阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者载脂蛋白A-Ⅳ水平的研究

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome,OSAHS)患者载脂蛋白A-Ⅳ(Apo A-Ⅳ)水平,以及与血脂水平的相关性.方法 63例在上海交通大学医学院附属瑞金医院睡眠中心行多导睡眠图监测的患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

瘦素基因2548G/A多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征易感性的关系探讨

目的探讨瘦素基因2548G/A基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)易感性的关系。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测90例肥胖OSAHS患者(A组)、93例非肥胖OSAHS患者(B组)、105例单纯肥胖者(B组)及96例健康人(D组)瘦素基因2548G/A的基因型并计算等位基因频率,分析其与OSAHS易感性的关系。结果各组基因型及等位基因比较均无统计学差异(P均>0.05);在OSAHS患者中,AA基因型患者腰臀比明显低于AG型和GG型(P均<0.05),余指标比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论瘦素基因2548G/A多态性与OSAHS的发病无关,但2548G/A变异可能与腹型肥胖的发生有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动脉粥样硬化无创检测指标分析

目的检测血流介导的血管扩张(FMD)、脉搏波传导速度(PWV)和颈动脉内膜中层厚度(CIMT),探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与动脉粥样硬化之间的关系。方法对76例OSAHS患者(OSAHS组)及76例年龄、性别、体重指数与之相匹配患者(对照组)进行FMD、PWV和CIMT检测,对两组间FMD、PWV和CIMT值进行比较,对OSAHS组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与FMD、PWV和CIMT之间关系进行相关性分析。结果OSAHS组PWV[(1720±247)cm/s]、CIMT[(1.10±0.34)mm]显著高于对照组[(1469±172)cm/s、(0.80±0.18)mm],FMD[(5.8±1.7)%]显著低于对照组[(8.9±1.4)%,P均<0.01];比较两组中所有伴高血压者,OSAHS组PWV、CIMT[(1850±244)cm/s、(1.24±0.35)mm]仍显著高于对照组[(1655±161)cm/s、(0.99±0.18)mm,P=0.001、0.003],FMD[(5.2±1.7)%]显著低于对照组[(7.5±1.1)%,P<0.01];OSAHS组AHI值与PWV、CIMT值呈正相关(r=0.883、0.698,P均<0.01),与FMD值呈负相关(r=-0.711,P<0.01)。结论OSAHS患者存在更为明显的内皮功能障碍及动脉粥样硬化,且与OSAHS严重程度有关。     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的生活质量

本文综述了SAHS的病理生理改变、躯体和精神功能变化,提出SAHS患者的生活质量受到严重影响,并简介了几种SAHS患者生活质量评估工具。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是一种常见的临床病症 ,主要表现为睡眠中出现反复上气道阻塞 ,导致反复的呼吸停止和低通气 ,可以造成夜间反复胸内负压增大、CO2 潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变 ,从而引起夜间反复觉醒。本症可以表现为多个脏器系统损害 ,引发重要器官出现功能和器质性改变 ,严重危害人类健康。对本病的识别和病情的判定不单纯在于呼吸暂停相关的临床表现 ,还在于由此引发的一系列多系统表现。一、OSAHS的夜间临床表现OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同 ,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是由多种致病因素引起的发病率高、危险性大的一种慢性睡眠呼吸疾病.OSAHS患者常常与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大家族中的多种疾病,如肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病等伴发或先后出现.其最终结果导致心血管事件发生和死亡的危险性增加.本文对OSAHS和MS的相互关系作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与抑郁症相关性

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与抑郁症的关系。方法 88例OSAHS患者根据睡眠呼吸混乱指数（AHI）及夜间最低血氧饱和度被分为轻度、中度及重度组。所有的受试者都接受Zung抑郁自评量表（SDS）：包括20项题目,用以评定受试者的抑郁症状,SDS粗分乘以1.25为标准分,以标准分≥50为存在抑郁症状。比较各组之间抑郁症的患病率。结果对照组与OSAHS组的年龄、体重指数差异无统计学意义,但OSAHS组患者的AHI明显高于对照组;而夜间最低血氧饱和度明显低于对照组,此外OSAHS组抑郁的发生率为47.72%,显著高于对照组的13.33%。结论重度OSAHS患者比中度OSAHS患者患抑郁症的几率高,中度OSAHS患者比轻度OSAHS患者抑郁症的几率高,随着病情的逐渐加重,抑郁症的发病率明显增高。因此,及时诊断及治疗OSAHS有利于防止抑郁症的发生。     

同型半胱氨酸与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的关系

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征能引起高血压、冠心病、缺血或出血性脑血管疾病等一系列并发症,但其机制尚未完全阐明。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,它与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的并发症有密切关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗关系探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）患者中普遍存在胰岛素抵抗状态,并且与其病情的严重程度呈正相关。导致OSAHS患者产生胰岛素抵抗的机制是多方面的,包括反复间断低氧引起交感兴奋、激素和炎症因子的分泌紊乱、脂肪组织内分泌功能紊乱、以及脂蛋白受体的异常等。瘦素、脂联素、抵抗素都是脂肪组织的产物,在OSAHS致胰岛素抵抗中发挥着重要作用。此外TNF-α、IL-6也参与了OSAHS致胰岛素抵抗的机制。持续正压通气治疗可以改善OSAHS患者的胰岛素敏感性。OSAHS是胰岛素抵抗的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关心脑血管疾病严重危害人类健康,内皮功能受损已成为其发病机制的研究靶点.本文就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者内皮功能受损表现、发病机制及治疗进展作一综述.     

Chemerin 与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

OSAHS 发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,OSAHS 的发病机制目前尚未完全阐明。chemerin 作为一种新的脂肪因子,可通过自分泌、旁分泌、内分泌等形式作用于机体脂肪细胞,促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢;并可参与机体的血压调节、免疫应答及炎症反应等,与 OSAHS 的发生有密切的联系。本文就脂肪因子 chemerin 与 OSAHS 的相关性进行简要综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心肌缺血及心律失常的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心肌缺血及心律失常的关系.方法 对162例打鼾者进行夜间7h以上多导睡眠监测(PSG),长程心电图(Holter)同步记录心电动态变化.根据PSG结果分为OSAHS组128例和对照组34例,比较组间呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LAT)、平均呼吸暂停时间(MAT)、最低动脉血氧饱和度(mSaO2)、心肌缺血、心律失常发生率及发生类型.结果 OSAHS组心肌缺血及心律失常的发生率明显高于对照组(P＜0.05),并且随着病情加重而升高(P＜0.05).结论 OSAHS与心肌缺血及心律失常关系密切,OSAHS患者夜间心律失常与低氧血症密切相关,OSAHS是导致心血管疾病及增加心血管意外的重要危险因素.     

瘦素受体基因Gln223Arg多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的　探讨瘦素受体 (Lepr)基因Gln2 2 3Arg多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)之间的关系。方法　采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法 ,测定181例中国北方地区汉族人Gln2 2 3Arg多态性的基因型 (其中OSAHS组 10 3例 ,非OSAHS对照组 78例 ) ,同时测定体重指数 (BMI)、颈围 (NC)、腰臀比 (WHR)以及醒后血压 (Bp)、醒后心率 (HR)、多导睡眠图 (PSG)。其中OSAHS组 6 0例 ,非OSAHS对照组 4 0例进行了血清空腹血糖 (FBG)、甘油三酯 (TG)、胆固醇 (Chol)、空腹真胰岛素 (TI)及血清瘦素 (Lep)的测定。结果　携带瘦素受体GG基因型的OSAHS患者颈围明显较 (GA +AA)基因型颈围大 [(41 4 6± 0 34)cmvs (39 85± 0 70 )cm ,P =0 0 31];Gln2 2 3Arg多态性与北方地区汉族人OSAHS无显著相关性 (χ2 =0 783,P =0 6 76 ) ;Gln2 2 3Arg不同基因型与OSAHS的总体脂、Bp、Lep、TI、FBG、TG、Chol及PSG各参数间不存在相关性 (P >0 0 5 )。结论　Lepr基因Gln2 2 3Arg多态性可能参与了OSAHS颈部脂肪选择性分布的调节 ,但其在北方地区汉族OSAHS的发病中可能无重要作用 ;目前的研究未发现Gln2 2 3Arg的基因型与OSAHS的BMI、高血压、FBG、TI、Lep、TG、Chol水平以及PSG参数之间存在相关性。     

慢性咳嗽与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究进展

慢性咳嗽是以咳嗽为唯一或主要症状,咳嗽持续时间超过8周、无吸烟史且肺部影像学检查无异常的咳嗽.慢性咳嗽对患者的工作、生活和社会活动均造成严重的影响.常见的病因包括:咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征、嗜酸粒细胞性支气管炎、胃食管反流疾病等.近年来多项研究提示OSAHS与慢性咳嗽之间存在一定的相关性,经过无创呼吸机治疗OSAHS可明显改善慢性咳嗽的症状.本文就OSAHS与慢性咳嗽的相关性及治疗进展作一综述.