肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的基本特征,也是肿瘤致死的主要原因.近年发现肿瘤淋巴管生成对肿瘤血的淋巴道转移起至关重要的作用.血管内皮生长因子(VEGF-C/ VEGF-D)与淋巴管生成密切相关,现就淋巴管生成与肿瘤转移的研究作一综述.……     

肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤难于治疗,导致死亡的重要原因.淋巴道转移是最常见的扩散方式.相对于肿瘤的血管生成(Angiogenesis)而言,肿瘤的淋巴管生成(Lymphangiogenesis)是一个长期被忽视的问题.多年来,对肿瘤淋巴管形成的研究远不及肿瘤血管形成的研究那样受到重视,其主要原因可能在于尚未发现特异的鉴别新生淋巴管的标志物.     

重视恶性肿瘤淋巴管生成的研究

肿瘤的侵袭和转移是癌症患者死亡的重要原因之一,血道和淋巴道转移是癌细胞形成远处转移的主要途径.既往在肿瘤血管生成方面有较多研究,对肿瘤血管生成的分子标志、调控机制与肿瘤生长及转移的关系以及抗血管生成治疗等方面也有较为深入的研究.一些抗血管生成治疗的新药也已进入临床,但对肿瘤淋巴管生成的研究较少.近年来,随着一些关键的淋巴内皮细胞生长因子如血管内皮生长因子C、D(VEGF-C,VEGF-D)以及淋巴内皮标志物的发现,使得对肿瘤淋巴管生成的研究逐渐增多[1,2].     

肿瘤淋巴管生成的信号转导途径与肿瘤淋巴转移

肿瘤细胞转移是恶性肿瘤患者死亡的重要原因,经血道和淋巴道播散是肿瘤转移的两条重要途径。淋巴管是实体肿瘤转移的最早通路之一,但与肿瘤血管相比,人们对肿瘤淋巴管却知之甚少,究其原因一方面是未发现明确的淋巴管形成因子,另一方面也缺少能区分血管和淋巴管内皮的的可靠标记     

肿瘤淋巴管生成与淋巴结转移的研究进展

淋巴管生成与肿瘤转移的相关性在肿瘤转移机制的研究中有着重要的意义,血管内皮生长因子C(VEGF-C)和VEGF-D是最具代表性的淋巴管生成因子,肿瘤组织可以生成大量的淋巴管生成因子,它们与相应的受体VEGFR-3结合诱导肿瘤性的淋巴管生成。实体瘤播散的最早途径是经淋巴道的区域性淋巴结播散,所以对肿瘤组织中淋巴管生成的研究有助于肿瘤转移的预防和开展新的治疗方法。     

淋巴转移机制及抗淋巴管生成的研究进展

临床上，局部淋巴结在肿瘤的诊断、分期和治疗中起着关键的作用。上皮来源的恶性肿瘤往往会发生局部淋巴结转移，这对分析这类患者的预后往往十分重要。尽管人们200年前就已经发现了肿瘤经淋巴管转移的现象，但其确切的机制仍未完全清楚。近年来的许多关于肿瘤病理生理、特异性淋巴内皮细胞（lymphatic endothelial cell，LEC）标记物、及淋巴内皮细胞因子的研究大量集中在肿瘤淋巴管生成和肿瘤细胞淋巴管转移的机制上。     

经淋巴管介入治疗恶性肿瘤淋巴转移6例的护理

6例原发性恶性肿瘤淋巴转移，经淋巴管介入治疗及护理配合，取得满意效果。     

淋巴管生成与肿瘤转移研究进展

肿瘤转移是恶性肿瘤危及患者生命最主要的恶性行为特征.自上世纪70年代开始,肿瘤诱导的血管生成(angiogenesis)对肿瘤转移的影响已为越来越多的肿瘤研究者所重视.众所周知,淋巴转移是肿瘤转移的重要方式之一,也是影响患者预后至关重要的因素.近年来,人们已逐渐认识到,淋巴管生成(1ymphangiogenesis)在肿瘤的淋巴转移过程中可能起着不容忽视的作用.现将有关淋巴管生成及其促肿瘤转移作用的有关文献综述如下.     

肿瘤转移与肿瘤淋巴管的形成研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的基本特征，也是肿瘤致死的主要原因。近来发现肿瘤淋巴管形成对肿瘤的淋巴道转移起至关重要的作用，且发现血管内皮细胞生长因子(VEGF—C／D)与淋巴管形成密切相关，现就淋巴管形成与肿瘤转移的相关研究的现状综述如下。     

肿瘤淋巴管生成与肿瘤淋巴道转移及抗淋巴管生成治疗的研究进展

淋巴管在实体瘤的转移中起着重要的作用，而淋巴道转移是大多数肿瘤难以根治的重要原因。近年来，随着淋巴管生成因子（VEGF—C和D）及VEGFR-3等淋巴内皮特异性标志物的发现，提示肿瘤源性VEGF—C和VEGF—D可诱导肿瘤内淋巴管生成，进而促进淋巴结转移。VEGF—C／VEGF—D／VEGFR-3信号系统能够促进肿瘤内部及其周围的淋巴管过度增生和新生淋巴管的形成，因此抑制此通道可以抑制肿瘤和感染性疾病中淋巴管的生长，这为临床预防和治疗肿瘤转移提供了新思路。     

肿瘤淋巴转移和淋巴管生成研究

随着多个促淋巴管生成因子和淋巴管内皮细胞标记物如血管内皮生长因子-C/D、透明质酸、果蝇prospero同源转录因子、血管内皮生长因子受体-3、肾小球足突细胞膜蛋白、淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1以及肿瘤胚胎性抗原M2A的单克隆抗体等的发现,有关肿瘤淋巴转移和淋巴管生成的研究得到了重视.目前,肿瘤淋巴转移和淋巴管生成及其机制研究已成为肿瘤研究的热点.该文对近期发现的促淋巴因子和淋巴管内皮细胞标记物进行简要综述,为恶性肿瘤的检出、诊断与治疗提供新的思路与靶点.     

血小板在恶性肿瘤转移中的机制

转移是恶性肿瘤最重要的生物学特性之一,也是影响疗效和预后的主要因素。恶性肿瘤患者常伴有血小板增高,并可诱发血小板活化,形成血小板-肿瘤细胞聚集体。本文围绕血小板与恶性肿瘤间的相互关系,对血小板在恶性肿瘤转移中的作用和机制进行综述。     

脑脊液生物学标志物在中枢神经系统恶性肿瘤诊断中的研究进展

中枢神经系统恶性肿瘤具有早期诊断难、对传统治疗不敏感、易复发等特点,预后不佳.其诊断方法中的立体定向活检术在脑深部病变活检中仍存在较高风险,血液中的循环肿瘤细胞DNA检测诊断中枢神经系统恶性肿瘤的特异性和敏感度均较低.因此,需探索和发现临床样本,获取简易且风险性低、结果可靠的生物学标志物,应用于中枢神经系统肿瘤的早期诊断和病情监测.脑脊液中的循环生物学标志物,包括循环肿瘤DNA、微RNA以及代谢物,有望对中枢神经系统恶性肿瘤提供准确的评估.本文对上述脑脊液循环生物学标志物在中枢神经系统恶性肿瘤诊断中的研究进展和潜在临床应用作一综述.     

金纳米颗粒负载光敏剂在改善恶性肿瘤光动力治疗中的研究进展

金纳米颗粒（AuNPs）是纳米医学中常用的纳米材料之一。AuNPs作为载体可以将药物精确地输送至靶细胞或靶组织,提高疾病的诊断和治疗效率。光动力疗法（PDT）在治疗肿瘤上拥有巨大潜力,是被批准用于临床治疗的新方法。有证据表明,光敏剂（PS）通过共价键或者非共价键的相互作用包被在AuNPs上,不仅能提高肿瘤细胞对PS的有效摄取,增强PDT的效率,还可以克服单纯PDT的局限性。该文综述了AuNPs的类型、特点及其应用,着重介绍了AuNPs与PDT相结合的抗癌活性。     

恶性肿瘤非细胞转移假说的动物实验

目的 验证肿瘤的转移除了肿瘤细胞转移外还存在非细胞转移机制,即分子水平的物质引起转移.方法 (1)制备雄性小鼠特异性SRY基因引物,并应用PCR技术检测Lewis肺癌细胞中的SRY基因;(2)构建Lewis肺癌细胞与同系的雌性C57BL/6小鼠自发性转移模型.以PCR基因作为原发灶肿瘤细胞分子标记物,分别以雄性小鼠和雌性小鼠组织作为阳性和阴性对照,联合应用PCR和ISH技术分别检测Lewis肺癌小鼠肺、肝脏肉眼可见转移灶和微转移灶.结果 接种后雌性C57BL/6小鼠转移灶检测到SRY基因,证明转移灶肿瘤细胞均来源于原发灶.结论 实验证明了肿瘤转移灶系细胞水平的转移,未能证明非细胞转移机制,但鉴于该实验的局限性,仍有必要通过其他的研究方法进一步研究.     

骨转移瘤中侧群细胞的初步分析

目的研究骨转移瘤原代细胞中是否存在干细胞样侧群细胞(SP细胞)。方法对乳腺癌、非小细胞肺癌、前列腺癌、肾癌及宫颈癌骨转移瘤原代细胞进行Hoechst33342染色,应用荧光显微镜直接进行观察,检测骨转移瘤原代细胞中是否存在SP细胞及非SP细胞,并给予维拉帕米拮抗剂,观察各骨转移瘤瘤细胞中SP细胞亚群染色变化情况。结果所检测的乳腺癌、非小细胞肺癌、前列腺癌、肾癌及宫颈癌骨转移瘤原代细胞中均存在SP细胞。荧光显微镜下,SP细胞体积较非SP细胞小,SP细胞胞核蓝色荧光呈淡染或消失;非SP细胞经染色后发出较强的蓝色荧光。给予维拉帕米拮抗剂后,各骨转移瘤细胞中胞核发蓝色荧光的细胞数目明显增多。结论乳腺癌、非小细胞肺癌、前列腺癌、肾癌及宫颈癌骨转移瘤原代细胞中存在干细胞样的SP细胞。     

核纤层蛋白家族在恶性肿瘤中的研究进展

细胞核形态的变化在恶性肿瘤中普遍存在,但对其潜在的分子机制及作用仍知之甚少。核纤层蛋白参与支撑核结构,其表达的改变是肿瘤进展期间核形态改变的分子基础。近年来有关核纤层蛋白与恶性肿瘤关系的研究取得了较大进展,核纤层蛋白对多种恶性肿瘤的诊断、治疗及预后有重要价值。     

乳腺癌转移抑制因子1的研究进展

乳腺癌转移抑制因子1（BRMSl）能抑制肿瘤转移并与肿瘤预后密切相关。BRMSl的卷曲螺旋结构能与分选连接蛋白6（SNX6）富含AT的结构域一起形成六聚体,而核定位信号2（NLS2）帮助BRMSl发挥转移抑制作用。BRMSl作为mSin3：组蛋白去乙酰化酶复合体（mSin3：HDAC）中的一员,能抑制核转录因子-κB（NF-κB）及其下游的尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）、骨桥蛋白（OPN）和表皮生长因子受体（EGFR）等信号通路,恢复同型间细胞连接蛋白的表达,促进或抑制肿瘤转移相关的miRNA表达,从而对卵巢癌、黑色素瘤、非小细胞肺癌等多种肿瘤的转移起到抑制作用。该文对有关BRMSl介导的抑制肿瘤转移及其主要机制作一综述。     

GPER在女性相关恶性肿瘤中作用的研究进展

雌激素无论在女性生理还是病理改变中都发挥着重大的作用。传统理论认为,雌激素通过雌激素核受体ERα和 ERβ发挥作用。作为一种新型的7次跨膜雌激素膜受体,G蛋白偶联雌激素受体（G protein-coupled estrogen receptor,GPER）区别于ERα、ERβ,可以与雌激素及其衍生物、激动剂和拮抗剂特异性结合从而发挥生物学效应。GPER广泛参与多种激素反应性肿瘤的发生发展,如乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌和结直肠癌。然而,GPER在癌症中的作用仍存在争议。本文综述了GPER在女性相关恶性肿瘤,特别是乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌中的研究进展,以期为女性相关恶性肿瘤的诊疗提供参考。