性激素对中枢甲硫氨酸脑啡肽含量的影响

用放免法测定大白鼠脑之纹状体、海马、下丘脑、垂体前叶与后叶中甲硫氨酸脑啡肽(metenkephalin,MEK)的含量,显示去势雌鼠纹状体、海马、下丘脑、垂体前叶MEK明显下降,去势雄鼠下丘脑、垂体前叶也明显下降,注射已烯雌酚,黄体酮及睾丸酮的雌鼠,下丘脑MEK明显降低而垂体后叶明显升高,注射睾丸酮的雄鼠,垂体前叶与后叶MEK下降,雄鼠注射已烯雌酚,未见有显著改变,提示性腺与性激素对中枢MEK含量有影响。     

内分泌疾病专题讲座 第三讲 脑垂体疾病

一、垂体前叶功能减退症垂体前叶受下丘脑分泌的释放或抑制激素(因子)所控制,其分泌的激素经血循环到达周围靶腺后分别刺激性腺激素、甲状腺激素及肾上腺皮质激素的合成和分泌。垂体前叶激素分泌减少见于垂体分泌细胞损害、下丘脑功能障碍或下丘脑与垂体联系中断。垂体本身受损造成垂体激素分泌缺乏称原发性垂体功能减退症。下丘脑、垂体柄或门静脉系统障碍,使下丘脑激素分泌缺乏或下丘脑激素不能进入垂体而使垂体一种或多种激素分泌不足,称继发性垂体功能减退症,随之发生相应的各靶腺萎缩、功能减退。常见的原因有垂体     

甲状腺功能亢进患者的下丘脑—垂体—性腺轴功能变化

甲状腺机能亢症(甲亢)是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所致的一组常见内分泌疾病。近年研究发现,患者除有高甲状腺素血症外,下丘脑一垂体-甲状腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴功能以及垂体前叶激素的分泌功能均有不同程度的改变,且与甲亢的发生、发展有密切关系。本文就近年有关甲亢患者下丘脑-垂休-性腺轴功能方面的文献报道作一综述。 一、下丘脑-垂体-性腺轴(HPE轴)功能     

下丘脑-垂体轴外GnRH系统研究进展

促性腺激素释放激素(GnRH)已被证明是下丘脑-垂体-性腺轴的重要信息分子，由下丘脑神经内分泌细胞以脉冲式分泌。通过与腺垂体促性腺细胞表面的特异性高亲和力受体结合，参与调节青春启动，维持正常生殖系统功能。90年代初，Mellon等成功建立了转基因小鼠垂体促性腺细胞系aT3-1，促进了垂体GnRH受体(GnRH-R)和其作用机制的研究。早在70年代下丘脑一垂体轴外GnRH     

垂体腺瘤术后水、钠代谢紊乱的预防和治疗

垂体腺瘤是发生于垂体前叶的良性内分泌肿瘤。随着影像学的发展,已可检测出以往不能发现的垂体微腺瘤。统计显示垂体腺瘤约占颅内肿瘤的10％～15％,仅次于胶质瘤和脑膜瘤。手术切除是治疗垂体腺瘤的有效手段。因垂体具有复杂而重要的内分泌功能且毗邻视交叉和下丘脑等重要结构,故手术切除肿瘤难度大,可能对垂体、视交叉及下丘脑等造成直接或间接的损伤.     

垂体前叶直接神经支配的免疫组织化学研究

经典的慨念认为下丘脑的神经内分泌细胞轴实终止于正中隆起,并释放生物活性物质进入正中隆起毛细血管,通过垂体门脉系统运输到垂体前叶,调节前叶分泌腺细胞的功能。虽有报告说少量儿茶酚胺神经纤维支配前叶的血管,但垂体前叶腺细胞没有神经支配。     

氨基导眠能对下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响

氨基导眠能(Aminoglutethimide,AG)于本世纪60年代初合成并用于治疗癫痫,后发现此药具有抑制肾上腺皮质激素合成的作用而用于库兴氏综合征的治疗。为了研究AG对下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响,我们检测了库兴氏病、单纯肥胖,垂体前叶功能减低患者和正常人在服固定剂量AG后下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的变化。现将结果报告如下。     

促性腺激素释放激素及其类似物在生殖系统的应用

促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是一种下丘脑分泌的含10个氨基酸的肽类激素,1971年由Schally和Guillemin首先于猪的下丘脑分离并提纯.作为生理系统的一种重要神经调节物质,GnRH在中枢兴奋性或抑制性神经递质的调控下,于下丘脑呈脉冲式分泌,经下丘脑-垂体-门脉循环进入垂体前叶,引起垂体前叶的促性腺激素也呈脉冲式释放,刺激黄体生成素(LH)与卵泡生成素(FSH)的分泌,从而调节体内的内分泌系统和生殖系统.     

应激状态下大鼠血浆及部分脑区中精氨酸加压素含量的变化

本工作应用放射免疫测定法,测定大鼠在应激状态下血浆、垂体与下丘脑中精氨酸加压素(AVP)含量的变化。实验结果表明:1.在电击、烫伤、捆绑、游永和乙酸麻醉应激下,大鼠下丘脑AVP含量有不同程度升高;2.上述应激下垂体前叶AVP含量升高;3.在不同应激状态下,垂体神经中前叶AVP的释放量     

加压素神经元在下丘脑的分布及其与垂体后叶的关系——辣根过氧化物酶(HRP)与免疫组化双重标记法研究

本文应用HRP与免疫组化结合的方法研究加压素神经元在下丘脑的分布及其与垂体后叶的关系,结果表明:下丘脑视上核、室旁核、视上核后部、视交叉上核、前连合核、终纹床核、环形核、穹窿核、视前区、下丘脑内、外侧区、室周灰质、室管膜层及下丘脑一些血管周围均有加压素神经元分布。室管膜层、视上核的软膜面及一些大血管周围有丰富的神经元突起,有些甚至接触到脑脊液或游离到血管腔中。除视交叉上核外,上述其余核区均有发纤维投射到垂体后叶。本文结果提示:加压素可能通过三种途经释放:①释放到垂体后叶;②直接释放到脑脊液;③直接释放到下丘脑的血管腔内。     

肢端肥大症的新疗法

很早,肢端肥大症的外形毁容已被人们注意到。一个世纪前,Pierre Marrie发现,此症与垂体肿瘤有关系。在30年代Herbert MEvans和40年代Harvey Cushing分别论述了胶端肥大症与生长激素过度分泌有关。虽然此病的常见病因是垂体亲体细胞瘤。但是由胰岛细胞、类癌及某些下丘脑肿瘤的生长激素释放激素异位分泌也能导致亲体细胞增生及肿瘤形成。这些情况似乎很少见,总数不足所遇到的肢端肥大症的1%。目前已经确认了细支气管腺瘤异位分泌生长激素。     

生长抑素的放射免疫测定(摘要)

生长抑素(Somatostatin,SST),又称生长激素释放抑制激素(Growth hormone release-inhibiting hormone),系1973年由Brazeau等从羊下丘脑分离并在同年由Rivier等人工合成的14肽。生长抑素主要分布于神经系统及消化系统,除具有抑制垂体前叶生     

内分泌功能障碍与贫血

<正> 内分泌功能障碍引起贫血并非少见,现就内分泌与造血的关系、该类贫血的特点及其治疗作一扼要论述。垂体与贫血垂体前叶机能减退和前叶切除均可引起贫血,但引起贫血的机理尚未完全弄清,可能是由于垂体前叶几种促激素分泌减少引起的各靶腺功能不足所致。其中与甲状腺的关系尤为密切。垂体摘除后,单纯给ACTH不能纠正贫血,只有同时给予促甲状腺素(TSH)或甲状腺素时才能纠正贫血。如同时给予肾上腺皮质素及雄激素,则更有利于贫血的纠正。垂体性侏儒患者注射生长激素亦可见红细胞(RBC)生成增加。下丘脑与垂体功能关系密切,下丘脑受损时可     

垂体后叶T1WI信号强度与2型糖尿病患者下丘脑-垂体轴功能的相关性

目的:探讨垂体后叶MR T1WI信号强度特征在评估2型糖尿病患者下丘脑-垂体功能轴中的价值。方法:选择经临床确诊的2型糖尿病患者53人和30例正常人,按照血糖控制情况将糖尿病患者分为控制理想组(12人),控制尚可组(18人)和控制较差组(23人);所有研究对象均行垂体矢状位MRT1WI检查,测量各组垂体后叶信号强度与脑桥信号强度比值,对控制较差组中5名患者经系统治疗后(2～3月)随访,观察治疗前、后垂体后叶信号强度变化;对控制较差组中23名患者测定血清抗利尿激素(ADH)浓度,将其与信号强度作相关性分析。结果:正常组与血糖控制理想组及控制尚可组的垂体后叶信号比值差异无统计学意义(P=0.078,P=0.061),血糖控制较差组的垂体后叶信号强度比值低于正常人(P=0.000),血糖控制理想组与控制尚可组的信号强度比值差异无统计学意义(P>0.05),血糖控制理想组与控制尚可组信号强度均高于控制较差组(P<0.05);5名控制较差组的患者治疗前、后垂体后叶信号强度比值平均为1.12±0.14,1.23±0.11,治疗后信号强度较治疗前升高(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者血糖控制理想者及控制尚可者垂体后叶ADH含量无明显减少,血糖控制较差的2型糖尿病患者垂体后叶ADH含量减少;垂体后叶T1WI的信号强度在一定程度上反映2型糖尿病患者下丘脑-垂体功能状态。     

特发性中枢性性早熟女孩下丘脑垂体核磁共振和血清胰岛素样生长因子-1检测的临床意义

目的 探讨特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩下丘脑垂体核磁共振(MRI)检查和血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)测定的临床诊断意义。方法 选取2007年2月至2009年12月在山东大学附属省立医院儿科内分泌门诊就诊的ICPP女孩患者60例,其中早期ICPP组8例,典型ICPP组36例,ICPP合并生长激素缺乏(GHD)组16例,收集所有患者空腹血清。3组均采用放射免疫法(RIA)测定空腹血清IGF-1和生长激素(GH)水平。免疫化学发光法(ICMA)测定空腹血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、 雌二醇(E2)、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)刺激后峰值LH及峰值LH/FSH,ICPP合并GHD组加做生长激素(GH)刺激实验。行下丘脑垂体部位的头颅MRI(测量垂体前叶高度并根据Elster方法将其分级)、妇科B超、骨龄(BA)等检查。另外选取30例青春前期女孩作为正常对照组。对3组的上述指标进行比较,分析所测定的血清IGF-1、E2、基值LH、基值LH/FSH、峰值LH、峰值LH/FSH、骨龄与实足年龄差值(BA-CA)与垂体前叶高度的相关性。结果 早期ICPP组血清E2、峰值LH、峰值LH/FSH、CA、BA-CA均显著低于典型ICPP组(P均＜0.01);早期ICPP组和典型ICPP组的垂体前叶高度及血清IGF-1均显著高于正常对照组(P＜0.01),早期ICPP组及典型ICPP组比较无明显差异(P＞0.05); GnRHa对早期ICPP有显著治疗效果;血清中IGF 1、E2、基值LH、基值LH/FSH、峰值LH、峰值LH/FSH、BA-CA分别与垂体前叶高度之间存在显著的正相关(r=0.65,0.54,0.54,0.45,0.58,0.57,0.45,P均＜0.05);典型ICPP组BA-CA、垂体前叶高度、IGF-1均显著高于ICPP合并GHD组(P＜0.01),峰值LH及峰值LH/FSH显著高于ICPP合并GHD组(P＜0.05);垂体前叶高度及IGF-1在ICPP合并GHD组均显著低于正常对照组(P＜0.01)。结论 下丘脑垂体MRI和血清IGF-1对ICPP女孩的早期和鉴别诊断具有重要临床意义,下丘脑垂体MRI与下丘脑-垂体-靶腺轴联系密切。     

神经肽Y、垂体激素及其在垂体腺瘤患者体内的表达

神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是Tatemoto等于1982年首先从猪脑组织中提取出的一种含36个氨基酸的多肽,广泛分布于中枢神经系统及周围许多器官。其生理功能复杂,可能与下丘脑-垂体-靶腺轴激素分泌调节、垂体腺瘤发生、平滑肌舒缩、血压、心率、呼吸调节和饮食行为等有关。本文就NPY及其在垂体腺瘤病理生理状态下对垂体激素分泌调节方面进行综述。1NPY结构及其在神经系统内的表达神经肽Y即神经肽酪氨酸,是由36个氨基酸残基组成,其中有5个酪氨酸残基共存的多肽。在人类及许多动物中枢及周围神经系统内均发现有高水平的NPY表达。它可作为一种神经递质或神经调质。它的作用可被特殊的Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6受体所介导[1]。大量动物实验发现下丘脑和正中隆起含有丰富的神经肽Y神经元,许多学者认为调节垂体NPY分泌的位点在于正中隆起的轴突,外层神经末梢可能释放NPY进入门脉血流正中隆起的内层轴突持续进入神经垂体及腺垂体。另有学者发现在正常人垂体前叶也发现NPYmRNA及NPY免疫反应活性物质,不过其含量非常低。因此认为NPY对于垂体激素的分泌调节很可能是通过内、旁分泌直接作用于垂体各轴垂体细胞或与下丘脑释...     

中枢性尿崩症的磁共振诊断价值

中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)是病变在下丘脑-神经垂体的一组主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿的临床综合征.近年来动物实验及临床观察[1～3]表明,MRI可清楚地显示下丘脑、垂体柄、垂体前叶、垂体后叶及其邻近的结构,且发现正常情况下垂体后叶存在的高信号在CDI发生时消失,在T1加权(T,WI)图像上垂体后叶呈特征性高信号,在一定程度上反映了下丘脑-神经垂体功能的完整性,有助于CDI的病因诊断,笔者搜集我院收治的19例CDI患者,并分析他们的MRI资料,以评价其对CDI的诊断价值.     

开放性与闭合性颅脑损伤对下丘脑和垂体前叶功能的不同影响

分析１０例开放性和５６例闭合性颅脑损伤患者和３４例对照者的血清ＴＳＨ、ＰＲＬ和ＧＨ浓度变化与ＴＥＨ兴奋试验的改变，探讨开放性怀闭俣性颅脑损伤患者间下丘脑和垂体前叶功能改变的差异。结果发现：闭俣性颅脑损伤下丘脑和垂体前叶功能发生明显改变，但开放性颅脑损者改变较轻，两者间具显著性差异。     

一种新发现的脑肠肽——垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)

1989年6月美国A Miyata从羊下丘脑中提取出一种新的多肽,由于这种肽在培养的大鼠垂体前叶细胞中能激活腺苷酸环化酶使ATP转变为cAMP,故称为垂体腺苷酸环化酶激活肽(Pituitary Adenylate Cyclase Peptide)简称PACAP。近二年有关PACAP的研究发展很快,发现PACAP广泛存在于胃肠道和中枢神经系统,认为是一种新的脑肠肽。已在大     

急性颅脑损伤患者下丘脑垂体激素变化的临床意义

目的:探讨急性颅脑损伤患者下丘脑及垂体前叶功能改变及其临床意义。方法:随机选取急性颅脑损伤住院患者50例,测定垂体激素TSH、FSH、LH、PRL及GH的基础值及动态变化进行分组研究,并设立对照组,对结果进行统计分析。结果:急性颅脑损伤患者下丘脑及垂体前叶功能与对照组相比改变明显(P<0.05)。颅脑损伤程度越重,伤后即刻垂体激素值越高,而动态观察则逐渐下降,多数可降至正常值以下。结论:急性颅脑损伤患者伤后垂体激素的基础值和动态变化值可以作为伤情评价和判断预后的重要指标。