竹节参总提物对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

目的观察竹节参总提物对衰老小鼠的学习记忆、抗氧化及抗凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、维生素E组和竹节参低、高剂量组。除正常组外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。各给药组分别给予竹节参总提物和维生素E灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续7周。第8周进行小鼠学习和记忆能力测试。测试结束后,苏木素-伊红染色观察海马CA1区神经元的形态变化,生化法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,RT-PCR检测脑组织中Bcl-2、Bax mRNA表达。结果竹节参低、高剂量组均能缩短小鼠寻找平台时间,改善小鼠学习记忆能力;显著增强SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量;升高Bcl-2 mRNA、降低Bax mRNA表达水平。结论竹节参总提物具有抗衰老的作用。     

D-半乳糖致亚急性衰老大鼠的海马衰老信号的改变

目的:研究D-半乳糖(D-Galactose,D-gal)对大鼠海马细胞衰老相关信号的影响。方法:取6月龄雄性SD大鼠30只,平均分成两组,每组15只,D-gal组利用进行D-gal连续腹腔注射(120mg/kg.day),对照组注射同体积的PBS共10周。利用Western blot和免疫组织化学观察SirT1和FoxO3a的表达变化。结果:Western blot和免疫组化结果显示,SirT1在D-gal组表达明显降低(分别为p=0.02,p=0.018);FoxO3a的免疫组化检测发现,D-gal组的海马锥体细胞FoxO3a在胞核的分布明显高于对照组(p=0.002);而相对胞浆的分布却显著降低(p=0.005)。结论:短期给予D-gal能够导致大鼠海马衰老信号的改变。     

草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的：探讨草苁蓉提取物的抗衰老作用。方法：采用D-半乳糖皮下注射制作衰老模型。共分4组。即正常组、模型组、草苁蓉提取物组和人参皂甙组。免疫组化方法观察各组大鼠脑组织SDH、LDH、LPF的变化。同步观察电子显微镜下组织学变化。结果：草苁蓉提取物对D-半乳糖所致衰老大鼠的大脑皮质神经元SDH活性下降、LDH活性升高及LPF含量增多有明显的抑制作用。对线粒体等细胞器的变性具有改善作用。结论：草苁蓉提取物对衰老大鼠脑组织有明显的保护作用。     

D-半乳糖衰老大鼠垂体超微结构的观察

目的：观察D-半乳糖衰老模型大鼠垂体超微结构的变化。方法：D-半乳糖连续腹腔注射，制作亚急性衰老的大鼠模型，透射电镜下观察垂体促性腺激素细胞超微结构的变化。结果：衰老模型大鼠垂体促性腺激素细胞出现线粒体嵴断裂、粗面内质网扩张、高尔基体扩张等变化，并观察到脱粒细胞。结论：D-半乳糖可导致大鼠垂体促性腺激素细胞超微结构发生明显改变，这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一。     

黄龙丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的影响

目的：观察黄龙丸对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型的自主活动、记忆力及抗疲劳和对SOD活性的影响。方法：ICR小鼠40只,雌雄各半,按体重随机分为4组,即空白对照组、模型组、黄龙丸、抗衰复春片组。黄龙丸组以2.5g/kg,抗衰复春片组0.7g/kg、均0.2mL/10g灌胃给药,模型组与对照组灌胃同体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃49天。给药的同时模型组和给药组小鼠每天颈背部皮下注射5%D-半乳糖,空白对照组皮下注射生理盐水,0.5mL只/,连续注射49天。黄龙丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠自主活动、跳台学习记忆能力及学习记忆遗忘、游泳时间和血清SOD活力的影响。结果：黄龙丸可使D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的站立次数明显增多,与模型组比较有显著性差异P〈0.05;明显增强学习记忆和延长学习记忆遗忘时间,可使跳台实验潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较P〈0.05;明显延长衰老小鼠游泳时间,与模型组比较P〈0.05;升高血清SOD活力,与模型组比较P〈0.05。结论：黄龙丸能够改善D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的多项体征,具有一定的抗衰老作用。     

D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型方法优化

目的:优化D-半乳糖致小鼠亚急性衰老实验中,腹腔注射法和皮下注射法的最佳造模剂量。方法:8周龄雄性ICR小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、腹腔注射D-半乳糖组(1.25g/kg、2.5g/kg和5.0g/k)和腹腔注射D-半乳糖联合亚硝酸钠组(1.25g/kg+0.08g/kg-Na NO2),皮下注射组D-半乳糖组(0.125g/kg和0.5g/kg)和皮下注射组D-半乳糖联合亚硝酸钠组(0.125g/kg+0.08g/kg)。连续给药第7周测定各组小鼠空腹血糖情况,8周后解剖,计算脏器指数,检测血清、脑组织和肝脏组织中生化指标变化,同时对肝脏进行石蜡切片。结果:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg可显著提高血清中TC和TG含量,降低脑组织中GSH水平;皮下注射D-半乳糖0.5g/kg显著提高血清中TC、TG和脑组织中MDA含量,并降低脑中GSH水平;肝脏石蜡切片显示以上两组的小鼠肝组织排列疏松,体现衰老状态。结论:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg和皮下注射D-半乳糖0.5g/kg使小鼠整体表现出衰老症状,可分别作为D-半乳糖致小鼠亚急性衰老腹腔注射和皮下注射的最佳造模剂量。     

银杏外种皮内酯对D-半乳糖致脑衰老小鼠的作用

元·吴瑞<日用本草>记载,银杏"味甘平",可"敛肺气、定喘咳、止带浊、缩小便",具有温肺益气、延缓延老、增强机体免疫功能等作用.银杏外种皮是银杏果实肉质层,俗称白果衣胞,约占银杏整个种实的70%.近年研究发现,银杏外种皮具有延缓衰老、祛痰止咳、扩张支气管、降低血压、增加组织血液灌流、抗炎、抗过敏、抗氧化、抗疲劳等作用[1].外种皮中含有内酯、双黄酮、酚酸和多糖等多种成分[2],其中哪些成分具有抗脑衰老作用尚不清楚.本实验利用D-半乳糖建立脑衰老模型,探讨银杏外种皮内酯对衰老脑功能和运动能力的影响.旨在寻找银杏外种皮中延缓衰老的有效成分,以利于银杏的进一步开发应用.     

东川芎对D-半乳糖所致衰老神经细胞的保护作用

目的：研究东川芎对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致衰老神经细胞的保护作用。方法：体外培养乳鼠大脑神经细胞,用D-gal制作衰老神经细胞模型,培养10天,观察培养细胞光镜、电镜、组织化学的形态学变化。结果：东川芎可以改善D-gal所致衰老神经细胞的形态学改变。结论：东川芎对D-gal所致衰老神经细胞具有保护作用。     

黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：观察黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、维生素E组（50mg/kg）、黄芪建中汤高剂量组（8g/kg）、黄芪建中汤中剂量组（4g/kg）和黄芪建中汤低剂量组（2g/kg）;实验6周后处死动物,测定脑组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物（GSH-Px）活性。结果：与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中的MDA含量显著性升高（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组MDA含量均较模型组显著降低（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性显著性降低（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组SOD、GSH-Px活性均较模型组显著提高（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：黄芪建中汤可提高小鼠脑组织的抗氧化能力。     

党参水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝肾SOD活性、MDA含量及超微结构的影响

目的：研究党参水提物对衰老模型小鼠肝肾SOD活性、MDA含量和超微结构的影响,探讨中药党参保肝护肾抗衰老的机制。方法：将100只小鼠,随机分为5组,分别为正常对照组,模型对照组,党参水提物低、中、高剂量组。模型对照组、党参水提物各剂量组每日每只小鼠颈背部皮下注射质量分数50 g/L的D-半乳糖溶液,注射量为0.025 mL/g,正常对照组注射同体积量生理盐水。党参水提物低、中、高剂量组每日上午按相当于生药量5,10,15 g/kg剂量灌服党参水煎液,正常对照组、模型对照组灌服等体积生理盐水,与造模同步,连续42 d。采用黄嘌呤氧化酶法测定肝、肾SOD活性,硫代巴比妥酸法测定肝、肾MDA含量,电镜观察肝、肾超微结构。结果：与模型对照组对比,党参水提物高剂量组肝、肾SOD活性增高,差别有统计学意义（P〈0.05）;党参水提物中、高剂量组小鼠肝、肾MDA含量降低,差别有统计学意义（P〈0.05）。与正常对照组对比,模型对照组肝、肾细胞超微结构出现了明显变化,肾脏结构的损伤程度明显重于肝脏;党参水提物中、高剂量组小鼠肝、肾细胞超微结构的异常变化明显缓解。结论：党参水提物可增强机体的抗氧化能力,缓解脂质过氧化对机体造成的损伤,减轻肝、肾组织的超微结构异常变化,进而延缓了衰老的进程,其中高剂量的作用更为理想。     

番茄红素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

 目的研究番茄红素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响、方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对模型组、番茄红素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较。结果番茄红素组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

脑复清胶囊对D-半乳糖致痴呆小鼠脑胆碱能系统的影响

目的观察脑复清胶囊对D-半乳糖致痴呆模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶的影响.方法采用D-半乳糖造成小鼠痴呆模型,连续给药60d后,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性.结果脑复清胶囊可显著降低痴呆模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶活性,提高痴呆模型小鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶活性.结论脑复清胶囊可能通过改善中枢胆碱能系统功能障碍来增强学习记忆能力.     

葛根素抗D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用

目的 :探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法 :用D-半乳糖制备衰老模型小鼠 ,同时腹腔注射不同剂量的葛根素给予治疗。六周后 ,用开阔行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为 ,用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测衰老小鼠血清、脑和肝组织SOD ,MDA水平 ,以及脑和肝组织脂褐素含量。结果 :10 0mg·kg^-1和 5 0mg·kg^-1葛根素均可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为 ,可以显著提高衰老小鼠血清、脑和肝组织SOD的活性 ,并使衰老小鼠体内MDA和脂褐素含量明显下降。结论 :葛根素可显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。     

千佛菌对老龄小鼠Th1/Th2漂移的影响

目的:通过研究千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠外周血Th1、Th2型细胞因子(IFN-γI、L-4)水平及I FN-γ/I L-4比值的影响,探讨千佛菌对衰老机体的免疫调节作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、千佛菌大、小剂量组。除正常组外,其余均腹腔注射D-半乳糖制备衰老模型。千佛菌大、小剂量组分别以100%和50%药液每只每日0.4 mL灌胃,其余等量生理盐水灌胃。测定血清中IFN-γI、L-4含量并计算IFN-γ/IL-4比值,测定脾脏及胸腺指数。结果:模型组小鼠血清IFN-γI、L-4水平I、FN-γ/IL-4比值、脾脏及胸腺指数均明显降低,与正常组比较P0.001;与模型组比较,千佛菌大、小剂量组IFN-γI、L-4水平、脾脏及胸腺指数均明显升高P0.001I,FNγ/IL-4比值恢复;千佛菌大、小剂量组间IFN-γI、L-4比较P0.001。结论:千佛菌对D-半乳糖致衰老模型小鼠Th1、Th2型细胞因子水平及IFN-γ/IL-4比值具有升高作用,并能够显著增加小鼠的脾脏及胸腺指数,对D-半乳糖导致衰老的Th1/Th2免疫失衡具有一定的调节作用,能使之趋向恢复正常。     

桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆模型的保护作用及机制研究

[目的] 研究桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆的保护作用,并初步探讨其作用机制。[方法] 采用皮下注射D-半乳糖100 mg/（kg·d）,连续8周,建立小鼠痴呆模型。桑辛低中高剂量组分别灌胃给药10、20、40 mg/（kg·d）,吡拉西坦组灌胃给药0.75 g/（kg·d）,空白对照组灌胃给予等量蒸馏水。给药8周后,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织海马齿状回结构的病理变化。检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量;检测脑组织乙酰胆碱转移酶（ChAT）活性、乙酰胆碱（ACH）含量以及p53蛋白的表达。[结果] 与空白对照组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长,站台穿越次数明显减少（P<0.01）,脑海马齿状回神经元损伤严重,血清TNF-α和IL-1β的含量升高（P<0.01）,脑组织ChAT活性和ACH含量明显降低（P<0.01）,p53蛋白的表达量明显升高（P<0.01）。与模型组比较,桑辛素给药组的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05或P<0.01）,站台穿越次数明显增加（P<0.05或P<0.01）,脑海马神经元损伤明显改善,血清TNF-α和IL-1β的含量降低（P<0.05或P<0.01）,脑组织ChAT活性和ACH含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,p53蛋白的表达量明显降低（P<0.05或P<0.01）,呈剂量依赖性。吡拉西坦组上述指标也明显改善。[结论] 桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆具有较好的保护作用,其作用机制可能与减轻炎症、抑制凋亡和增加神经突触间的ACH含量和ChAT活性有关。     

养颜祛斑颗粒抗D-半乳糖所致小鼠皮肤衰老作用

目的探讨内服养颜祛斑颗粒抗皮肤衰老作用及机制。方法昆明种雌性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖1000mg／（kg·d）造成小鼠衰老模型，同时按高、中、低剂量（6．68、3．34、1．67g／kg）分别灌服养颜祛斑颗粒，42d后测定小鼠背部皮肤组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及血清中雌二醇（E2）的含量，并考察对小鼠子宫、卵巢、皮肤干重、湿重及水摄取量的影响。结果与衰老模型组比较，养颜祛斑颗粒给药组小鼠皮肤中GSH-Px活力及E2含量明显升高，尤以中剂量为最佳（P〈0．05，P〈0．01），而对小鼠子宫、卵巢、皮肤干重、湿重及水摄取量有增加趋势。结论养颜祛斑颗粒对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。     

还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的观察还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响,并探讨其延缓衰老的机制。方法将小鼠随机分成对照组、模型组和还少丹低、高剂量组。采用皮下注射D-半乳糖溶液制备亚急性衰老模型,还少丹低、高剂量组给予相应剂量的还少丹水煎液灌胃,对照组和模型组给予等量的蒸馏水灌胃,连续6周。测定各组小鼠胸腺指数和脾脏指数、脾组织IL-2水平及T淋巴细胞的增殖活性。结果与对照组比较,模型组小鼠胸腺和脾脏指数、IL-2水平和T淋巴细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,还少丹低、高剂量组均能增加胸腺指数和脾脏指数,提高IL-2水平和T淋巴细胞增殖活性,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论还少丹可通过增加胸腺和脾脏指数来保护免疫器官,通过提高IL-2的水平及T淋巴细胞的增殖活性增加机体免疫活性,这可能是还少丹发挥抗衰老作用的机制之一。     

灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制。方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组。造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化。结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低。与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性。模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。