运动性横纹肌溶解并发急性肝损伤1例

患者,男,17岁,学生,因双下肢疼痛4 d,肉眼血尿1 d于2011年9月20日入院.患者4 d前军训后出现双下肢疼痛,以大腿为主,随后疼痛逐渐加重并跛行,1 d前出现肉眼血尿,呈酱油色,双下肢疼痛明显,无发热、腹痛、皮疹,无浮肿,尿量未见明显减少,无尿频、尿急、尿痛.就诊我院急诊发现双侧大腿压痛,肌张力增高.辅助检查:尿蛋白(+++),尿红细胞9.27/HPF,血肌酐85 μmol/L,尿素氮3.4 mmol/L,血红蛋白147 g/L.诊断为血尿查因,予补液等对症处理,患者尿液颜色变淡.急诊以血尿收入肾脏内科.入科体格检查:血压118/86 mmHg,体温37.0℃,心率90次/min,呼吸20次/min,心肺腹未见明显异常,双下肢肌张力增高,伴有压痛.辅助检查:肌酸激酶105 750 U/L,CK-MM 770 U/L,CK-MB 15.8 ng/mL,乳酸脱氢酶2 420 U/L,肌红蛋白10 905 ng/mL,肌钙蛋白正常.谷丙转氨酶364 U/L,谷草转氨酶1 439 U/L,总胆红素9.4 μmol/L,尿素氮3.34 mmol/L,血肌酐84 μmol/L,白蛋白39.5 g/L.血常规及尿常规均为阴性,电解质六项提示:钙2.09 mmol/L,其余正常.胸片、腹部B超及心电图未见异常.     

减肥运动致横纹肌溶解综合征1例

1 病历资料 患者女性,18岁.2014年4月10日至健身中心行单车运动45 min减肥锻炼.于11日出现双下肢酸痛、肿胀,未予以重视,并去外地旅游.于4月13日下午出现尿频、尿急,尿出酱油色尿液,立即来我院急诊.查体：T 36.4度,神志清楚,急性痛苦病容,心肺检查未见异常.双下肢肌肉压痛明显,局部张力增高.急查生化全套示：肌酸激酶44 650 U/L,血肌红蛋白32 408 μg/L,血肌酐42.5μmol/L,尿素氮2.75 mmol/L,血钾3.81 mmol/L,谷丙转氨酶129 U/L,谷草转氨酶786 U/L。     

青年糖尿病高渗性昏迷2例

1病例报告例1: 男,18岁. 因乏力、口渴1 wk,呕吐3 d入院. 查体: T 36.9℃,P 110/min,R 26/min,BP 14/8 kPa. 消瘦,中度脱水貌,烦躁,神智模糊,对答不切题,查体欠合作. 全身皮肤干燥,弹性差. 眼眶凹陷,口唇干燥脱皮. 双肺无异常. 心律齐,心音有力,未闻及杂音. 腹平软,剑突下压痛( ),肝脾肋下未及. 血WBC 21.2×109/L, Hb 165 g/L,N 0.93,L 0.07;:BUN 10.24 mmol/L,CO2CP 21 mmol/L; K 4.61 mmol/L, Na 162 mmol/L,Cl- 115.7 mmol/L,nCa2 1.09 mmol/L;尿Glu(±),Ket(-);血糖: 26.4 mmol/L. 曾按酮症酸中毒治疗病情恶化,测得血浆渗透压369.9 mmol/L,确诊为糖尿病高渗性昏迷. 即给小剂量胰岛素0.1 U/(h·kg)持续静滴,积极补液,防治并发症等处理,疗效差,血浆渗透压不下降,出现高热、昏迷、血压下降,抢救无效死亡.     

急性呼吸衰竭抢救中应用无创通气2例

例1：患者，男56岁。主因胸闷、气短1天入院。患者有高血压病6年，常服降压药物，血压150／100mmHg左右。入院前因劳累过度心前区出现压榨感，憋闷，活动后气短。心电图：T波广泛低平，无ST段变化，无Q波。心肌酶：肌酸激酶540U／L，肌酸激酶同工酶220．7U／L，羟丁酸脱氢酶248U／L，谷草转氨酶73U/L，乳酸脱氢酶360U／L，尿素氮5．1mmol/L，肌酐89Umol／L，尿酸231μmol／L。初     

糖尿病合并尿崩症一例报告

患者,女,56岁.因多饮、多尿、乏力3年,于1997年12月25日入院.患者自1994年出现多饮,饮水量为1～2L/d,尿量1.5L/d左右,伴疲乏无力,多次在外院查空腹血糖(FBS)＞11.1mmol/L,尿糖( ),诊为2型糖尿病.饮食控制及间断口服优降糖2.5mg/d,症状有所缓解.半个月前无诱因口渴加重,饮水量达3.5～5L/d,尿量为3～4L/d,无头痛及视力障碍.既往:无头颅外伤及脑炎,无肾病史.高血压5年.查体:身高154cm,体重75kg,血压158/75mmHg,肥胖,皮肤不干,视野粗测无缺损,甲状腺无肿大,余查体未见异常.实验室检查:血常规、肝肾功能、血钙、血磷正常.血钠145.7mmol/L,血钾、氯化物正常,FBS 6.5mmol/L,餐后2小时血糖(PG2h)12.6mmol/L,馒头餐试验示空腹、餐后1小时、2小时血糖分别为6.7、12.5、18mmol/L;胰岛素分别为18、25.1、40.2U/ml.,C-肽分别为1.4、2.5、3.4ng/ml.多次尿比重在1.005～1.010,尿蛋白(一),HbA1c 7.8%.蝶鞍正侧位像正常,头颅CT扫描见基底节及双放射冠多发腔隙性脑梗死.眼科查视野无缺损.经饮食控制及口服二甲双胍、拜唐苹治疗,FBS在6mmol/L左右,PG2h 8.3mmol/L,但仍口渴,饮水量为3～4L/d,尿量为3.5～6L/d,经主动限水3周,饮水量控制在2.5～3L/d,尿量仍在3.5～4.5L/d,尿比重固定在1.010,考虑糖尿病合并尿崩症可能.做限水试验:尿量由210ml/h减至150ml/h,尿比重1.005～1.010,尿渗透压315～370mmol/L,血渗透压283mmol/L,注射垂体后叶素5U,尿比重升至1.015,尿渗透压1小时升至743mmol/L,2小时454mmol/L.     

鞍区胚胎癌合并颌面部转移1例

患者 ,女 ,2 9岁。因月经不规律 1年 ,头痛并右眼运动障碍、复视 2周入院。查体 :神清语畅 ,右上睑下垂 ,右眼外展位 ;右侧瞳孔 1 mm,光反应消失 ;双眼视力均为 0 .1 ,伴复视 ,双颞侧偏盲。辅助检查 :1 X线片示鞍底骨质变薄 ,蝶鞍轻度扩大 ,鞍背骨质吸收。 2 MRI示鞍内及其鞍上稍长 T1 、等 T2 占位 ,病变侵及右侧海绵窦。 3激素测定 FSH<1 .2 5 IU/ L ,L H<1 .5 6 IU/ L ,PTF6 8g/ L均低于正常值。 4血钠 1 2 3.6 mmol/ L ,尿钠 1 35 .9mmol/ L,血浆渗透压偏低 ,尿钠和尿渗透压偏高。入院诊断 :无功能性侵袭性垂体腺瘤 ,脑盐耗综…     

甲状腺功能减退并发心包积液的临床特征

目的了解甲状腺功能减退(简称甲减)致心包积液的临床特征.方法甲减组(n=30)和非甲减组(n=90)心包积液临床特征比较.结果甲减组与非甲减组所测值比较,血红蛋白分别为98.90±10.83g/L和122.80±20.21g/L(P＜0.01),甘油三脂为2.23±1.39mmol/L和1.09±0.42mmol/L(P＜0.01),胆固醇为6.71±2.46mmol/L和3.25±0.75mmol/L(P＜0.01),乳酸脱氢酶为257.52±62.02U/L和190.34±85.10U/L(P＜0.01),肌酸激酶为258.96±156.26U/L和94.41±58.59U/L(P＜0.01).结论甲减性心包积液患者具有贫血,血脂、心肌酶显著升高的特征,认识这些特征有助于提高对甲减性心包积液的正确诊断.     

儿童肺炎并发抗利尿激素异常分泌综合征的临床研究

目的 :探讨肺炎合并SIADH的发生率、发病机制、临床特点、诊断和治疗。方法 :检测 2 5例重症肺炎合并SIADH患儿血、尿钠浓度 ,血、尿渗透压 ,血浆ADH水平 ,并与 2 4例正常对照组进行比较 ;同时对其临床资料进行分析。结果 :所有合并SIADH的患儿均有不同程度低钠血症伴低渗透压 (12 3 2 8±4 17,2 5 3 6 4± 11 82mmol/L)及高尿钠浓度 (47 78± 2 3 6 1mmol/L)、高尿渗透压 (32 6 88± 97 2 4mmol/L)、高血浆ADH水平 (8 2 6± 2 19ng/L) ,与正常对照组比较差异均有非常显著意义 (P <0 0 5 )。2 4例患儿痊愈 ,1例死于脑疝、呼吸衰竭。结论 :①提高对本病认识 ;②重症肺炎患儿出现缺氧、酸中毒加重 ;出现循环和神经症状 ;出现尿少、体重增加而无皮肤水肿时应高度警惕合并SIADH的可能 ;③重症肺炎患儿应常规测定血电解质 ,必要时同时测定血、尿渗透压和尿钠浓度 ;④诊断SIADH后应积极治疗原发病和纠正低钠血症。轻症患儿限制水入量即可 ,重症患儿应补充 3%氯化钠和应用速尿。     

胡蜂蛰伤合并一过性听力障碍1例

1.病例资料 38岁男患,因“胡蜂蛰伤致头部、腹部疼痛9+小时,伴酱油色尿7+小时”入院。伤后患者即感头、腹部疼痛明显,立即就诊当地医院,行相关检查后（具体不详）为进一步诊治转诊于我院。查体：体温：36.9℃,血压：145/80mmHg,心率：110次/分,呼吸：24次/分,神清,急性痛苦病容。视听初查无异常。头部见45处蜂蛰伤伤痕,呈圆形、周围皮肤发红（见图1）。心肺查体无阳性体征,腹部见4处蜂蛰伤伤痕。实验室检查：血常规：血红蛋白 62g/L;心肌酶：肌酸激酶 1858U/L,肌酸激酶同工酶 120U/L,肌红蛋白>3000ng/ml,肌钙蛋白 54.65ng/ml;凝血功能;活化部分凝血酶时间 62s,肝功能:丙氨酸氨基转移酶1510U/L,门冬氨酸氨基转移酶 7560U/L,白蛋白 26.1umol/L;肾功能：尿素 9.77mmol/L;肌酐127μmol/L;电解质：纳 129.42mmol/L,钾 2.8mmol/L。入院主要诊断;1、胡蜂蛰伤 重度 2、多器     

恶性疟疾合并多器官功能损害综合征1例

患者男,48岁,因"高热7d,尿黄5d"急诊以"发热原因待查"于2011年12月11日入院.查体:神志清楚,皮肤巩膜重度黄染,肝区、肾区叩击痛(+).血常规:白细胞17.02×109/L,红细胞4.59×1012/L,血小板16×109/L;生化:天冬氨酸氨基转移酶(AST) 196.4 U/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)76.2 U/L,总胆红素(TBil)200.1 μmol/L,直接胆红素(DBil)104.9μmol/L,白蛋白(ALB)29.9 g/L,肌酐(CREA)603.6μmol/L,尿素氮(BUN)33.8 mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)1 129.9 U/L.入院后4h复查血常规:白细胞21.22×109/L,红细胞3.92 ×1012/L,血红蛋白111 g/L,血小板19×109/L;血生化:ALT 56.6 U/L,AST 291.4 U/L,TBil 282.3 μmol/L,DBil 161.1μmol/L,ALB 25.5 g/L,CREA 578.6μmol/L,BUN40.17 mmol/L,LDH 2344.3 U/L.入院8h出现血压下降,意识不清、抽搐,血糖低于检测下限,血气分析提示失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒.     

探讨高血糖高渗状态患者心肌酶谱的变化情况

目的:探讨高血糖高渗状态患者心肌酶谱的变化情况。方法:选取50例2型糖尿病患者作为观察对象,按血浆渗透压将其分为对照组与试验组,试验组的血浆渗透压>320 mmol/L,对照组的血浆渗透压<320 mmol/L。通过记录两组患者的临床指征情况、统计两组患者的并发症发生率,对比两组患者的心肌酶谱等情况分析血浆渗透压和心肌酶谱之间的相关性。结果:试验组患者的血钠虽然高于对照组患者,但两组之间对比差异无统计学意义(P>0.05);试验组患者的血浆渗透压、血糖、血尿酸均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者的心电图异常、高尿酸血症以及尿常规异常等并发症的发生率为68.00%,明显高于对照组患者的20.00%(P<0.05);试验组患者的肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、谷草转氨酶以及乳酸脱氢酶等指标均明显高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);其中,血浆渗透压与肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、谷草转氨酶以及乳酸脱氢酶等均呈正相关。结论:临床上,针对高血糖高渗状态患者,其心肌酶谱存在显著升高的症状,可将心肌酶谱的指标作为临床上患者是否出现高血糖高渗状态的检测手段。     

骨髓移植术后血型改变1例分析

1资料与方法1.1临床资料患者为男性,18岁,主因"咳嗽、咳痰伴有呼吸困难,发热39.5℃",2007年9月12日收住我院。血常规检查:白细胞3.2×109/L,中性粒细胞71.6%,血红蛋白含量92 g/L,红细胞压积29.9%血小板163×109/L;ABO正反定型A型,RH阳性。生化报告:谷草转氨酶40 U/L,乳酸脱氢酶979 U/L,尿素氮5.01 mmol/L,肌酐32.2μmol/L,白蛋白22.7 g/L,血糖13.10 g/L,K+3.3 mmol/L,Ca2+2.11 mmol/L;胸     

重度低钾血症致血清肌酶明显升高2例

例1,男,60a。因四肢乏力1mo,加重1wk,于2005年12月4日入院。自诉因高血压病服寿比山,1次／d,2．5mg／次,2wk后出现下肢水肿,服速尿片20mg,1次／d,因乏力,行动困难,而来院就诊。查体：BP160／90mmHg,心率80次／min,心律齐,心音低钝。腹部膨胀,叩诊呈鼓音。双下肢水肿（＋＋）,四肢肌张力低下,肌力Ⅲ级,双侧对称。生理反射存在,病理反射未引出。尿常规：蛋白（＋＋）。血清钾1．7mmol／L,肌酸激酶（CK）12646U／L,肌酸激酶同工酶（CK—MB）185U/L,乳酸脱氢酶（LDH）951U／L,α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）533U／L,AST386U／L。EKG示：窦性心律,非特异性ST-T改变,各导联均见U波,U波直立高于T波。入院后检测24h尿钾：4．3mmol／L,甲状腺功能正常。肌电图：四肢肌肉神经纤维传导速度均减弱。头颅核磁共振（MRI）提示：轻度脑萎缩,胸片心肺未见异常。入院后排除急性心肌梗死,肺梗死,考虑因服用寿比山、速尿引起严重低血钾所致肌无力,但血清酶谱极度升高是否与低血钾有关需要进一步观察,即给予补钾,并对血钾及血清酶谱进行动态的观察。     

肾小管功能检测在IgA肾病中的临床意义

目的　探讨肾小管功能检测在IgA肾病 (IgAN)中的临床意义。方法　分析 32例IgAN患者的临床与病理资料 ,探讨肾小球及间质病理损害程度与肾小管功能 (尿NAG酶、尿LYS及渗透压 )的关系。结果　肾小管间质损害情况 :肾小管间质损害轻度者占 4 3 75 % (14 /32 ) ,中重度者占 34 37% (11/32 ) ,无肾小管间质损害者 2 1 87% (7/32 )。肾小管间质损害与肾小管功能的关系 :肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶(4 2 75± 2 4 10 0 )U/mmol cr,尿渗透压 (4 99 6 15± 2 2 4 6 75 9)mOsm/kg ;小管间质损害轻度者尿NAG酶 (1 75 1± 1 5 498)U/mmol cr,尿渗透压 (6 5 3 92 3± 2 5 8 86 18)mOsm/kg ;无肾小管间质损害者尿NAG酶 (1 5 31±1 4 378)U/mmol cr,尿渗透压 (783 35 3± 16 3 4 35 1)mOsm/kg。小管间质中重度损害者同其他 2组比较 ,其尿NAG酶及尿渗透压有显著性差异 ,P <0 0 5 ;尿LYS在各组之间无显著性差异 ,P >0 0 5。结论　IgA肾病常合并小管间质损害 ,肾小管功能中尿NAG酶及尿渗透压改变与肾脏小管间质损害程度成对应关系。     

肾小管功能检测在IgA肾病中的意义

目的　探讨肾小管功能检测在IgA肾病 (IgAN)中的临床意义。方法　分析 32例IgAN患者的临床与病理资料 ,探讨肾小球及间质病理损害程度与肾小管功能 (尿NAG酶、尿LYS及尿渗透压 )的关系。结果　肾小管间质损害情况 :肾小管间质损害轻度者占 4 3 8% ( 1 4 / 32 ) ,中重度者占 34 4 % ( 1 1 / 32 ) ,无肾小管间质肾损害者2 1 9% ( 7/ 32 )。肾小管间质损害与肾小管功能的关系 :肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶 ( 4 2 7± 2 4 1 )U/ (mmol·cr)、尿渗透压 ( 4 99 6 1± 1 2 4 6 7)mOSM/ (kg·H2 O) ;肾小管间质损害轻度者尿NAG酶 ( 1 75± 0 5 4 )U/ (mmol·cr) ,尿渗透压 ( 6 5 3 92± 2 4 1 86 )mOSM/ (kg·H2 O) ;无肾小管间质肾损害者尿NAG酶 ( 1 5 3± 0 4 3)U/ (mmol·cr) ,尿渗透压 ( 783 35± 1 6 3 4 3)mOSM/ (kg·H2 O)。肾小管间质中重度损害者同其他两组比较 ,其尿NAG酶及尿渗透压差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;尿LYS在各组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　常合并肾小管间质损害 ,肾小管功能中尿NAG酶及尿渗透压改变与肾脏肾小管间质损害程度成对应关系。     

婴幼儿脑-心双死亡器官捐献并双肾移植1例

1 病例资料 1. 1 供体一般情况及捐献类型 供体,男性,年龄13个月,身高60 cm. 血常规:白细胞3. 65 × 109/L, 中性粒细胞百分比75. 7％,血红蛋白95 g/L,血小板169 × 109/L;肝肾功能:清蛋白38. 4 g/L,谷丙转氨酶5. 0 U/L,谷草转氨酶22 U/L,总胆红素4. 9μmmol/L,直接胆红素1. 3μmmol/L,血尿素氮3. 9 mmol/L,血肌酐16. 6 μmmol/L,血钾3. 96 mmol/L,血钠137 mmol/L,血氯103 mmol/L;每小时尿量约200 mL;体温正常,血压依靠血管活性药物维持在正常水平;HbsAg( -)、HBV( -)、HIV( -)、梅毒( -);痰培养、血培养阴性. 伤后ICU救治3 d,由2 名有资质高级职称专科医师共同诊断该供者临床脑死亡,根据中国人体器官捐献分类标准,本例捐献者属于中国三类(C-Ⅲ),即中国过渡时期脑-心双死亡标准器官捐献[1].     

活血软坚散结法治疗肾淀粉样变3例

1　病例报告　例 1　男 ,35岁。因双下肢浮肿 6个月 ,经肾活检诊断为“肾淀粉样变”,于 2 0 0 1年 1月 9日入院治疗。实验室及辅助检查 :白细胞 5 .4× 10 9/ L,血红蛋白 15 7g/ L,血尿素氮 5 .0 mmol/ L,血肌酐 86vmol/ L,ALT30 U/ L,AST2 0 U/ L,血清白蛋白 30 g/L,A/ G1:1.5 ,总胆固醇 6 .5 17mmol/ L,低密度脂蛋白 4 .37mmol/ L,高密度蛋白 4 .79mmol/ L,甘油三酯 3.0 7mmol/ L,血沉 10 mm/ h,抗核抗体 ,抗双链脱氧核糖核酸抗体、类风湿因子均阴性。尿蛋白定量8.14 g/ 2 4小时尿量。尿本周氏蛋白阴性。胸片、双肾 B超、心电图…     

标本溶血对阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血生化项目检测影响的实验室处理路径研究

目的 探讨标本溶血对阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血生化项目检测结果的影响及这类患者血标本的实验室处理路径。 方法 选取南京医科大学第一附属医院体检中心2022年11月至2023年4月健康体检者共275例。使用25例血标本制备模拟溶血液。根据溶血指数筛选溶血检测偏倚（BH）大的血生化项目,分别建立血清溶血校正方程。收集250例血浆和血清标本,计算各指定生化项目在不同标本类型间的血清检测偏倚（BS）,再与规定的项目分析偏倚（BA）比较,分别建立血浆参考区间。 结果 11个血生化项目的检测结果易受标本溶血影响。以溶血指数为横坐标,BH均值为纵坐标,建立了天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶、总蛋白（TP）、肌酐和钾离子（K+）共计8个项目的血清溶血校正方程,R2值均＞0.90。由于AST、LDH、TP、磷和K+的BS均＞适当BA,分别建立血浆参考区间,依次为（21.9±10.5） U/L,（166±58） U/L,（71.3±10.8） g/L,（1.14±0.37） mmol/L和（3.66±0.61） mmol/L。 结论 在一定溶血程度内,可使用血清溶血校正方程纠正部分血生化项目检测结果。建议优先使用患者血浆进行检测,再参照各项目的血浆参考区间以获得更准确的报告结果。     

儿童非酮高渗综合征14例报告

目的:探讨儿童非酮高渗综合征的治疗.方法:回顾分析1993年1月至1999年11月收治的14例儿童非酮高渗综合征的病历.无糖尿病病史,13例有诱因,14均有脱水和神经精神症状.入院时血糖≥27.7mmol/L,血钠≥150mmol/L,血浆渗透压≥350mosm/L,仅2例尿酮体阳性.入院后即快速静脉内输液,经胃管灌注温开水,同时用小剂量胰岛素控制血糖,治疗诱因.结果:全部病儿在2～3d.神经精神症状好转.治疗第一天血钠151.38±1.21mmol/L,血糖9.75±1.50mmol/L,血浆渗透压338.42±1.62mosm/L.d3血钠142.16±2.38mmol/L,血糖7.25±0.19mmol/L,血浆渗透压308.62±4.23mosm/L.14例均治愈.结论:儿童非酮高渗综合征必须迅速补充血容量;同时应用小剂量胰岛素逐渐纠正高血糖以及去除诱因.     

急性胰腺炎为首发表现的多发性骨髓瘤的PET/CT显像分析

1 病例报告 患者男性,40岁,饮酒后出现上腹痛12d,加重4d来院就诊.无恶心、呕吐、发热等症状.查体:腹部平坦,腹式呼吸存在,左上腹部有压痛,无反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未触及,Murphy征阴性.实验室检查:血常规 WBC4.7×109/L,RBC3.76×1012/L,PLT103×109/L;血生化:直接胆红素 17.2μmol/L,白蛋白48.3g/L,球蛋白42.5g/L,乳酸脱氢酶258U/L,淀粉酶176U/L,尿淀粉酶2086U/L.