咳喘落协同地塞米松抑制哮喘大鼠白细胞介素4，5mRNA表达

目的 探讨咳落协同地塞米松拮抗支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法 采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）半定量地测定了不同剂量的咳喘落对哮喘大鼠肺组织和外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－４ｍＲＮＡ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达的影响。结果 哮喘时大鼠肺组织和ＰＢＭＣ中ＩＬ－４ｍＲＮＡ与ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达均增强，显然高于空白对照组（Ｐ〈０．０１），经大剂量咳落治疗后，其表达同时显著降低（Ｐ〉     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、IL-8含量及临床意义

探讨细胞因子ＩＬ－６、ＩＬ－８在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病中的作用。方法采用夹心法ＥＬＩＳＡ测定血清中ＩＬ－６、ＩＬ－８含量。结果哮喘和ＣＯＰＤ血清中ＩＬ－８水平显著高于正常对照组;此两组疾病中ＩＬ－６含量较对照组升高,但差异无统计学意义;哮喘组与ＣＯＰＤ组比较,ＩＬ－６、ＩＬ－８水平差异无著性。     

M-CSF对人外周血单核细胞诱生IL-6 IL-8及TNF-α的影响

本文研究了巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）刺激体外培养的正常人外周血单核细胞诱生ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８，检测用培养上清ＥＬＩＳＡ法。结果显示：Ｍ－ＣＳＦ单独刺激单核细胞产生的ＴＮＦ－α效价较低，而与ＬＰＳ＋ＴＰＡ联合刺激则产生高效价的ＴＮＦ－α，动态观察中，１～７天有渐降的趋势。Ｍ－ＣＳＦ对ＩＬ－６、ＩＬ－８的诱生在１～４天的动态观察中有上升趋势     

支气管哮喘患者IL—4,IL—5水平测定

支气管哮喘患者ＩＬ－４、ＩＬ－５水平测定李振华苏洪山王立华（东营市人民医院，东营市２５７０９１）关键词哮喘；ＩＬ－４、；ＩＬ－５；ＥＬＩＳＡ支气管哮喘的本质是气道慢性非特异性炎症。目前认为细胞因子免疫网络在哮喘气道炎症形成中具有重要作用。白介素４（Ｉ...     

哮喘急性发病与IL-5、sIL-2R及NO关系的研究

目的;探讨白介素－５（ＩＬ－５）、可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、一氧化氮（ＮＯ）及嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）计数在哮喘急性发病中的意义。方法：对急性发作期哮喘患者及正常对照者血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ和ＮＯ水平及ＥＯＳ计数进行了研究。使用ＩＬＩＳＡ法检测血清ＩＬ－５、ｓＩＬ－２Ｒ水平,硝酸还原酶法检测ＮＯ,伊红粉法计数ＥＯＳ。结果：哮喘急性发作组血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ,ＮＯ及ＥＯＳ水平均明显     

IL-6、IL-8在2型糖尿病患者中的表达及其免疫病理学意义

目的 探讨炎性细胞因子IL—6、IL—8在2型糖尿病发病机制中的意义。方法 用双抗体夹心ELISA法检测27例2型糖尿病患者及23例正常人血清IL—6、IL—8浓度。结果 2型糖尿病患者血清IL—6、IL—8水平均明显高于正常人（P＜0．01)。结论 患者体内高水平的IL—6、IL—8可能参与糖尿病的免疫病理损伤，两者相互作用，促进2型糖尿病进展。     

CD34+造血祖细胞的聚集、CXCR3 mRNA的检测及CXCR3极化的研究

目的 研究新鲜分离的和粒细胞单核细胞－集落刺激因子（granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)刺激下的CD34^ 造血祖细胞上CXC趋化性细胞因子受体3（CXC chemokine receptor 3,CXCR3)mRNA水平表达的区别,以及在γ-干扰素诱导蛋白10（IFN－γ inducible protein 10, γIP-10）和γ-－干扰素诱导的单核因子（monokine inducedby IFN-γ,Mig）的作用,GM－CSF刺激的CD34^ 造血祖细胞的聚集作用和CXCR3分布的变化。方法 采用Northern blotting检测CXCR3 mRNA水平的表达;24孔板细胞培养法观察细胞聚集作用;荧光标记抗体染色CXCR3后,以共聚焦免疫荧光显微镜观察CXCR3的极化现象。结果 GM－CSF刺激的CD34^ 造血祖细胞上CXCR3 mRNA表达水平明显高于新鲜分离的细胞;γIP－10和Mig能够诱导GM－CSF刺激的CD34^ 造血祖细胞发生聚集现象和CXCR3重新分布现象,CXCR3聚集成束,并指向特定的方向。结论 GM－CSF的刺激作用能够显著性提高CXCR3在CD34^＋造血祖细胞上的表达;γIP－10和Mig能够诱导GM－CSF刺激的CD34^ 造血祖细胞的聚集作用和CXCR3的极化现象。     

哮喘及慢性支气管炎患者血清白介素—8水平的研究

目的：研究哮喘及慢性支气管炎（慢支）患者血清白介素－８（ＩＬ－８）水平的变化,探讨其在两疾病发病中的作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法对哮喘组５４例、慢支组５３例发作期与缓解期、健康对照组４２例血清ＩＬ－８进行检测。哮喘组发作期同时用ＥＬＩＳＡ法检测血清总ＩｇＥ水平。结果：哮喘发作期的ＩＬ－８水平（５９１±２１６）与缓解期（４２±５）;慢支发作期的ＩＬ－８水平（２８２±８４）与缓解期（５３０±１６）比较,差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）,哮喘及慢支缓解期（４２±５,５３±１６）与健康对照组（２８±１４．６）比较,差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。哮喘发作期总ＩｇＥ阳性（≥４５０ｕ／ｍｌ）及ＩｇＥ阴性（＜４５０ｕ／ｍｌ）患者ＩＬ－８水平（５７２±１２４,３１６±１３２）比较,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：血清ＩＬ－８增高与哮喘及慢支发作密切相关,提示ＩＬ－８可作为判断哮喘及慢支临床病程新的参考指标。     

胸腔积液sIL-2R、IL-6、IL-8表达及其临床意义

采用ＥＬＩＳＡ法测定６１例肺炎性、结核及癌性三种不同病因胸腔积液中ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６、ＩＬ－８含地在探讨ｓＩＬ－２Ｒ,ＩＬ－８在胸腔积液发病中的作用及在临床鉴别诊断中的价值。结果表明,三组胸腔积液中ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６含量均有显著差别（Ｐ〈０．０５）或Ｐ〈０．０１）,肺炎性胸积液中ＩＬ－８含量显著高于结核性及癌性胸腔积液中ＩＬ－８含量（Ｐ〈０．０１）;胸腔积液ＩＬ－６含量同外周血ＢＰＣ呈正相     

哮喘病人外周血单个核细胞ICAM-1 mRNA表达测定

目的：探讨细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在哮喘炎症反应中的作用，进一步了解哮喘发病机制。方法：采用免疫组织化学和RT－PCR方法检测10例支气管哮喘发作患者和10例正常人外周血单个核细胞（PBMCs)ICAM-1表达。结果：哮喘患者PBMCs ICAM-1及ICAM－1mRNA均较正常对照组增高（P＜0．05），哮喘患者PBMCs ICAM－1与ICAM－1 mRNA表达成正相关。结论：ICAM－1参与哮喘炎症反应的发生。     

慢性乙型肝炎的IL-2mRNA和IL-6mRNA水平的研究

目的 从ｍＲＮＡ水平探讨白细胞介素２、６（ＩＬ－２、ＩＬ－６）在慢性乙型肝炎发病机制中的作用。方法 收集慢性迁延性乙肝炎（ＣＰＨ）、慢性活动性乙型肝炎（ＣＡＨ）患者以及接种乙肝疫苗的青少年和正常人的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,以ＨＢａｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ以及植物血凝素（ＰＨＡ）刺激后,提取其总ＲＮＡ,采用半定量核酸杂交技术,检测经刺激后的ＰＢＭＣ表达的ＩＬ－２ｍＲＮＡ、Ｉｌ－６ｍＲＮＡ水平。结果     

Notch信号通路在小儿哮喘患者外周血单个核细胞的表达及其临床意义

目的初步探讨Notch信号通路相关分子在小儿哮喘患者中的表达及其临床意义。方法实时荧光定量聚合酶链反应和流式细胞术,分别从基因转录和蛋白表达水平检测20例小儿哮喘患者和20例健康对照者的外周血单个核细胞（PBMC）中Notch1、Notch2、Notch3、Notch4以及Notch的配体Jagged1、Jagged2、DLL1（Delta-like1）、DLL3（Delta-like3）、DLL4（Delta-like4）的表达。结果小儿哮喘患者PBMC中的Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Delta1的mRNA和蛋白的表达均明显高于健康对照组（P〈0.01）,Notch2、Notch4、Delta3和Delta4的基因和蛋白的表达在两者中未见明显差异（P〉0.05）。结论 Notch信号通路的表达在小儿哮喘发病过程中有显著改变,可能参与小儿哮喘的发生发展,为深入研究小儿哮喘的发病机制提供思路。     

肝细胞癌患者外周血单个核细胞IFN-γ和IL-10 mRNA表达水平的检测

目的:探讨外周血单个核细胞(PBMCs)γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA水平在肝细胞癌(HCC)发病中的作用.方法:分离20例HCC患者和20例健康体检者外周血PBMCs,提取总RNA,利用半定量RT-PCR方法逆转录并扩增IFN-γ和IL-10,通过凝胶图像扫描系统对PCR产物的电泳条带进行密度扫描.结果:HCC患者PBMCs中IL-10 mRNA水平明显高于健康体检者(P<0.01),而IFN-γ mRNA水平明显低于健康体检者(P<0.01).结论:肝癌患者外周血PBMCs存在Th1/Th2失衡.     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中PDCD5 mRNA的表达及意义

目的 通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡相关基因程序化细胞死亡因子5(PDCD5)mRNA 表达变化,从而探讨PDCD5基因与SLE发生与发展的关系.方法 应用逆转录PCR(RT-PCR)半定量检测67例SLE患者和50例健康者PBMC中PDCD5 mRNA的表达.结果 SLE活动期患者PDCD5 mRNA 阳性表达率明显高于健康者(P＝0.00);SLE活动期患者PDCD5 mRNA表达水平明显高于稳定期患者和健康者(P<0.01),稳定期患者PDCD5 mRNA比健康者也明显升高(P<0.01).SLE活动期患者PBMC中PDCD5的表达与反应SLE疾病活动的指标如SLEDAI、补体C3、抗ds-DNA抗体等呈显著相关(P<0.05).狼疮性肾炎患者和非狼疮性肾炎患者PDCD5表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 SLE患者PBMC中PDCD5表达上调,且与SLE疾病活动相关,提示PDCD5通过增加表达量而导致异常淋巴细胞凋亡,参与SLE的发生、发展.     

白细胞介素12 mRNA在慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞中的表达

目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞(PBMC)中IL-12 mRNA的表达水平,了解其对乙型肝炎病毒和宿主作用的影响。方法临床51例慢性乙型肝炎患者和13例正常对照者,采用RT-PCR法扩增IL-12mRNA,以β肌动蛋白(β-actin)的表达作为内参照,比较IL-12 mRNA的表达水平。结果慢性乙型肝炎感染者活动期外周血单个核细胞中IL-12 mRNA表达明显高于正常对照组(F=11.7,P<0.01)。慢性乙型肝炎患者IL-12 mRNA的表达水平与其肝组织病理的炎症程度有关,中、重度炎症者IL-12 P40表达高于轻度炎症者。结论在慢性乙型肝炎病程发展过程中诱导了一个病毒特异性的TH细胞活动,而IL-12是建立宿主免疫反应、控制乙型肝炎病毒复制的一个重要因子。     

雷公藤多甙对哮喘患者细胞因子的调控作用

目的：探索雷公藤多甙（TⅡ）对哮喘患者外周血单个核细胞（PBMCs）白细胞介素－4（IL－4）mRNA表达的影响。方法：采用逆转录－聚合酶链反应方法,测定TⅡ治疗前后哮喘患者PBMCsIL－4mRNA的表达情况,并与激素治疗组对照。结果：TⅡ治疗后,哮喘患者PBMCsIL4mRAN表达低于治疗前水平（P＜0．05）。并与激素治疗组对照无显著性差异（P＞0．10）。结论：TⅡ在基因转录水平抑制哮喘患者IL－4的表达,具有抗炎作用。