瘤裸鼠移植瘤模型。荷瘤裸鼠随机分为3组进行治疗:Ad-PTEN-GFP组,Ad-GFP组(空载体组)及PBS组(空白组),观察3组裸鼠移植瘤的生长,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,并观察荷瘤裸鼠的生存时间。采用TUNEL法检测移植瘤组织中细胞凋亡的情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PTEN及P65蛋白的表达。结果:与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP组移植瘤的生长受到抑制,肿瘤体积抑制率显著升高[(82.5±12.7)%vs(7.2±1.3)%,P<0.05],荷瘤裸鼠生存时间延长[(103±10)vs(58±8)d,P<0.01];TUNEL结果表明,Ad-PTEN-GFP组与Ad-GFP组相比,移植瘤细胞凋亡率明显增加[(46.4±8.3)%vs(4.6±1.0)%,P<0.01];免疫组化结果显示,Ad-PTEN-GFP组与Ad-GFP组相比,移植瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率增高(83.3%vs 0,P<0.01),P65蛋白阳性表达率下降(16.7%vs 66.7%,P<0.01)。结论:感染Ad-PTEN-GFP后人脑胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤的生长受到抑制,其机制可能与P65蛋白表达的下调有关。     

时钟基因Bmal1对鼻咽癌移植瘤放疗敏感性的影响

目的:探讨双向调控时钟基因Bmal1(brain and muscle arnt-like1)对鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长的影响及与放疗敏感性的关系。方法:采用慢病毒感染方法,构建Bmal1基因CNE1OE(过表达组)、CNE1OENC(过表达对照组)、CNE1sh3(低表达组)、CNE1shNC(低表达对照组)4株细胞,Western blot验证各组细胞Bmal1蛋白表达情况;4株细胞分别皮下注射相应的4组裸鼠,移植瘤生长后测量其体积;给予6-MeV电子线15 Gy照射裸鼠移植瘤,观察放疗后各组移植瘤体积变化情况。剥离移植瘤,RTPCR及Western blot分别检测Bmal1、P53、P21 mRNA及蛋白表达情况。结果:Western blot结果提示,与各自对照组对比,CNE1OE组Bmal1蛋白过表达,CNE1sh3组Bmal1蛋白低表达,表明细胞转染成功。成功构建裸鼠移植瘤模型,CNE1OE组裸鼠移植瘤体积明显小于CNE1OENC组,CNE1sh3组体积明显大于CNE1shNC组(P<0.05)。放疗后,CNE1OE、CNE1OENC、CNE1shNC组裸鼠移植瘤体积均缩小(P<0.05),其中CNE1OE组缩小最明显。CNE1sh3组放疗前后自身体积变化差异无统计学意义。Bmal1基因、P53及P21的mRNA及蛋白相对表达量在CNE1OE组明显高于CNE1OENC组(P<0.05),CNE1sh3组则明显低于CNE1shNC组(P<0.05)。结论:Bmal1基因过表达能抑制鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长,增强其放疗敏感性,可能与P53、P21蛋白上调相关;敲低则促进移植瘤生长,导致其辐射抗拒,可能与P53、P21蛋白下调相关。     

姜黄素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤放射增敏的作用

背景与目的:姜黄素(curcumin)能有效增强放射线对肿瘤的作用,但其作用机制尚不清楚。该研究旨在探讨姜黄素是否对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤有放射增敏效应,并探讨其协同抑制效应的机制。方法:人乳腺癌裸鼠移植瘤模型建立成功后,将裸鼠随机分为4组:对照组、药物组、放射组和联合组(姜黄素+放射),每组6只;检测裸鼠移植瘤的体积及体质量,计算抑瘤率,并绘制移植瘤的生长曲线;免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)及缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)的蛋白表达。结果:联合组的抑瘤率[(71.62±6.11)%]显著高于放射组[(41.76±5.84)%](P<0.05)。免疫组化结果显示,单纯放射不能使VEGF表达下调(P>0.05),姜黄素联合放射能明显抑制VEGF的表达(P<0.01)。Western blot结果显示,姜黄素与放射均可抑制MMP-9的表达,两者联用较单纯放射效果更加显著(P<0.05);单纯放射不能抑制HIF-1α的表达(P>0.05),姜黄素联合放射HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:姜黄素可以增强乳腺癌裸鼠移植瘤的放射敏感性,其机制可能是通过下调VEGF、MMP-9和HIF-1α的蛋白表达而发挥作用。     

卵巢上皮性癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的关系

背景与目的:基因的遗传不稳定性,包括微卫星不稳定(microsatelliteinstablility,MSI)和杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH),是导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生的重要因素。本实验研究中国人17号染色体D17S396位点MSI和LOH对卵巢上皮性癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢上皮性癌临床病理特性的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据。方法:采用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)和常规银染检测25例卵巢上皮性癌及相应的非癌组织D17S396位点的MS和LOH,采用EnVision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析检测nm23H1蛋白表达。结果:25例卵巢上皮性癌中,D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为16.00%、24.00%和56.00%。LOH发生率在淋巴转移组(66.67%)高于无淋巴转移组(10.53%,P<0.01),在FIGOⅢ Ⅳ期(50.00%)高于Ⅰ Ⅱ期(11.76%,P<0.05)。nm23H1蛋白阳性率在淋巴转移组(16.67%)低于无淋巴转移组(68.42%,P<0.05);FIGOⅢ Ⅳ期(25.00%)低于Ⅰ Ⅱ期(70.59%,P<0.05)。计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异。此外,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为0.00%,显著低于LOH阴性组的73.68%(P<0.01)。结论:LOH的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标。nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控卵巢上皮癌的发生和转移,后者可抑制卵巢上皮性癌局部nm23H1的表达,并与卵巢上皮癌高淋巴结转移、预后差有关。     

抑癌基因p16和转移抑制基因nm 23在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的:探讨抑癌基因p16及转移抑制基因nm23与卵巢上皮性肿瘤病理特点及生物学行为的关系。方法:免疫组化SP法检测30例正常卵巢,50例卵巢上皮性良性肿瘤及50例卵巢癌组织中P16蛋白和nm23蛋白,并分析其阳性表达与肿瘤的关系。结果:nm23蛋白在卵巢癌组织中的阳性率(70.0%)明显高于正常卵巢(43.3%)及良性肿瘤组(44.0%)(P<0.05);在浆液性癌(87.5%)和粘液性癌(47.8%)中的阳性差率也有显著差异(P<0.05);特别是在有淋巴结转移(39.1%)和无淋巴结转移(92.6%)的中检出率相非常显著(P<0.01),而与卵巢癌的临床分期及病理分级无明显相关性。p16蛋白在卵巢癌中的检出率(26.0%)明显低于正常卵巢(80.0%)和良性上皮性肿瘤(52.0%)(P<0.01),在晚期肿瘤中的表达率(20.5%)也远低于早期肿瘤(63.6%),而且在高度恶性组织中表达水平(11.1%)与中低度恶性组织的表达水平(43.5%)也有显著差异(P<0.05)。结论:nm23基因的表达与卵巢癌的淋巴结转移等生物学行为有关,p16基因可作为临床判断预后的重要指标之一。nm23、p16基因与卵巢上皮性肿瘤的发生、发展密切相关。     

NDRG2基因在贲门腺癌中的甲基化状态及表达

目的： 探讨贲门腺癌(GCA)中NDRG2(N-myc downstream-regulated gene 2)基因启动子区的甲基化状态,并分析其甲基化与表达之间的相关性。方法：应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测97例贲门腺癌组织及相应癌旁组织中NDRG2基因的甲基化状态,应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测97例贲门腺癌组织及相应癌旁组织中NDRG2的mRNA和蛋白表达情况。结果：NDRG2基因启动子区在贲门腺癌组织中的甲基化率(49.5%)显著高于癌旁正常组织(5.1%)(P<0.05),且Ⅲ期和Ⅳ期贲门腺癌患者中NDRG2基因甲基化的比率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者,低分化组中NDRG2基因发生甲基化的比率显著高于高中分化组。贲门腺癌组织中NDRG2 mRNA表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。贲门腺癌组织中NDRG2蛋白表达阳性率为44.3%(43/97),显著低于相应癌旁正常组织的蛋白表达94.8%(92/97)(P<0.01),且贲门腺癌组织中NDRG2蛋白表达缺失与其启动子区的甲基化有明显的相关性(r=-0.510,P<0.01)。结论：NDRG2基因启动子区的高甲基化导致的基因沉默可能是贲门腺癌中此基因表达降低的机制之一。     

食管鳞状细胞癌中nm23-H1和p53蛋白表达及其相互关系

目的:探讨食管鳞癌组织中p53和nm23-H1蛋白的表达与癌组织分化浸润转移的关系,以及探讨两者之间的相关性,并进一步分析癌组织中p53和nm23-H1蛋白表达对食管癌患者的预后意义。方法:采用免疫组织化学(S-P法)方法对100例人食管鳞癌组织中的p53和nm23-H1蛋白的表达情况进行检测。结果:100例食管鳞癌组织中,nm23-H1阳性表达者70例(阳性率为70%),p53阳性表达者64例(阳性率为64%)。nm23-H1蛋白表达与食管癌淋巴结转移有关(P<0.025),与食管鳞状细胞癌的分化程度、肿瘤部位、浸润深度、病变长度以及患者性别、年龄无关(P>0.05)。p53蛋白表达与食管鳞状细胞癌的分化程度、浸润深度有关(P<0.05),与食管癌淋巴结转移、肿瘤部位、病变长度、患者性别、年龄无关(P>0.05)。高分化鳞癌组织中p53明显低表达(29.2%);低分化鳞状细胞癌组织中p53表达明显增高(71.4%)。食管外膜受累者p53表达较高(56%);仅发生食管粘膜和(或)粘膜下浸润组的癌组织中未发现有p53蛋白的表达。食管癌组织中nm23-H1蛋白低(高)表达与p53高(低)表达之间有明显相关性(P<0.01)。nm23-H1和p53蛋白表达亦与食管癌的TNM分期密切相关(P<0.05)。食管癌TNM分期越晚,其癌组织中nm23-H1蛋白表达越低,p53蛋白表达越高。结论:nm23-H1基因低表达与p53基因高表达可能在食管鳞状细胞癌浸润转移过程中发挥重要作用。nm23-H1可以作为食管鳞状细胞癌患者预后的基因标记,其蛋白表达产物的检测可以用于患者预后的判断,并为患者治疗方案的制定提供参考。     

Knock-down of NDRG2 sensitizes cervical cancer Hela cells to cisplatin through suppressing Bcl-2 expression

ABSTRACT: BACKGROUND: NDRG2, a member of N-Myc downstream regulated gene family, plays some roles in cellular stress, cell differentiation and tumor suppression. We have found that NDRG2 expression in cervical cancer Hela cells increases significantly upon stimulation with cisplatin, the most popular chemotherapeutic agent currently used for the treatment of advanced cervical cancer. This interesting phenomenon drove us to evaluate the role of NDRG2 in chemosensitivity of Hela cells. METHODS: In the present study, RNA interference was employed to down-regulate NDRG2 expression in Hela cells. RT-PCR and Western blot were used to detect expression of NDRG2, Bcl-2 and Bax in cancer cells. Real-time PCR was applied to detect miR-15b and miR-16 expression levels. Drug sensitivity was determined with MTT assay. Cell cloning efficiency was evaluated by Colony-forming assay. Apoptotic cells were detected with annexin V staining and flow cytometry. RESULTS: In vitro drug sensitivity assay revealed that suppression of NDRG2 could sensitize Hela cells to cisplatin. Down-regulation of NDRG2 didn't influence the colony-forming ability but promoted cisplatin-induced apoptosis of Hela cells. Inhibition of NDRG2 in Hela cells was accompanied by decreased Bcl-2 protein level. However, Bcl-2 mRNA level was not changed in Hela cells with down-regulation of NDRG2. Further study indicated that miR-15b and miR-16, two microRNAs targetting Bcl-2, were significantly up-regulated in NDRG2-suppressed Hela cells. CONCLUSIONS: These data suggested that down-regulation of NDRG2 could enhance sensitivity of Hela cells to cisplatin through inhibiting Bcl-2 protein expression, which might be mediated by up-regulating miR-15b and miR-16.     

nm23-H1与Tiam1在睑板腺癌中的表达及意义

目的:检测睑板腺癌组织中nm23-H1及Tiam1的表达,探讨其与临床病理特征的关系,评价其临床意义.方法:睑板腺癌标本34例及癌旁正常组织34例,应用Western blot法及qRT-PCR检测nm23-H1和Tiam1蛋白及mRNA的表达,观察其蛋白水平表达与临床病理特征的相关性,观察其与睑板腺癌术后复发的关系.结果:nm23-H1蛋白及mRNA在睑板腺癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.05),Tiam1蛋白及mRNA在睑板腺癌组织中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05).nm23-H1 及Tiam1蛋白表达水平与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度有相关性(P<0.05),nm23-H1 及Tiam1与睑板腺癌术后复发率具有相关性,在复发的睑板腺癌中nm23-H1及 Tiam1表达高于未复发者(P<0.05).结论:nm23-H1和Tiam1表达水平与睑板腺癌的临床病理特征具有相关性,nm23-H1和Tiam1高表达提示睑板腺癌患者不良预后.     

卵巢肿瘤中癌基因 nm23Hl,c-erbB-2,ras 和 p53 的蛋白表达与腹膜后淋巴结转移关系的研究

目的本研究旨在结合腹膜后淋巴结切除术，探讨癌蛋白ｎｍ２３Ｈ１，ｐ１８５，ｐ２１，ｐ５３在卵巢癌中的表达与卵巢癌腹膜后淋巴转移（ＬＮＭ）的关系。方法采用免疫组化方法测定石腊包埋标本中ｎｍ２３Ｈ１，ｐ１８５，ｐ２１和ｐ５３的表达，单因素、多因素分析它们的表达与淋巴结转移关系。结果在３１例（３１．６％）患者中ｎｍ２３Ｈ１蛋白表达阳性；ｐ２１的表达与组织分化程度及残留癌相关。病理证实４９例（５５．１％）有淋巴结转移；ｎｍ２３Ｈ１蛋白表达阳性的ＬＮＭ率低（３５．７％ｖｓ６３．９％，Ｐ＝０．０１２）；ｐ２１表达与ＬＮＭ正相关（Ｐ＜０．００１）；ｐ１８５（～）病例ＬＮＭ率（６４．４％）高于ｐ１８５（＋）或ｐ１８５（－）的转移率（４５．９％），但差异无统计学意义；ｐ５３表达与ＬＮＭ无关。与ＬＮＭ相关的临床因素是伴有腹水、组织分化不良、残留灶和分期晚。经Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归多因素分析，影响淋巴结转移的独立危险因素是ｎｍ２３Ｈ１蛋白阴性表达，ｐ２１的阳性表达、有残留灶和分化差。结论在卵巢恶性肿瘤中，ｎｍ２３Ｈ１蛋白和ｐ２１的表达对腹膜后淋巴结转移有独立的联合作用，而ｐ１８５和ｐ５３的表达则无关。     

nm23H1蛋白及DNA倍体状态与食管癌区域淋巴结转移相关性研究

目的研究nm23H1蛋白、DNA倍体状态与食管癌区域淋巴结转移的相关性及临床意义.方法应用流式细胞荧光免疫技术检测食管癌新鲜手术标本食管癌组织(癌)、食管癌旁1 cm粘膜(癌旁)、食管正常粘膜(切缘)及食管癌区域淋巴结(淋巴结)组织中nm23H1蛋白表达及DNA倍体状态.结果nm23H1蛋白表达阳性率在食管癌旁、切缘、癌及淋巴结组织中依次降低,在有转移组分别为16.65%、9.44%、4.99%和8.30%,在无转移组分别为24.77%、14.49%、7.09%和3.81%.在无转移组内,切缘与癌及淋巴结组织间差异显著(P<0.05).在有转移组内差异无显著性(P>0.05);食管癌组织中异倍体发生率为89.58%(43/48),异倍体发生与淋巴结转移及nm23H1蛋白表达之间无显著相关性.结论nm23H1蛋白表达与食管癌区域淋巴结转移之间呈负相关;DNA倍体状态与食管癌组织nm23H1蛋白表达及区域淋巴结转移之间无相关性.nm23H1蛋白检测在食管癌淋巴结转移的早期诊断方面可能具有临床应用价值.     

不良心理应激对人卵巢癌裸鼠血清sIL-2R、VEGF和CA125的影响

目的探讨不良心理应激对人卵巢上皮性癌荷瘤裸鼠血清可溶性白介素2受体（sIL-2R）、血管内皮生长因子（VEGF)和CA125影响。方法将24只裸鼠随机分为4组：正常生长组（Ⅰ）、单纯应激组（Ⅱ）、单纯荷瘤组（Ⅲ）、荷瘤+应激组（Ⅳ）,每组6只,建立相应的人卵巢上皮性癌荷瘤裸鼠模型和不良心理应激模型。观察皮下瘤生长情况、裸鼠体重的变化,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组裸鼠血清中sIL-2R、CA125、VEGF的含量。结果Ⅳ组裸鼠皮下瘤比Ⅲ组生长较快,肿瘤增长率达66.33%。Ⅱ组裸鼠血清中sIL-2R、VEGF水平与Ⅰ组相比,差异有统计学意义（P<0.05）,sIL-2R、VEGF水平明显高于对照组（P<0.05）;Ⅱ组裸鼠血清中CA125水平与Ⅰ组相比差异无统计学意义（P>0.05）。Ⅲ组与Ⅰ组,Ⅳ组与Ⅰ组相比sIL-2R、VEGF、CA125水平均差异有统计学意义（P<0.05）。结论不良心理应激可抑制荷瘤裸鼠的免疫功能,导致肿瘤快速增长。