氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解…

本实验采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ＡＴＰ酶（Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ）水解与合成活性的损伤作用及丹参素（ＤＳ－１８２）的保护作用效应。结果表明：ＦｅＳＯ４／抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高、合成活性明显下降，丹参素可以防止Ｈ＾＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高，合成活性下降，显示出良好的保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注线粒体内膜体电子质子偶联和氧化磷酸化变化及丹参素的作用

非循环式Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型灌注大鼠心脏，测定线粒体内膜体的呼吸功能、质子电子传递速度及膜流动性变化，并观察了丹参素的保护作用。结果表明：缺血时态Ⅳ呼吸不变，态Ⅲ呼吸、ＡＤＰ／Ｏ、ＲＣＲ（呼吸控制率）均降低，Ｈ￣＋传递速度、ｅ￣－传递速度、Ｈ￣＋／ｅ￣－亦降低，但膜流动性不变。再灌注时除ＡＤＰ／ｏ进一步降低外，其余各参数均部分恢复，但未达到对照组水平，且膜流动性降低。用丹参素保护的缺血组和再灌组Ｈ￣＋／ｅ￣－显著高于对照组，其它各参数与对照组间无显著差异。结果提示：缺血早期线粒体内膜体呼吸链功能处于抑制状态，氧化磷酸化部分解偶联，但无膜脂结构损伤。再灌解除了这种抑制，呼吸链功能有部分恢复，但达不到对照水平。丹参素对线粒体呼吸链功能有明显保护作用。     

血管紧张素Ⅱ对离体心肌线粒体呼吸功能和膜电位的影响

本实验用血管紧张素Ⅱ灌流离体大鼠心脏、观察其对离体心肌线粒体能量转换功能诸参数，发中Ｓｔａｔｅ３，Ｓｔａｔｅ４耗氧量、ＲＣＲ、ＡＴＰａｓｅ合成活性和水解活性，跨膜电位的变化，探讨血管紧张素Ⅱ对心肌线粒体能量代谢的影响及其作用机制。     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na~＋－K~＋－ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧（０．２５ＭＰａ）和高压氧中毒情况下（０．５２ＭＰａ）小鼠肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下。肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒（０．５２ＭＰａ）条件下，肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｃ活性减弱。     

LPS、PLA_2及OFR对线粒体跨膜质子转运和H~ -ATPase的影响

ＬＰＳ、ＰＬＡ２及ＯＦＲ对线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ的影响重庆市大坪第三军医大学野战外科研究所第二研究室（重庆４０００４２）陆松敏杨鹤鸣刘建仓李萍万志红贾后军线粒体功能的改变是影响内毒素休克的发生发展的重要因素，而质子跨膜转运是驱动ＦＯ－...     

卒中型高血压大鼠心肌线粒体Ca~（2＋），Mg~（2＋）—ATPase及膜流动

本文比较了卒中型自发往高血压鼠（ＳＨＲｓｐ）和京都Ｗｉｓｔａｒ正常血压鼠（ＷＫＹ）心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力及膜流动性。用定磷法测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力（２５℃）分别为０．２８７±０．０１６及０．２１８±０．０１７μｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇ）（－ｘ±Ｓｘ）。ＳＨＲｓｐ心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力降低２４．７％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）．以ＤＰＨ标记心肌线粒体膜，测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的荧光偏振值分别为０．１８７±０．００３及０．１８１±０．００３（Ｐ＞０．０５，ｎ＝６）。     

胰岛素和IGF—1对血管平滑肌细胞离子和糖代谢的影响

血管平滑肌是对胰岛素和ＩＧＦ－１敏感的组织。胰岛素和ＩＧＦ－１可提高Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性；减少经电压依赖性钙通道和受体－操作钙通道的Ｃａ２＋内流；调节ＶＳＭＣ的离子转运和葡萄糖代谢；还可刺激血管内皮细胞和ＶＳＭＣ产生和释放ＮＯ，从而减弱缩血管物质的缩血管作用。胰岛素和ＩＧＦ－１作用出现异常时，往往也伴随离子转运和葡萄糖代谢的改变     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗痉挛机制研究

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ￣（２＋），Ｎａ￣＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤，拮抗Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋在细胞内的蓄积，从而促进内皮细胞ＥＤＲＦ释放，引起血管舒张，明显减轻ＳＡＨ后的脑血管痉挛。     

活性氧对蛋白质抗原与其相应抗体反应性增强的效应

牛红细胞铜锌超氧化物歧化酶经Ｈ＿２Ｏ＿２和抗坏血酸－Ｆｅ￣（３＝）处理后与其相应抗体的反应及与抗狗、抗猪和抗人红细胞铜锌超氧化物歧化酶抗体的交叉反应均显著增强；Ｈ＿２Ｏ＿２－Ｃｕ￣（２＋）和抗坏血酸－Ｆｅ￣（３＋）处理后人血清白蛋白及人ＩｇＧ与其相应抗体的反应也显著增强。结果提示活性氧所致蛋白质抗原与其相应抗体反应的增强可能与某些自身免疫性疾病中抗原抗体复合物的形成有关．     

急性代谢性酸中毒时CSFpCO2在CSF酸碱调节中的作用

本文旨在探讨急性代酸时ＣＳＦｐＣＯ＿２在ＣＳＦ酸碱调节中的作用及其机制。４组急性代酸犬模型均由静脉内输入０．２ＮＨＣｌ产生，血浆［ＨＣＯ＿３－］ｌｈ内下降到１２±２ｍｍｏｌ／Ｌ，实验持续６ｈ。Ⅰ组控制ＰａＣＯ＿２常，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了１．１ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅱ组自然呼吸，ＣＳＦｐＣＯ＿２伴随ＰａＣＯ＿２下降，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了６．５ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅲ组机械通气，ＰａＣＯ＿２和ＣＳＦｐＣＯ２均迅速下降，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了８．２ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅳ组控制ＰａＣＯ＿２正常，脑室注入乙酰唑胺，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了１１．４ｍｍｏｌ／Ｌ。结果说明急性代酸时．ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］取决于ＣＳＦｐＣＯ＿２。ＣＳＦＨＣＯ＿３－主要来源于ＣＮＳＣＯ＿２的水化作用，与ＣＡ活性显著相关。     

大鼠心肌缺血再灌线粒体跨膜电位及ATPase合成活性的变化

用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ无做功非循环式离体心脏灌注模型琥珀酸为呼吸链底物，分别以Ｒｈ１２３荧光染料流动透析法和荧光素－荧光素酶 光法来检测缺血／再灌注对心肌线粒体和内膜体跨膜电位及ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响，并观察了丹参素的保护作用。     

高频喷射通气治疗PE—SWD兔血气和Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为了探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的作用机理,采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统对海水淹溺肺水肿组（ＰＥ－ＳＷＤ－Ｇ）、高频喷射通气组（ＨＦＪＶ－Ｇ）和正常对照组（ＯＮＴＲＯＬ ＧＲＯＰＵ,ｃｇ）兔ＰａＯ２、ＰａＣＯ２血氧饱和度（ＳａＯ２和兔肺内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行自动检测和定量分析。结果表明,ＰＥ－ＳＷＤ经ＨＦＪＶ治疗１００ｍｉｎ,ＨＦＪＶ     

大鼠心肌缺血再灌注线粒体内膜体电子质子偶联和氧化磷酸…

非循环式Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型灌注大鼠心脏，测定线粒体内膜体的呼吸功能，质子电子传递速度及膜流动性变化，并观察丹参素的保护作用，结果表明：缺血时态Ⅳ呼吸不变，态Ⅲ呼吸，ＡＤＰ／Ｏ，ＲＣＲ均降低，Ｈ＾＋传递速率，ｅ＾－传递速度，Ｈ＾＋／ｅ＾－亦降低，但膜流动性不变。     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na^＋—K^——ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧和高压氧中毒悟上小鼠肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布，活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性减弱。     

2, 3-丁二酮单肟对冷停搏心脏的保护作用

目的：观察心肌兴奋收缩脱敏剂２,３－丁二酮单肟（ＢＤＭ）对冷停搏心脏的保护作用。方法：本实验采用ＳＤ大鼠４８只,高Ｋ组取心脏用ＳｔＴｈｏｍａｓ液４℃保存：ＢＤＭ组用ＢＤＭ－Ｋ－Ｈ液保存心脏。分别保存８ｈ,１８ｈ,２４ｈ Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流装置,再灌注４０ｍｉｎ。结果：１８ｈ后,高Ｋ＾＋组６０％不复跳,心率和冠脉流量都显著低于ＢＤＭ组,心肌质膜和线粒体Ｎａ－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性也显著低于     

维生素E对冷适应大鼠红细胞膜钠-钾-ATP酶活性及丙二醛含量的影响

目的：研究膳食维生素Ｅ（ＶＥ）增强冷适应的机理。方法：用ＳＤ大鼠为研究对象，分别饲以高ＶＥ饲料（２３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）和低ＶＥ饲料（３０ｍｇ／ｋｇ．饲料）。观察大鼠红细胞膜钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），高ＶＥ摄入大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显高于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；高ＶＥ摄入组大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量明显低于低ＶＥ摄入组大鼠（Ｐ＜０．０５）；膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＭＤＡ含量间呈明显负相关。结论：膳食ＶＥ可以提高冷适应大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性，降低膜ＭＤＡ含量     

穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷的机制探讨

本文采用整体犬急性心肌缺血－再灌注模型以探讨穿心莲提取液减轻钙超负荷的机制。结扎冠脉左前降支上１／３处９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ较持续结扎１５０ｍｉｎ，缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋增加（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显增加（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌组织ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）。而在再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予穿心莲提取液，则见其缺血中心区心肌细胞内Ｃａ２＋降低（Ｐ＜０．０５）、Ｎａ＋明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显增加（Ｐ＜０．０１）。心肌组织ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。说明穿心莲提取液减轻心肌缺血－再灌注过程中钙超负荷与减轻氧自由基危害、保护心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、降低钠超负荷有关。     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

用MTT－LAI方法鉴定人胃癌特异性转移因子的免疫活性

本文以四唑翁盐－白细胞粘附抑制实验（ＭＴＴ－ＬＡＩ）代替同位素－ＬＡＩ实验，用于胃癌特异性转移因子（ｓｐ－ＴＦ＿１）抗原持异活性的检测，克服了同位素法的不便。在摸索到的最佳ｓｐ－ＴＦ＿１浓度（１０￣（－４）ｕ／ｍｌ）和胃癌抗原浓度（１０￣（－３）ｕｇ／ｍｌ）条件下的实验结果表明：在胃癌抗原（ｓｃＡｇ）存在下，ｓｐ－ＴＦ＿１能明显抑制白细胞的粘附；而非特异性转移因子（ＴＦｎ）则无此作用。且ｓｐ－ＴＦ＿１与乙脑病毒（ＥＢｖ）或乙肝抗原（ＨＢｓＡｇ）共同温育也不表现出粘附抑制活性。实验证明：ＭＴＴ－ＬＡＩ实验是体外检测特异性转移因子细胞免疫活性的快速、简便的方法。此外．本文用该法观察了不同温度下ｓｐ－ＴＦ＿１活性的稳定性。     

丹参素对氧自由基所致大鼠心肌线粒体H~ -ATP酶损伤的保护作用

本实验采用FeSO_4/抗坏血酸体系观察氧自由基对鼠心肌线粒体H~ -ATP酶的损伤作用以及丹参素(DS-182)的保护效应。结果表明:FeSO_4/抗坏血酸可使线粒体H~ -ATP酶水解活性明显下降,而丹参素具有明显的保护作用,它可防止H~ -ATP酶水解活性的下降,并呈一定的浓度依赖关系和“饱和效应”。