颈椎间盘退变病因研究进展

目前关于颈椎间盘退变机制的研究报道很多 ,但其确切原因还不清楚 ,现将这方面的研究进展情况综述如下。1　颈椎间盘退变早期的影响因素1 1　软骨终板的改变软骨终板渗透是椎间盘营养供应的主要途径。年龄与应力等因素可引起软骨板内软骨细胞与基质成分的改变。成人软骨终板厚度约为 1mm ,随着年龄的增长而逐渐变薄 ,中年以后软骨终板可出现裂隙与破裂 ,且随年龄增长软骨终板血管数目减少 ,血流减慢淤积 ,蛋白多糖含量减少 ,终板逐渐钙化 ,出现不同程度的退变。这些改变不仅影响椎间盘细胞的营养供应 ,妨碍废物的排出 ,破坏基质代谢平衡 ,还…     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。     

影响椎间盘退变生物化学改变的因素

椎间盘退卞的生物化学改变表现为 :蛋白多糖含量减少 ,硫酸角质素与硫酸软骨素的比例增加 ,Ⅰ型型胶原增多 ,Ⅱ型胶原减少 ,水分减少等 ,这一变化严重影响了椎间盘的生物力学特性 ,由此构成了椎间盘突出的病理基础。近年来 ,随着分子生物学、分子免疫学等医学基础学科的迅速发展 ,椎间盘退变生物化学改变及其影响因素等方面的研究取得了一些进展 ,现在综述如下 :1　应力对椎间盘退变的生物化学影响椎间盘由四周的纤维环、中心的髓核及上下软骨终板组成。正常椎间盘髓核呈流体静压状态 ,椎间盘内压为轴间压载荷的 1.3～ 1.5倍 ,当外载荷达 2 …     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

细胞外囊泡治疗椎间盘退变的研究进展

目的 综述细胞外囊泡（extracellular vesicles,EVs）治疗椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）的机制研究进展。方法 查阅国内外相关文献，总结EVs的生物学特性以及其治疗IVDD的作用机制。结果 EVs是一类由多种类型细胞分泌的双层脂质膜结构的微小囊泡，通过自身含有的生物活性物质，参与细胞间信息交流，在细胞炎症、氧化应激、衰老、凋亡、自噬等方面发挥重要作用。EVs能通过改善髓核、软骨终板、纤维环的病理生理状态，发挥延缓IVDD的作用。结论 EVs有望成为治疗IVDD的新策略，但具体机制有待进一步研究。     

炎性细胞因子在椎间盘退变中的研究进展

近年来,随着分子生物学及其相关学科的迅速发展以及对细胞因子研究的深入,炎性细胞因子在椎间盘退变中作用越来越受到重视.大量的研究表明,退变的椎间盘组织能产生炎症介质,这就提示椎间盘的退变与其局部的炎症反应及炎性细胞因子有关.在椎间盘退变中,炎性细胞因子的存在是疾病的原因还是结果,目前还不清楚.最有可能的解释是炎性细胞因子可能是通过自分泌或旁分泌的方式作用于椎间盘细胞,通过改变其生物学行为和(或)产生病理效应,从而参与椎间盘的退变.而退变的椎间盘细胞生物学行为改变后,可产生各种炎性细胞因子诱导并引起椎间盘突出.椎间盘突出后,又反过来刺激各种炎性因子的产生.     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

椎间盘软骨终板退变及其相关研究进展

下腰痛已成为中老年人群中的常见病和多发病，在工业化程度高的国家和地区发病率更高，多达80％的美国成年人于一生中的某一段时间内会出现下腰痛；其确切的发病机制仍不十分清楚，影响临床医师进行早期诊断和针对病因的治疗。下腰痛的发生与椎间盘退变性疾病密切相关，椎间关节的多个主要结构，包括椎间盘、软骨终板、关节突和黄韧带等，     

实验性腰椎失稳致椎间盘退变的放射影像学观察

目的：探讨腰椎失稳对椎间盘的影响及其X线表现。方法：选用新西兰兔27只，随机分为手术组15只，对照组12只，手术组沿L3-L6棘突作后正中切口，剥离骶棘肌，切除棘上，棘间韧带，咬除关节突关节外后1/2，对照组作相同皮肤切口即缝合，分别于术后4，8个月对腰椎行X线检查，结果：除外手术组切口感染1只，术后2和5个月各死亡1只，其余兔存活完好至取材，术后4个月，手术组均发生腰椎后凸畸形，出现软骨终板钙化的椎间盘超过半数，8个月时，所有椎间盘软骨终板均钙化，多数椎间隙狭窄。对椎间隙楔形样变。椎间隙狭窄。终板钙化和骨赘形成4种退变征象发生频数的统计分析显示，手术组与对照组间的差异具有显著性意义。结论：脊柱稳定对保持椎间盘生理功能意义重大，脊柱失稳可诱发椎间盘退变，后凸畸形和软骨终板钙化是失稳诱发的腰椎间盘退变早先发生和常见的X线征象。     

腰椎间盘退行性改变研究进展

随着人口老龄化加速,腰背痛患者数量增多,严重威胁中老年人群健康。作为腰背痛的常见原因之一,腰椎间盘退行性改变不仅是腰椎间盘突出症的病理基础,而且是腰椎疾病发生发展的根本原因。腰椎间盘退行性改变是由多因素引起的复杂慢性退行性疾病,发病率很高,可能给患者带来长期的身心痛苦,甚至导致双下肢瘫痪。为避免腰椎间盘退行性改变发生和延缓其发展,全面了解腰椎间盘解剖及腰椎间盘退行性改变的病因、诊断和防治方法尤为重要,有利于早期诊断和早期治疗。椎间盘生长因子注射治疗、转基因治疗和细胞注射治疗等生物治疗方法是目前研究的重点,有望恢复椎间盘的高度和结构。椎间盘间充质干细胞移植是一种很有前途的治疗方法,但仍需大量临床试验验证。该文就腰椎间盘退行性改变研究进展作一综述。     

椎间盘退变生物学治疗研究进展

椎间盘退变主要表现为椎间盘内细胞数量减少和功能降低,以及蛋白聚糖和主要胶原成分进行性减少.生物学治疗包括细胞移植、组织工程、椎间盘内细胞因子注射和基因治疗,主要目标是恢复椎间盘的正常生理功能.细胞移植通过增加椎间盘中细胞的绝对数量使细胞外基合成增加,从而修复退变的椎间盘.组织工程通过体外构建完整的椎间盘组织,回植替代原有退变的椎间盘,以达到治疗目的.椎间盘内注射生长因子,能够有效地增加细胞的生物合成,但效应期较短.基因治疗则是将适当的调节基因导入椎间盘细胞,对椎间盘基质代谢可起到长效的调节作用.该文就生物学治疗椎间盘退变技术的原理、目前应用情况及今后发展动态作一综述.     

椎间盘退变病因学研究概况

椎间盘退变是腰背痛的主要原因之一,目前的治疗方法仍不理想,原因在于其病因机制尚未完全阐明.近年研究发现椎间盘退变由多种因素影响所致,椎间盘细胞能合成和分泌一些细胞因子,加重炎症反应并影响椎间盘的物质代谢,促进椎间盘退变;某些具有遗传特性的特异性基因与椎间盘退变相关;椎间盘渗透功能降低会引起椎间盘营养障碍,导致椎间盘退变.     

椎间盘退变相关基因研究进展

在全球日益老龄化的趋势下,椎间盘退变作为一种与年龄相关的疾病,因其高发病率和高致残率日益成为一个严重的社会-经济问题。现今临床上对其诊疗手段及其效果都非常有限,尤其对于退变早期的椎间盘还缺乏有效的介入方法。基因治疗的兴起,为椎间盘退变的治疗带来了新的方法学选择,现就椎间盘退变相关基因的研究进展作一综述,以期为其潜在治疗靶点的选择提供一定的理论依据。     

椎间盘退变病因和生物学治疗研究进展

椎间盘退变引起的下腰痛是骨科治疗的难点.研究发现过度压力导致终板微骨折,椎间盘细胞基因异常表达,椎间盘内基质内基质金属蛋白酶及其抑制因子比例失衡,炎症因子调节其他因子的异常表达及椎间盘细胞凋亡等均可造成椎间盘基质主要成分合成与分解失衡,诱导椎间盘退变;遗传多态性、年龄等也与之关系密切.椎间盘退变的治疗一直是下腰痛治疗研究的重点,近年来发展的基因治疗、细胞或髓核移植及组织工程等生物学治疗方法,从椎间盘退变的病因或发病途径着手,为根治椎间盘退变性疾病提供了希望.该文就椎间盘退变病因及生物学治疗的最新研究进展作一综述.     

炎症因子在椎间盘退变中作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是一个慢性演变过程,也是引起腰背痛的常见原因之一,但目前对于引起IDD的具体原因尚不明确。以往的研究表明,IDD是一个多因素相互作用的复杂过程,其主要特征是椎间盘细胞凋亡、细胞外基质破坏、细胞表型改变。此外,新的证据表明白细胞介素和肿瘤坏死因子等炎症因子在退变椎间盘（intervertebral disc,IVD）中高度表达。同时,已有研究表明,诸多炎症因子可能在IDD发生发展中有着重要的作用,随着退变的进行,IVD内炎症因子水平升高,聚集蛋白聚糖（aggrecan,AGC）和胶原（collagen,COL）降解增加,IVD细胞表型改变,这为其作为潜在治疗靶点的临床应用提供了理论依据。因此本文旨在归纳近些年炎症因子的研究热点,论述其在IDD过程中的具体作用,为IDD的治疗提供新的思路。     

富血小板血浆治疗椎间盘退变的研究进展

<正>2015年的一项统计发现,全球范围内超过5.4亿人患有不同程度的腰痛(low back pain,LBP),该病引起的疼痛和功能丧失,给社会经济以及家庭带来了巨大负担,严重降低了患者的生活质量,已成为致残的首要病因^[1]。LBP常由椎间盘退变(intervertebral disc disease,IDD)引起,特点是髓核脱水、纤维环撕裂、软骨终板裂隙、炎症因子释放等,具体的分子机制还有待进一步的研究^[2]。目前尚无公认     

椎间盘退行性变基因治疗的研究进展

基因治疗即通过人工方法将一段特定的遗传信息物质DNA导入人体细胞以预防和治疗人体疾病。自20世纪70年代开展基因治疗的研究以来,已取得累累硕果。在肌肉骨骼系统,亦有滑膜细胞、软骨细胞、肌腱、韧带、半月板、肌肉骨组织基因转化成功的报道。种种情况表明:基因治疗在肌肉骨骼系