生脉饮对体外循环心内直视手术心肌的保护作用

心内直视手术前患者服用生脉饮，分别在术前，术中（再灌后３０ｍｉｎ），术后（再灌后３～４８ｈ）采血作超氧歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、肌酸磷酸激酶心脏同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、乳醚脱氢酶心脏同功酶（ＬＤＨ１）测定，同时取心肌电镜标木；记录术后低血压及心律失常发生例数。结果表明：对照组血中ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＣＫ－ＭＢ，ＬＤＨ及ＬＤＨ１含量在再灌后明显升高，心肌超微结构损害明显，而用药组各指标均显示较对照组的心肌损伤轻。提示生脉饮可通过抗氧自由基与抑制脂质过氧化而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

开心散对肾缺血再灌注大鼠肾脏保护作用研究

目的：研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散治疗,观察肾组织病理变化,并对肾组织ＬＤＨ用显微镜－计算机真彩色图像分析系统分析;测定血清和肾组织ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ含量。结果：肾缺血１ｈ灌注１５ｍｉｎ后,肾组织出现明显病理改变,肾小管ＬＤＨ活性增加;血清和肾组织ＳＯＤ、ＮＯ活性下降,ＭＤＡ含量升高。结论：开心散具有减轻脂质量过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是开心散减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一。     

活血通脉片对Wistar大鼠缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对缺血再灌注所致Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌梗塞范围及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支,并使其实现再灌注;恢复自主主呼吸２ｈ后,腹主动脉取血,测定务清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量;采用多媒体彩色病理图文分析系统（ＭＰＩＡ－５００）以固定取像距离测量正常心肌及梗塞心肌面     

牛磺酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对大鼠四动脉阻断脑缺血性损伤模型具有保护作用。Ｔａｕ３００ｍｇ／ｋｇ于双侧颈总动脉阻断前４０ｍｉｎ腹腔注射,可使缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ大鼠脑组织中肌酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性提高,相应地使ＬＤＨ释放入血减少;增强脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性,显著减少脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,Ｔａｕ１００ｍｇ／ｋｇ除可降低缺血－再灌注大鼠血清中ＬＤＨ活性外,对其余指标均无明显影响。提示Ｔａｕ有清除自由基、抗脂质过氧化和脑保护作用。     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，     

电针内关对凡肌缺血再灌注损伤肌酸激酶及丙二醛的影响

为探讨针刺内关抗缺血再灌液损伤作用的内在机制,结扎家兔左冠状动脉前降支４０ｍｉｎ,再灌注１ｈ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤血清肌酸激酶（ＣＫ）和心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：缺血再灌注模型组ＣＫ、ＭＤＡ含量明显升高;针刺内关保护组与之比较显著降低,有非常显著性意义（Ｐ＜０．０１）。提示电针内关对缺血再灌注心肌的保护作用是通过减轻自由基损伤反应,减少心肌ＣＫ的释放,降低ＭＤＡ的生成而实现     

竹节人参提取物对实验性心肌缺血的保护作用

用垂体后叶素造成小鼠急性心肌缺血,检测其血清、心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和血浆、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,研究竹节人参提取物对心肌缺血的保护作用。结果：竹节人参提取物可明显地减少缺血小鼠心肌ＬＤＨ漏出,降低心肌ＭＤＡ含量。表明竹节人参提取物对实验性心肌缺血损伤有很好的保护作用。并对其保护作用的机理从抗再灌注自由基损伤角度进行了初步探讨。     

体外循环心脏直视手术围术期心肌酶的变化

目的：观察体外循环下心脏直视手术患者围术期心肌酶的动态变化。方法：２５例先天性心脏病患者分别于术前、再灌注３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、６ｈ和术后２４ｈ测定患者血清磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、同工酶（ＣＫ－ＭＢ）、门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、羟基丁酸脱氢酶（ＢＨＤＨ）水平。结果：再灌注后各期ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＢＨＯＨ活力均逐渐升高;且再灌注酶（ＬＤＨ）、羟基丁酸脱氢酶（     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，前列腺素Ｅ１（ＰＧＦ１）对心肌血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度心肌组织中丙圩醛（ＭＤＡ）及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率，延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ＾２＋含量。提     

前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率（Ｐ＜０．０１），延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间（Ｐ＜０．０５～０．０１）；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：ＰＧＥ１抑制再灌注性心律失常的作用与其降低心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量密切有关。     

再灌注期间联合应用牛磺酸与二甲基氨氯吡咪(DMA)对心肌损伤的保护作用

目的进一步探讨心肌缺血-再灌注损伤发病机制及寻求有效的防治药物。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血-再灌注模型,全心缺血45 min后,再灌注30 min,在再灌注期间给予台氏液灌流作为对照;而药物干预分别为再灌全过程给予牛磺酸,再灌早期给予DMA,两者联合应用。观察药物对离体灌流心脏血流动力学指标的作用,同时观察再灌注期间心律失常的发生情况以及冠脉流出液中肌酸激酶的活性变化。结果再灌注期间全程给予20 mmol/L牛磺酸对于改善血流动力学指标LVSP-LVDP, dp/dtmax,-dp/dtmax有一定的作用,但较对照组不具统计学意义。再灌注早期给予20μmol/L DMA后上述血流动力学指标较对照组有显著改善。牛磺酸组和DMA组再灌注时心律失常的发生率均较对照组降低,且流出液中肌酸激酶(CK)的活性下降。联合使用二者显示协同效应。结论再灌注期间联合使用牛磺酸和DMA能从很大程度上减轻心肌缺血-再灌注损伤。     

倒卵叶五加总皂甙抗心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙（SAOH）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的模型,结扎前10分钟分别舌下静脉注射SAOH50mg/kg、100mg/kg,分别观察SAOH对大鼠缺血30分钟和5分钟后再灌注的作用。结果 SAOH能消除大鼠缺血30分钟再灌注40分钟时室性心动过速（VT）和室性颤动（VF）的发生,并能显著降低缺血5分钟再灌注15分钟时心律失常的发生率和持续时间。结论 SAOH具有抗缺血再灌注心律失常的作用。     

异氟烷和卡托普利联合预处理对心肌缺血再灌注损伤血流动力学的研究

目的研究异氟烷、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注血流动力学的影响。方法采用结扎兔冠状动脉左前降支法制备心肌缺血再灌注模型。随机分成6组：假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;缺血预处理组（IPC组）;异氟烷预处理组（I组）;卡托普利预处理组（C组）;异氟烷、卡托普利联合预处理组（I＋C组）。记录缺血再灌注前后不同时间点血流动力学指标：阻断前（T0）,阻断30min（T1）,再灌注30min（T2）,再灌注60min（T3）,再灌注120min（T4）;记录心律失常发生率。结果 T0-T2I组与I＋C组心率（HR）相对高于其它各组,T0-T4I组、C组与I＋C组平均动脉压（MAP）与心率收缩压乘积（RPP）相对较低并依次递减（P〈0.05）,IPC组、I组、C组再灌注期间心律失常发生率（37.5%、50%、50%）低于I/R组（62.5%）,但高于I＋C组（25%,P〈0.05）。结论异氟烷和卡托普利联合预处理对兔缺血再灌注血流动力学有抑制作用,但仍在安全范围内;联合预处理明显降低再灌注心律失常的发生率。     

血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

采用ＳＤ大鼠心肌缺血再藻注模型，观察血液稀释对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响，结果表明：血液稀释预防组与再灌注对照组比，心律失常发生率明显降低（Ｐ〈０．０１），与假手术对照组比，判别无差异性（Ｐ〉０．０５）。说明血液稀释能明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察刺五加叶皂苷（ASS）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支30 min后松扎,再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛（MAD）及Ca²⁺浓度变化。 结果：ASS 50和100 mg•kg^-1能防止缺血再灌注室性心律失常的发生,缩短心律失常的维持时间,降低ST段抬高的程度,可明显增加再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活性,降低MAD及Ca²⁺浓度。结论：ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

糖尿病心肌缺血/再灌注损伤机制及治疗进展

糖尿病增加了心血管病的发生率和病死率,糖尿病患者发生急性心肌梗死后的病死率明显升高。研究证实糖尿病患者心肌缺血/再灌注损伤均较非糖尿病患者重,心力衰竭、心律失常等并发症和病死率比非糖尿病患者高。因此,掌握糖尿病患者缺血/再灌注损伤的病理机制,对通过血液再灌注治疗减少缺血/再灌注损伤,降低糖尿病患者的术后病死率有重大意义。     

心肌缺血再灌注心律失常的治疗研究进展

冠心病、心肌梗死等常见疾病是由心肌缺血引起的,最有效的治疗方法就是对缺血心肌进行再灌注,而再灌注可引起缺血再灌注损伤,其中再灌注心律失常是其主要表现之一。再灌注心律失常与缺血引起的心律失常治疗有些不同,目前临床及实验室对再灌注心律失常的治疗不断有新的研究发现。本文就再灌注心律失常的治疗进展作一综述。     

异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响

目的观察异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响,并探讨它的作用与线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放的关系。方法结扎大鼠冠状动脉30 min,再灌注90min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。结扎前静脉注射异甜菊醇和/或选择mitoKATP关闭剂5-羟基癸酸（5-HD）进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和室性心律失常发生情况。结果预先给予异甜菊醇0.5、1.0和2.0mg/kg,能有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的ST段变化和室性心律失常的发生率;但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率,其机理可能与mitoKATP的开放有关。