普罗布考对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨普罗布考对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管活性物质的影响.方法 60只SD大鼠随机均分为对照组(A组)、高脂饲料+维生素D3(VitD3)组(B组)、高脂饲料组(C组)、高脂饲料+普罗布考+VitD3组(D组)、高脂饲料+普罗布考组(E组).第12周时对大鼠取血检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧阴离子(O2-)和超氧化物歧化酶(SOD);并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达.结果 与A组相比,B、C组TG、TC、LDL-C、NO、NOS、O2-、FBG、FIns、HOMA-IR水平以及MMP-9表达增加(P＜0.01),HDL-C水平降低(P＜0.01);而普罗布考干预后NO、NOS水平升高(P＜0.05),TC、HDL-C、LDL-C、O2-水平以及MMP-9表达减少(P＜0.05),TG、SOD、FBG、FIns、HOMA-IR水平无统计学差异(P＞0.05).结论 普罗布考通过抑制炎症反应,减少活性氧簇的生成,进而改善AS大鼠的血管内皮功能.     

大鼠糖、脂代谢与白酒关系的研究

目的探索不同剂量的白酒对大鼠血脂、血糖、胰岛素敏感性的影响,以寻求既可升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)又不会产生胰岛素抵抗的白酒剂量。方法选择140只2～3个月龄健康SD大鼠随机分成7组:正常组及6个依次递增剂量的白酒灌胃模型组(A、B、C、D、E、F组)。16周后每组大鼠禁食12h取颈总静脉血,酶法检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG);放免法测胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)模型D、E、F组的FBG明显升高(P<0.05),模型A、B、C组的FBG与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),模型C、D、E、F组的HOMA-IR与对照组、A组及B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)6组不同剂量白酒灌胃模型组的HDL-C明显高于对照组(P<0.05),LDL-C、TG无明显差异(P>0.05),A组和B组与对照组比较,TC无明显差异,模型C、D、E、F组的TC明显高于A、B组(P<0.05),而HDL-C差异无统计学意义。结论...     

二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的临床特征及相关危险因素

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)患者临床特征和相关危险因素.方法 102例T2DM患者分为两组,合并NAFL组为观察组(48例),不合并NAFL为对照组(54例),比较两组体质量指数(BMI)、腰围(WL)、血压、谷丙转氨酶酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、超敏C反应蛋白( hsCRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、尿酸(UA)、糖化血红蛋白( HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及颈动脉内膜中层厚度(IMT),通过非条件Logistic回归进行NAFL危险因素分析.结果 观察组BMI、WL、ALT、AST、γ-GT、TG、FINS、IMT、UA、HbA1c、FBG、HOMA-IR水平明显高于对照组(均P＜0.05);BMI、WL、TG进入回归方程(均P＜0.05).结论 BMI、WL、TG是T2DM合并NAFL的高危因素.     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

脂肪肝肝组织脂质含量与肝功能关系的实验研究

目的探讨脂肪肝肝组织脂质含量与肝功能的关系。方法64只SPF级Wistar大鼠,随机分为5组,A组、B组、C组、D组、E组给予高脂饲料(84.4%标准饲料+10%猪油+0.5%胆固醇+0.1%胆盐+5%蛋黄粉)和白酒复合复制大鼠脂肪肝模型,B组、C组、D组、E组分别给予肝康Ⅳ号(GKⅣ)低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预,设空白对照F组。第6周末处死动物取肝脏制备10%的肝匀浆查胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),腹主动脉抽血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。结果B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG含量明显下降(P<0.05～0.01),ALT、AST水平明显升高(P<0.05～0.01);在TC、TG方面,C组、D组与E组比较差异有统计学意义(P<0.05);在ALT、AST方面C组、D组与E组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,防止ALT、AST的升高;ALT、AST与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

大鼠非酒精性脂肪性肝病MTP活性表达变化北大核心CSCD

目的探讨微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)对大鼠高脂性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC)和高脂组(HF),NC组正常饲料喂养,HF组高脂饮食喂养12周,测定动物体重、肝湿重和肝指数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清和肝三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)和病理组织学观察肝脂肪变情况;使用稳态寿命荧光光谱法检测肝和小肠微粒体MTP活性,Western blot检测肝和小肠微粒体MTP蛋白表达。结果与NC组比较,肝细胞呈明显脂肪变性,肝小叶内可见炎性细胞浸润和空泡变性;HF组大鼠肝湿重、肝指数,血清ALT、AST、TCH,肝TG、TCH值明显升高(P<0.01,P<0.05);肝和小肠微粒体MTP活性和蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的大鼠NAFLD形成可能与抑制肝和小肠MTP活性及蛋白表达有关。     

大鼠非酒精性脂肪性肝病MTP活性表达变化

目的探讨微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)对大鼠高脂性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC)和高脂组(HF),NC组正常饲料喂养,HF组高脂饮食喂养12周,测定动物体重、肝湿重和肝指数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清和肝三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)和病理组织学观察肝脂肪变情况;使用稳态寿命荧光光谱法检测肝和小肠微粒体MTP活性,Western blot检测肝和小肠微粒体MTP蛋白表达。结果与NC组比较,肝细胞呈明显脂肪变性,肝小叶内可见炎性细胞浸润和空泡变性;HF组大鼠肝湿重、肝指数,血清ALT、AST、TCH,肝TG、TCH值明显升高(P0.01,P0.05);肝和小肠微粒体MTP活性和蛋白表达量明显降低(P0.05)。结论高脂饮食诱导的大鼠NAFLD形成可能与抑制肝和小肠MTP活性及蛋白表达有关。     

老年T2DM患者血清NSE水平、炎性因子及胰岛素抵抗与认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血清NSE水平,炎性因子水平及胰岛素抵抗程度与认知功能障碍的相关性.方法 选取225例T2DM老年患者,依据MMSE分级标准将其分为认知功能正常组(A组)、轻度障碍组(B组)、中度障碍组(C组)及重度障碍组(D组)四组,从中各随机抽取40例为研究对象.对所有患者行血脂(TC、TG、HDL-C及LDL-C)、血糖(FPG、HbA1c),胰岛素(FINS)、血清NSE及炎性因子(CRP、IL-1β)水平检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 T2DM患者TC、TG、HDL-C及LDL-C水平比较,TC、LDL-C水平,C组及D组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05),而C组及D组两者水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);TG水平,D组>C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05).HDL-C水平四组比较,差异无统计学意义(P>0.05).T2DM患者FPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR水平比较,D组>C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM患者炎性因子CRP、IL-1β及NSE水平比较,D组>C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05).MMSE评分与TC、TG、LDL-C、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、CRP、IL-1β及NSE水平均呈负相关性(r=-0.572、-0.461、-0.734、-0.627、-0.522、-0.487、-0.417、0.459,-0.622及-0.434,P均<0.05),与HDL-C水平无相关性(r=0.082,P>0.05).结论 血糖控制不佳、胰岛素抵抗、血脂紊乱以及血清NSE及炎性因子水平升高与老年2型糖尿病认知功能障碍密切相关.     

甘草酸二铵脂质复合物对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果研究

目的:研究甘草酸二铵脂质复合物(甘平,DGLL)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用。方法:以高脂饲料喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,证实造模成功后随机分为空白对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组和甘平高中低(900、300、100mg/kg)剂量组。给药4周后,处死所有动物,检测血脂、氧化应激、肝功能、胰岛素相关等指标,并观察肝脏组织病理学变化。结果:甘平能显著降低NAFLD大鼠的转氨酶(ALT、AST)活力、丙二醛(MDA)含量、TNF-α水平、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,改善NAFLD大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。结论:甘平可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能与抗氧化作用及改善胰岛素抵抗有关。     

二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性单纯性脂肪性肝病的疗效分析

目的观察二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性单纯性脂肪性肝病的疗效。方法选择初发2型糖尿病合并非酒精性单纯性脂肪性肝病患者86例,随机分成2组,治疗组(饮食疗法+运动疗法+二甲双胍)46例,对照组(饮食疗法+运动疗法)40例。两组均予饮食疗法+运动疗法,在此基础上,治疗组口服二甲双胍500 mg,3次/d,疗程4个月。治疗前后查两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、体重指数、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、肝/脾CT比值。结果与对照组比,治疗组空腹血糖、餐后2 h血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、体重指数、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、肝/脾CT比值升高(P<0.05)。结论二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性单纯性脂肪性肝病有一定疗效。     

茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用的研究

目的:研究茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝的作用。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8wk后测定大鼠空腹血糖(FBG)和2h后血糖(2hBG)值,并按血糖值将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))及茵陈蒿提取物高(6.9g·kg~(-1))、低(2.3g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃给药4wk后,测定大鼠FBG和血清胰岛素水平;测定血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和抗氧化能力等;评估肝组织脂肪变性情况。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠FBG和血清胰岛素水平显著低于模型组,胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)恢复正常(P<0.05);能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)含量,降低TC、TG、FFA和LDL-C水平,升高HDL-C水平;同时显著降低AST和ALT活性,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗(IR)-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、恢复胰岛素敏感性有关。     

酮替芬对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预研究

目的：观察酮替芬（ketotifen,Ket）对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即A组：正常饮食＋生理盐水,B组：高糖高脂＋生理盐水,C组：高糖高脂＋生理盐水＋酮替芬。实验完毕后,分别测量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,血清、肝组织IL-6、TNF—α水平,检测各组大鼠相同部位肝组织糖原含量。结果：（1）胰岛素抵抗指数A组（-3．23±0．31）与B组（-3．99±0．20）相比,P〈0．01;B组（-3．99±0．20）与C组（-3．66±O．18）相比,P〈0．01。体质量B组（588．53±7．91）g与C组（522．52±30．14）g相比,P〈O．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。（2）血清IL-6水平B组（47．07±10．37）pg／mL与C组（36．48±7．89）pg／mL相比,P％0．01。血清TNF—α水平B组（16．54±2．54）pg／mL与C组（12．63±2．19）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织IL-6水平B组（2152．34±262．16）pg／mL与C组（1726．91±192．63）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织INF—α水平B组（1275．50±337．50）pg／mL与C组（1013．25±171．92）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。结论：酮替芬可以改善高糖高脂饮食大鼠机体及肝组织的胰岛素抵抗,降低高糖高脂饮食大鼠体质量。肥大细胞膜稳定剂酮替芬可能通过稳定肥大细胞膜抑制肥大细胞活化,减轻机体炎症反应,从而改善高糖高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病56例临床及病理特征

目的研究HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者的临床病理特征。方法对临床与病理学确诊的HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者,检测空腹血糖与胰岛素、甘油三酯、胆固醇、丙氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸氨基转氨酶;检测乙肝病毒标志物与HBV DNA,计数体重指数与胰岛素抵抗指数,观察其病理特征。结果HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者其体重指数、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、空腹血胰岛素、甘油三酯、胆固醇均显著高于HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者;而转氨酶水平、HBV DNA载量低于HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者;HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者病理学改变以脂肪变性为主,汇管区及界面性炎较轻,肝细胞脂肪变主要在腺泡带、呈弥漫分布。结论HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病患者,肝细胞脂肪变的发生主要由患者的代谢因素所致,选择性对存在代谢因素的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者行肝活检,有助于早期明确HBeAg阴性慢性乙型肝炎并非酒精性脂肪性肝病的诊断。     

2型糖尿病伴发脂肪肝的临床特点

目的探讨2型糖尿病伴发脂肪肝的临床特点。方法测定32例2型糖尿病伴发脂肪肝和30例2型糖尿病不伴发脂肪肝病例的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血脂谱及肝功能,计算体重指数(BM I)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果2型糖尿病伴发脂肪肝与不伴发脂肪肝者相比,体重指数(BM I),甘油三脂(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),谷氨酰转肽酶(r-GT),空腹胰岛素(FINS)均升高(<0.05,P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),胰岛素敏感指数(ISI)则降低(P<0.05,P<0.01)。结论2型糖尿病伴发脂肪肝比不伴发脂肪肝者存在明显的体重指数增高、脂代谢紊乱、肝功能异常及胰岛素抵抗     

不同方法建立高尿酸合并非酒精性脂肪肝模型的对比研究

目的 利用改良的高酵母高脂饲料喂养联合氧嗪酸钾灌胃或氧嗪酸钾皮下注射,建立高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、高脂饲料对照组（B组）、高酵母高脂饲料+氧嗪酸钾灌胃组（C组）、高酵母高脂饲料+氧嗪酸钾皮下注射组（D组）,每组12只,造模12周,观察各组大鼠一般状况、体质量、肝湿重及血清尿酸（UA）等生化指标,并分析肝脏病理变化。结果 C、D组肝湿重明显高于A组;C组肝湿重与B组比较,差异无统计学意义;D组肝湿重明显低于B组。C、D组血清UA、CHO、TG、ALT和AST水平均明显高于A组,血清BUN与A、B组比较,差异无统计学意义;C、D组血清CREA水平明显高于A组,但与B组比较,差异无统计学意义。C、D组肝组织脂肪变性及炎性反应较A组增多。各组大鼠肾组织均无明显病变。结论 利用高酵母高脂饲料喂养联合氧嗪酸钾灌胃或氧嗪酸钾皮下注射,成功了建立高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,与人类发病特征相似,且无明显的肾脏损害,可作为高尿酸血症合并非酒精性脂肪性肝病的的动物模型。     

两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的：考察两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的作用。方法：雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）溶液建立实验性糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖均衡随机分为模型组、两色金鸡菊醇提物低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组和二甲双胍（0.2 g·kg^-1）组,取同批次健康大鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次。连续给药4周后检测各组大鼠血中糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）含量;检测各组大鼠血清中AST、ALT和血脂四项的含量;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）和肝脏指数,将空腹血糖（FBG）绘制成曲线,计算AUC值。结果：干预4周后,与模型组相比,两色金鸡菊醇提物中、高剂量组可降低FBG-AUC（P〈0.05）。两色金鸡菊醇提物三个剂量组可明显降低糖尿病大鼠HbAlc、Ins含量（P〈0.01）;显著降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P〈0.01）,同时增加HDL-C水平（P〈0.01）;显著降低IRI和肝脏指数（P〈0.01）,增加ISI（P〈0.05）。结论：两色金鸡菊醇提物具有改善糖尿病大鼠血糖血脂紊乱的作用。