配戴RGP治疗屈光参差性弱视探讨

目的:比较屈光参差性弱视分别使用高透氧硬性角膜接触镜(RGP)或框架眼镜,进行弱视综合训练的临床效果。方法:选择屈光参差性弱视患者106例189眼,分为试验组即A组(53例99眼)配戴RGP;对照组即B组(53例90眼)配戴框架眼镜。两组分别戴镜1mo后,选择相同的弱视综合训练方案观察3,6mo;1a的治疗情况。结果:配戴RGP安全、有效,无急性结角膜炎等并症发生。A组弱视治愈率明显优于B组,尤是高度屈光参差患者有明显优势。Ridit检验,差异有显著性(P<0.05)。A组配戴RGP 1mo后,未经弱视训练而矫正视力>0.8者5例7眼。结论:配戴RGP比配戴框架眼镜有更优秀的视觉质量,是一种治疗屈光参差性弱视安全、有效,值得使用推广的方法。     

配戴硬性透气性角膜接触镜治疗难治性弱视

目的：研究硬性透气性角膜接触镜（ RGP）在难治性弱视患配戴硬性透气性角膜接触镜治疗难治性弱视 者中的治疗效果。 方法：对98例98眼难治性弱视患者,根据自愿原则给以配戴RGP镜及继续配戴框架眼镜,并继续予以正规弱视训练6mo,观察两组的弱视治疗效果（当天,1,3,6mo矫正视力）及RGP组并发症。 结果：RGP组同期矫正视力较框架眼镜组提高明显;治疗6mo后,RGP组治疗效果明显优于框架眼镜组,且RGP组无严重并发症发生。 结论：对于治疗难治性弱视患者,配戴RGP比配戴框架眼镜能获得更好的矫正视力,是一种安全、有效的方法。     

儿童配戴RGP镜片的临床分析

目的探讨儿童配戴RGP镜片的有效性和安全性。方法3年来观察配戴RGP镜片48例(94眼)7-12岁屈光不正儿童。分析配戴前检查、验光、基弧设计,正确配戴健康教育及护理。观察配适、视力矫正效果和并发症。结果94眼屈光类型以复性近视散光居多,占59．5％。屈光度≥±10．00D的极重度屈光不正占25．5％。94眼框架眼镜矫正视力与首次配戴RGP镜片矫正视力对比,RGP镜片矫正视力明显优于框架眼镜(P<0．01)。94眼戴框架眼镜被诊断为弱视者有44眼。首次配戴RGP镜片矫正视力≥0．8者32眼(76．2％),其中有19眼(45．2％)配戴RGP镜片矫正视力在1．0以上,否定了弱视诊断。一次性配戴成功占89．6％。在3个月内丢失镜片占12．8％。无角膜上皮擦伤或角膜溃疡等并发症。结论RGP镜片矫正视力良好,特别是高度屈光不正,高度散光,高度屈光参差能获得较好矫正视力,对屈光不正性弱视有更好的矫正。儿童适合配戴RGP镜片,安全有效。安全性关键在于镜片良好的配适及配戴教育。镜片基弧的设计,配适的评估与成人有差异。要重视复诊时的体征,适当调整基弧至关重要。     

硬性透气角膜接触镜矫治儿童弱视的临床观察

目的探讨硬性透气角膜接触镜(RGPCL)对儿童弱视的矫治作用。方法在明确诊断为弱视并已配戴框架眼镜辅以遮盖等其他方法治疗1年以上无效者中选取两组对象,其弱视主要原因为屈光因素,41例(57只眼)作为RGPCL配戴组,其中男18例,女23例,平均年龄为(9.5±3.1);同期42例(60只眼)继续配戴框架眼镜作为对照组,其中男20例,女22例,平均年龄为(9.3±3.3)岁;两组戴镜后继续辅以遮盖等弱视综合治疗,历时三年,观察其戴镜前后的矫正视力,比较两组疗效。结果 3年后两组病例的矫正视力都有提高,RGP组有27只眼矫正视力达5.0,基本治愈率为47.36%,而框架眼镜组仅6只眼视力达5.0,治愈率为10%,两组有非常显著差异(P<0.01);RGPCL组有26只眼视力进步,视力平均提高4.58行,总有效率92.98%,而框架眼镜组有24只眼视力进步,视力平均提高1.96行,总有效率为50%,两组有显著差异(P<0.01)。结论 RGPCL对儿童弱视的治疗效果明显优于框架眼镜。     

硬性透气角膜接触镜治疗弱视三年分析

目的分析青少年屈光不正性弱视使用硬性透气角膜接触镜(rigid gas permeable,RGP)在三年中的视力矫正效果以及在屈光度、图形视觉诱发电位(pattern-visual evokedpotential,P-VEP)方面的变化及其机制。方法对23例年龄≥12周岁屈光参差性弱视患者[男10例15眼,女13例17眼,平均年龄为(15.26±2.01)岁]在实验配戴RGP始末分别测定屈光度、矫正视力和P-VEP;所有RGP实验对象配戴镜片周期>50周,且与同期20例青少年屈光不正性弱视框架镜验配者作对照。结果23例实验患者RGP验配适应时间为2~6 d不等。至实验结束,近视球镜度RGP组增加-0.36 Ds,柱镜度下降0.12 Dc;框架镜对照组球镜度加深-0.81 Ds;柱镜度无显著变化。实验末两组球镜度值比较,组间差值为0.55 Ds(配对t检验P<0.05)。矫正视力:RGP组与框架镜对照组实验前后自身对照,分别上升0.52±0.22和0.12±0.05(五分对数视力)。P-VEP检测:实验始末两组自身对照,P100波振幅无显著变化,P100波潜伏时两组分别缩短13 ms和8 ms,差异有显著性(配对t检验P<0.01)。结论年龄≥12周岁青少年屈光不正性弱视可选择性地使用RGP,以提高弱视眼的矫正视力。     

硬性透气性隐形眼镜(RGP)矫正圆锥角膜的疗效分析

目的: 评价硬性透气性隐形眼镜( RGP) 矫正圆锥角膜屈光异常的疗效。方法: 选择我院 2004- 05/2005- 12 收治的 25 例( 43 眼) 圆锥角膜患者配戴 RGP, 观察视力、角膜曲率、配适状况、舒适度及并发症。结果: RGP矫正视力均好于或等于框架球柱面联合镜。其中优于框架球柱面联合镜片者 37 眼( 86.0%) , 二者视力相等者 6 眼( 14.0 %) , 矫正视力低于框架球柱面联合镜者 0眼, 经统计学处理, 两者有显著性差异( P< 0.01) 。配戴RGP 6mo 时角膜曲率值没有明显变化。本组病例配适良好, 合并症少而轻。结论: 经 6mo 随访观察, RGP 对圆锥角膜的视力矫正明显优于框架眼镜, 是目前矫正圆锥角膜的非手术治疗的有效方法。     

屈光参差性弱视患者LASIK术后矫正视力和立体视觉的变化

目的:探讨屈光参差性弱视患者在准分子激光原位角膜磨镶术(laser-assisted in situ keratomileusis,LASIK)治疗弱视中矫正视力和立体视觉的变化.方法:回顾性分析屈光参差性弱视患者84例84眼临床资料,分析不同性别、年龄、屈光参差性弱视类型患者治疗前和治疗后3、6mo,1a矫正视力和立体视觉的变化,分析矫正视力与立体视觉的相关性.结果:患者84 例84眼经LASIK术治疗3、6mo,1a后矫正视力较治疗前提高,立体视锐度值较治疗前降低(P<0.05).男性患者与女性患者治疗后3、6mo,1a矫正LogMAR视力和立体视锐度值差异无统计学意义(P>0.05).年龄<30岁组治疗后3、6mo,1a矫正视力明显高于年龄≥30岁组(P<0.05).远视性屈光参差性弱视患者治疗后3、6mo,1a立体视锐度值较近视性屈光参差性弱视患者显著下降(P<0.05),而两组患者治疗后矫正LogMAR视力比较无统计学差异(P>0.05).屈光参差性弱视患者在LASIK术治疗过程中矫正视力的提高与立体视力下降值无显著相关性(P>0.05).结论:LASIK术能有效改善屈光参差性弱视患者矫正视力及立体视觉,但患者治疗过程中矫正视力和立体视觉受年龄与弱视类型影响.     

硬性透氧性角膜接触镜治疗高度与特殊类型屈光不正

目的：探讨采用硬性透氧性角膜接触镜( rigid gas permeable,RGP)治疗成人高度与特殊类型屈光不正的临床效果及安全性。
　　方法：回顾性分析2010-01/2012-12在本院眼科中心验配RGP的110例185眼患者的临床资料,根据患者的屈光不正类型分为高度近视散光组49例92眼、圆锥角膜组36例64眼、特殊屈光不正组25例29眼,观察三组患者行RGP配戴后不同时间的视力、常规框架镜的矫正视力差异及不良反应情况。
　　结果：配戴 RGP 后即刻,高度近视散光组的矫正视力为4.94±0.16,圆锥角膜组4.98±0.15,特殊屈光不正组4.87±0.19,均显著优于配戴框架镜时的矫正视力(4.86±0.23,4.79±0.22,4.61±0.27),且差异均具有统计学意义(P<0.05)。配戴RGP后第3,6 mo三组患者的视力复查结果显示优于配戴框架镜时(P<0.05)。视散光组、圆锥角膜组、特殊屈光不正组配戴RGP后的视力分布明显优于配戴框架镜时(P<0.05)。
　　结论：RGP配戴矫正成人高度与特殊类型屈光不正较普通框架镜均具有显著的效果,不会增加干燥、异物感、易疲劳等不良反应的发生率,值得临床应用推广。     

RGP与框架眼镜对单眼屈光参差性弱视矫治效果的对比研究

目的比较硬性透氧性角膜接触镜(RGP)与框架眼镜对单眼屈光参差性弱视矫治效果。方法选取2013年以来,在我院小儿眼科门诊诊断为单眼屈光参差性弱视的患儿28例,分别配戴RGP-CL与框架试镜片后进行CSV-1000对比敏感度及Titmus立体视检查。对比敏感度检查结果先转换为对数表达,然后采用SPSS13.0行配对样本t检验。Titmus立体视检查结果根据有无中心立体视分为两组,然后进行Fisher确切概率法检验。结果单眼屈光参差性弱视患儿戴RGP-CL的CS在各空间频率均明显高于戴框架眼镜患儿(P<0.01)。单眼屈光参差性弱视患儿戴RGP-CL后的立体视明显优于戴框架眼镜患儿(P<0.05)。结论 RGP-CL对单眼屈光参差性弱视患儿矫正效果良好,可以在临床推广使用。     

综合治疗大龄儿童及青少年屈光参差性重度弱视疗效分析

目的:观察大龄儿童及青少年屈光参差性重度弱视综合性治疗的疗效。方法:将56例56眼9~19岁的屈光参差性重度弱视患者分成两组,两组患者均充分散瞳验光,观察组(A组)配戴高透氧性硬性角膜接触镜(rigid gas permeable contact lens,RGPCL),对照组(B组)给予足矫框架眼镜,两组均进行遮盖、增视治疗、脱抑制治疗,在弱视眼矫正视力>4.7时,除继续遮盖、增视治疗、脱抑制治疗外,增加双眼视觉及立体视觉训练,随访观察24mo。结果:弱视治疗18mo后,两组的总有效率均为100%。比较两组的弱视治疗24mo时临床治愈率、脱抑制率、立体视≤100"患者所占百分比。A组临床治愈率为33%,B组为8%,A组的临床治愈率高于B组,两组疗效差异有显著性(χ2=4.02,P<0.05)。A组的脱抑制率为37%,而B组的脱抑制率为4%,两组疗效差异有显著性(χ2=14.43,P<0.05)。A组立体视≤100"患者占30%,B组占4%,两组疗效差异有显著性(χ2=4.83,P<0.05)。A组全部患者均能满意接受配戴RGPCL,所有患者均未出现角膜上皮损伤、感染、结膜明显充血、分泌物增多及眼部磨痛、痒、异物感等不适。在配戴过程中未出现镜片护理方面问题。结论:对大龄儿童及青少年屈光参差性重度弱视应采取积极弱视治疗,两组的有效率达到了100%。配戴RGPCL组24mo脱抑制率、临床治愈率、立体视优于戴框架眼镜组。对于屈光参差性弱视,应建议患者戴RGPCL以提高临床治愈率,最大可能地恢复立体视。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.