外源性SOD减轻大剂量照射对小鼠的损伤效应

报道５Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线照射后１、３、５、８ｄ对小鼠心，脑、肝组织加ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活力的影响，以及小鼠受照后，立即由其腹腔注射外源性ＳＯＤ含量最早发生变化，而、心、脑ＬＰＯ含量在照后第８天才出现明显改变。     

榄香烯对受分次γ线照射小鼠的防护效应

用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法，测定受分次γ线照射的小鼠脾淋巴细胞转化功能，同时测定受照小鼠脑，肺，肝，脾ＳＯＤ活力和ＬＰＯ含量，结果表明，榄香烯提高了小鼠Ｔ，Ｂ淋巴细胞的辐射抗性（Ｐ〈０．０５），以及脾，肝，肺ＳＯＤ活力（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），降低脾ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０１），提示榄香烯的辐射免疫保护机理之一，是由于增强组织中ＳＯＤ活力，降低ＬＰＯ含量，从而减少自由基及有害物质对淋巴细胞的损伤。     

SOD免疫家兔组织中抗氧化酶及LPO的变化

研究外源性超氧化物歧化酶对机体的影响。方法：测定ＳＯＤ免疫家兔组织中ＳＯＤ，过氧化氢酶，谷城肽过氧化物酶及过氧化脂持的水平。结果；与对照组相比，ＳＯＤ免疫的家兔心，肾的ＳＯＤ活力，以及心，肾，肝的ＧＳＨ－ＰＸ活力明显下降；而心，肝，肾和脑的ＬＰＯ含量均明显增加。     

咖啡因对实验小鼠的致衰老作用

以２１月龄小鼠为自然衰老组，３月龄小鼠随机分为给药组和对照组，观察咖啡因对实验小鼠各组织脂褐质含量和血清过氧化脂质（Ｌｐｏ）含量以及血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和脑组织Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ）活力的影响。结果显示，咖啡因能显著提高３月龄小鼠脑、心、肝等组织脂褐质含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）以及血清Ｌｐｏ含量（Ｐ＜０．０１），咖啡因使小鼠血清ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但使脑中ＭＡＯ－Ｂ活力显著升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），还能使胸腺萎缩，重量减轻（Ｐ＜０．０１）。除胸腺外，上述指标均接近２１月龄小鼠水平。结果提示，咖啡因有致衰老作用。     

尼莫地平防治窒息幼兔脑损伤的实验研究

将幼兔分为对照、窒息、窒息＋尼莫地平３组，分别测定各组动物血清、脑组织水分含量并观察耳廓微循环和脑病理改变。结果表明：与对照组相比，窒息组血清ＬＰＯ、脑水分含量、微循环加权积分值均明显增高，脑病理改变明显。窒息组ＬＰＯ与脑水分含量，微循环加权积分值与脑水分含量，ＬＰＯ与微循环加权积分值间均呈正相关关系。与窒息组相比，窒息＋尼莫地平组血清ＬＰＯ、脑水分含量、脑病理改变及微循环指标均有明显改善。提示自由基及微循环障碍参与了窒息所致的脑损伤，而尼莫地平可能具有保护作用     

莫合烟对小鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

目的：研究莫合烟烟雾凝聚物对小鼠红细胞（ＲＢＣ）、血清、肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响。方法：用邻苯三酚自氧化法和ＴＢＡ比色法。结果：莫合烟各个剂量组小鼠ＲＢＣ中的ＳＯＤ水平均低于阴性对照组，且呈剂量反应关系，但只有高剂量组（２５ｍｇ／ｋｇ）与阴性对照相比才有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。莫合烟各剂量组小鼠肝组织中ＳＯＤ水平与阴性对照相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。莫合烟各个剂量组小鼠血清中ＬＰＯ含量均高于阴性对照组（Ｐ＜０．０５），且呈剂量反应关系。莫合烟中剂量组（１２．５ｍｇ／ｋｇ）及高剂量组（２５ｍｇ／ｋｇ）小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：莫合烟可以产生自由基，可以降低ＳＯＤ的活性。     

刺梨抗动脉粥样硬化作用与超氧化物歧化酶

通过动物实验，对刺梨抗动脉粥样硬化作用进行了研究。结果表明，高脂高胆固醇组动物主动脉内膜呈现明显的粥样硬化改变，ＳＯＤ活性比对照组低３７．３％，ＬＰＯ含量高出对照组３．６倍；刺梨加高脂高胆固醇组主动脉内膜仅有散在斑块，病理改变轻微，而ＳＯＤ活力高出高脂高胆固醇组约２２％，ＬＰＯ下降约４４％。提示刺梨能够提高ＳＯＤ活力，降低脂质过氧化，减少粥样化斑块的形成。     

VC,VE联用对被动吸烟小鼠脂质过氧化物的影响

目的：研究小鼠被动吸因对脂质过氧化物（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响和ＶＣ，ＶＥ联合拮抗作用。方法：各处理组小鼠预先喂不同剂量ＶＣ，ＶＥ后再连续被动吸烟６ｈ／ｄ，３０ｄ后与对照组一同处死，测血清ＳＯＤ活力，肺，脑组织中１ＬＰ含量。结果：被动吸烟可致小鼠肺脑组织中ＬＰＯ含量增高，ＳＯＤ活性下降，当预先给予ＶＣ可使肺组织中ＬＰＯ含量下降，脑组织中较大剂量（４０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）可发     

香菇,榆黄蘑抗衰老研究

本文测定了香菇，榆黄蘑对小鼠抗衰老实验中的几项生化指标。结果表明：香菇可降低小鼠血中ＬＰＯ及心、肝、脑、肺中脂褐质的含量；而对ＳＯＤ和ＭＡＯ－Ｂ影响不大。榆黄蘑则能升高血中ＳＯＤ活性，降低ＬＰＯ及心、肝、脑、肺中脂褐质的含量，而对肝和脑中的ＭＡＯ－Ｂ无大的影响。     

家兔内毒素性发热及电针退热时组织LPO含量和SOD活性的变化

本实验分为３组，结果表明：①内毒素（ＥＴ）发热组与电针组（注射ＥＴ后，百会穴间断电针）比较，两组动物的体温上升幅度差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；②ＥＴ发热组及电针组家兔肺组织ＬＰＯ含量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组相比明显下降（Ｐ＜０．０１），电针组与ＥＴ发热组比较ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性未见明显差异（Ｐ＞０．０５）；③肝组织ＬＰＯ含量３组间无明显差异。根据以上结果，我们推测ＥＴ发热时，肺损伤的机理同肺组织ＬＰＯ的生成增多及ＳＯＤ活性下降有关，而与发热时体温升高无明显关系。     

迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用

目的 研究迷迭香酸对γ射线致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的保护作用。方法 以骨髓嗜多染红细胞微核形成率为观测指标,C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线1~3 Gy照射24 h后观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择合适的照射剂量;C57BL／6J小鼠经⁶⁰Co γ射线2Gy照射后不同时间观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化以选择照射后取骨髓的时间;2 Gy照射前经迷迭香酸处理的C57BL／6J小鼠照后24 h观察骨髓嗜多染红细胞微核发生率的变化,以确定迷迭香酸对小鼠微核保护作用的剂量效应与时间效应。结果 2 Gy照射24 h后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比较明显,适合作为小剂量照射条件;照射后24 h或48 h骨髓嗜多染红细胞微核发生率增加比其他时间明显;经迷迭香酸100 mg/kg连续7次处理后的受照射小鼠骨髓细胞中,微核发生率（6.50‰）明显低于单纯照射组（23.65‰）。结论 迷迭香酸对γ射线致骨髓嗜多染红细胞微核具有保护作用。     

四生汤对照射小鼠胸腺淋巴细胞凋亡和抗氧化能力的作用

目的探讨四生汤对受辐射小鼠胸腺淋巴细胞抗氧化能力及细胞凋亡的影响及作用机制。方法建立60Co（辐射强度为3Gy）对体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤模型。实验设计分为5组：对照组,60Co模型组,高、中、低剂量四生汤组。MTT法检测细胞活性;酶生化法测定各组小鼠胸腺细胞胞浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;流式细胞仪测定小鼠胸腺淋巴细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测各组Bcl-2和Bax的表达。结果在强度为3Gy60Co辐射情况下,1%-4%浓度范围内四生汤能显著提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;显著提高细胞浆中SOD活性,降低MDA含量;各四生汤组淋巴细胞凋亡率明显低于模型组（P〈0.01）;Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱。结论四生汤能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞活性,抑制60Co辐射诱导的淋巴细胞凋亡,其作用机制与四生汤提高抗氧化酶SOD活性,抑制脂质过氧化水平及调节凋亡因子Bcl-2与Bax之间的平衡有关。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌（Zn)和维生素E（VE）对肝匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的影响。采用^60Coγ射线一次性全身照射（7．5Gy）小鼠0．5h后给予Zn和VE进行不同时间的保护性治疗,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH－Px活力。结果发现,^60Co照射小鼠后,其肝组织匀浆后LPO值显著升高（P＜0．01）,GSH－Px活力明显下降（P＜0．01）。单纯Zn治疗组,其LPO值无明显下降,而GSH－Px活力明显升高（P＜0．01）。单纯VE组,LPO值明显下降（P＜0．05）,GSP－Px活力显著增加（P＜0．01）。Zn VE联合治疗组与单纯VE组比较,在治疗后第15d,GSH－Px活力显著增加（ P＜0．01）。提示在肝辐射损伤中,补充VE对降低LPO含量、增加GSH－Px活力均有重要作用。Zn VE联合治疗在提高GSH－Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用。     

锌和维生素E对肝辐射损伤治疗保护作用的实验研究

观察小鼠肝辐射损伤后锌 (Zn)和维生素E(VE)对肝匀浆中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力的影响。采用60 Coγ射线一次性全身照射 (7 5Gy)小鼠 0 5h后给予Zn和VE 进行不同时间的保护性治疗 ,测定肝组织匀浆中LPO含量和GSH Px活力。结果发现 ,60 Co照射小鼠后 ,其肝组织匀浆中LPO值显著升高(P <0 .0 1) ,GSH Px活力明显下降 (P <0 .0 1)。单纯Zn治疗组 ,其LPO值无明显下降 ,而GSH Px活力明显升高 (P<0 .0 1)。单纯VE 组 ,LPO值明显下降 (P <0 .0 5 ) ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。Zn +VE 联合治疗组与单纯VE组比较 ,在治疗后第 15d ,GSH Px活力显著增加 (P <0 .0 1)。提示在肝辐射损伤中 ,补充VE 对降低LPO含量、增加GSH Px活力均有重要作用。Zn +VE 联合治疗在提高GSH Px活力、阻止肝细胞脂质过氧化、保护肝细胞膜完整方面有协同作用     

X射线照射小鼠体内自由基及过氧化脂质含量的变化

本文用电子自旋共振（ＥＳＲ）方法测定了Ｘ射线照射后小鼠脾脏自由基含量及用硫代巴比妥酸法测定了肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）的变化。结果表明，在照射后１、３Ｇｙ，自由基含量升高，分别为对照组的１．２１和２，６２倍，３Ｇｙ照射后，随时间延长自由基含时亦逐渐增加。而ＬＰＯ在不同剂量照射后随剂量的增加而增加。３Ｇｙ照射后至４８ｈ，ＬＰＯ逐渐升高，至７２ｈ开始下降。其变化与自由基的变化基本一致。     

短期禁食减轻小鼠放射性损伤的作用

目的探讨短期禁食对60Coγ射线的拮抗作用。方法对ICR小鼠禁食后给予7.5 Gy 60Coγ射线照射（剂量率为2.5 Gy/min）,照后恢复给食,观察不同组小鼠的一般状况、死亡情况、体质量变化、食物消耗量及外周血白细胞数（WBC）、脏器指数,检测分析活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）等抗氧化指标。结果照射后ICR小鼠均出现兴奋反应,48、72 h禁食组小鼠很快恢复正常,而0、12 h禁食组小鼠出现兴奋反应后又继发不同的毒性症状直至死亡。0、12、48、72 h禁食组小鼠存活率分别为0、0、12.5%、50%,且72 h禁食组较0 h禁食组小鼠ROS生成量明显减少（P〈0.05）。结论短期禁食具有抵抗60Coγ射线对小鼠放射性损伤的作用,且在一定条件下,禁食时间越长,其抵抗作用更加明显。     

电离辐射对小鼠胎脑NO含量及SOD活力的影响

目的探讨孕鼠受γ射线照射后对旁效应器官胎鼠脑组织中NO含量和SOD活力的影响。方法将孕9 d昆明小鼠随机分为7组：空白对照组、0.5 Gy全身照射组、0.5 Gy头部照射组、1.0 Gy全身照射组、1.0 Gy头部照射组、2.0 Gy全身照射组及2.0 Gy头部照射组,照射组用~（60）Co治疗机对小鼠于孕9 d单次急性γ射线垂直照射,于孕18 d取胎鼠脑组织匀浆,测定其NO含量和SOD活性。结果与空白对照组相比,2.0 Gy头部照射组胎脑组织匀浆中NO含量明显增加（P〈0.05）,SOD活力显著下降（P〈0.05）;同时1.0 Gy头部照射组较1.0 Gy全身照射组SOD活力高（P〈0.05）;1.0 Gy头部照射组较1.0 Gy全身照射组NO含量低（P〈0.05）;而2.0 Gy头部照射组较2.0 Gy全身照射组NO含量明显增加（P〈0.05）;1.0 Gy全身照射组、2.0 Gy全身照射组NO含量均明显增加（均P〈0.05）,SOD活力均显著下降（均P〈0.05）。结论孕鼠早期头部受到电离辐射后,诱发体内旁效应,NO自由基增加,SOD活力下降,导致脑组织神经发育损伤,其效应与全身受照时胎脑出现的损伤效应类似。     

益气解毒中药对急性辐射损伤的防护作用研究

目的研究以益气解毒为主要功效的中药复方对急性辐射损伤小鼠的防护作用。方法设空白组、模型组、氨磷汀组、安多霖组和益气解毒中药复方高、低剂量组,给药14 d。第14天给药后,除空白组外,对其他各组小鼠利用4 Gy60Coγ射线进行全身一次性照射。分别于照射后第3、7、14天检测小鼠外周血白细胞数,胸腺指数,脾脏指数,脾脏病理切片,外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果γ射线全身照射后,模型组小鼠外周血白细胞数显著降低,免疫脏器指数显著下降,脾脏有明显的病理改变,CD4+/CD8+比值显著升高,SOD活力显著下降,MDA含量显著升高,机体免疫力下降;于照后7 d,SOD活力和MDA含量自行恢复至正常水平;于照后14 d脾脏指数恢复至正常水平。与模型组比较,给药组脾脏病理改变较轻;照后3 d,低剂量组小鼠肝SOD活力显著增强(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);照后7 d,低剂量组和高剂量组小鼠脾脏指数显著提高(P0.05),低剂量组外周血T淋巴细胞CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05);照后14 d,低剂量组小鼠胸腺指数显著提高(P0.05)。结论低剂量的益气解毒中药复方对γ射线所致的小鼠急性辐射损伤具有一定的保护作用。     

刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能研究

目的：研究刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能。方法：取昆明种小鼠预防性给予高、中、低剂量刺薏复方14d,以Co^60γ射线为辐射源对小鼠进行2～7Gy一次性全身照射,照射后继续给予高、中、低剂量刺薏复方3～14d,同时设生理盐水对照组,观察计数外周血白细胞、骨髓有核细胞、骨髓细胞微核率、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清溶血素抗体积数。结果：与生理盐水组比较,刺薏复方高、中剂量组辐射后小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、SOD活性、血清溶血素抗体积数明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,刺薏复方高剂量组骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）。结论：刺薏复方对辐射危害有辅助保护功能,其作用与给药剂量存在一定的剂量依赖性。     

血小板因子4的辐射防护作用

目的：研究血小板因子4(PF4)对全身照射小鼠的辐射防护作用．方法：实验分为两部分．第一部分．小鼠随机分为4组，第二部分分为3组，小鼠总数为70只．照射组和PF4保护组接受7．5Gy^60Coγ射线全身照射．观察小鼠30d存活率和存活天数．用自动细胞计数仪计数外周血细胞．测定骨髓单个核细胞数和CFU-GM的形成能力．用紫外分光光度计测定骨髓细胞内DNA的含量．用流式细胞仪测定细胞周期的变化．测定小鼠的体、脾脏和胸腺的质量．结果：PF4能够增加照射小鼠的生存率．增加骨髓细胞内．DNA的含量及骨髓单个核细胞数，提高CFU-GM的形成能力，降低造血细胞的增殖指数，增加照射小鼠的脾体比和胸体比．结论：PF4在小鼠全身照射前使用能够减少骨髓和淋巴组织的辐射损伤．可作为辐射防护剂．