卡托普利对SHR大鼠eNOS、iNOS表达的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)在高血压发展进程中,卡托普利对SHR内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的改善作用。方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为空白对照,SHR为模型进行分组实验,7～24周龄SHR灌服卡托普利(3.375 g/(kg·d)),后停药观察至32周龄。测量血压、左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)、主动脉舒张功能、血清亚硝酸根离子(NO₂^-)含量、iNOS、eNOS mRNA以及蛋白含量变化。结果 (1)不同周龄的SHR左室质量指数、血清NO₂^-浓度均高于WKY,主动脉的舒张度均显著低于WKY。(2)mRNA表达含量变化：与WKY相比,不同周龄的SHR的心肌和动脉eNOS和iNOS mRN...     

氯沙坦及福辛普利对自发性高血压大鼠内皮保护功能的研究

目的　观察氯沙坦 (Losartan)和福辛普利 (Fosinopril)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取SHR大鼠 2 1只 ,随机分为生理盐水组、氯沙坦组及福辛普利组 ,每天灌胃 1次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,氯沙坦组的NO含量为 ( 13 8.4± 6.8) μmol/L ,与生理盐水组 ( 10 2 .3± 4.6)μmol/L相比 ,差异有明显显著性(P <0 .0 1) ;福辛普利组NO含量为 ( 12 9.5± 5 .9) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组的组织iNOS活性降低 ,为 ( 1.12± 0 .15 ) ,与生理盐水组 ( 2 .5 7± 0 .5 8)相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,福辛普利组 ( 1.79± 0 .2 6)与生理盐水组相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。结论　氯沙坦和福辛普利均可在有效地降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。     

芝麻素对自发性高血压大鼠的降压作用及机制

目的:观察芝麻素(Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能机制。方法:SHR 35只,随机分为SHR模型组、Ses160、80、40 mg/(kg·d)、卡托普利(Cap)30 mg/(kg·d),另设WKY正常对照组,于给药16周后,颈总动脉插管测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均血压(MBP),Griess Reagent法测主动脉中一氧化氮(NO)含量,化学比色法测主动脉中过氧化氢(H2O2)含量,RT-PCR观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p22phox及p47phoxmRNA表达。结果:与SHR组相比,Ses160、80 mg/kg组SBP、DBP、MAP均显著降低(P<0.01,P<0.05),主动脉中NO含量显著提高(P<0.01),eNOS mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05),p22phox、p47phoxmRNA表达显著减少(P<0.01,P<0.05)。Ses各剂量组H2O2含量显著降低(P<0.01)。结论:芝麻素通过上调SHR主动脉中eNOS mRNA的表达,使内皮细胞合成和释放NO增多;下调主动脉NADPH氧化酶p22phox和p47phoxmRNA的表达,使NO活性恢复,发挥降血压的作用。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌eNOS表达的影响

目的：观察清肝降压饮防治自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠作空白对照。灌胃4周后,利用免疫组化方法检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。结果：各给药组大鼠血压、左室重量指数均较模型组显著降低（P〈0.01）,同时各给药组大鼠心肌细胞eNOS的表达均较模型组显著升高（P〈0.01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著。结论：清肝降压饮可通过促进SHR心肌细胞eNOS的表达,降低SHR的血压和左心室重量指数,产生防治高血压心肌肥厚的效应。     

高盐饮食下SHR大鼠胸主动脉TGFβ1表达的影响

目的：观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉TGFβ1表达的影响,探索盐在心血管疾病发生发展中的作用机制。方法：85周龄SHR雄性大鼠16只,高盐组（4%NaCl）、正常盐组（0.4%NaCl）各8只,运用鼠尾动脉测定大鼠血压,于饲养4周处死,取胸主动脉行HE染色进行大体病理形态学观察,采用免疫组织化学方法观察主动脉管壁TGFβ1的蛋白表达。结果：4周后高盐组的收缩压（158±13.6）mmHg（1mmHg=0.1333kPa）高于正常盐组（145±10.9）mmHg,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;高盐组胸主动脉TGFβ1蛋白表达水平均高于正常盐组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢性盐负荷可使SHR胸主动脉管壁增厚,TGFβ1蛋白表达水平升高。     

维格列汀对大鼠动脉内皮舒张功能的影响及其机制研究

目的:探讨维格列汀对大鼠血管舒张功能的影响及其可能的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组和维格列汀组[6mg/(kg·d)],每组10只,连续干预6周。血管张力测定仪检测大鼠胸主动脉和肠系膜动脉的内皮依赖性舒张功能,酶标仪检测一氧化氮(nitric oxide,NO),Western blot和RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白水平和m RNA水平。结果:重复测量方差分析提示,胸主动脉和肠系膜动脉由乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张在处理组间有统计学差异(F=25.388,P=0.001;F=15.713,P=0.005),在不同ACh浓度间有统计学差异(F=664.954,P=0.000;F=440.579,P=0.000),处理因素与浓度因素有交互作用(F=5.905,P=0.002;F=8.446,P=0.000),对照组和维格列汀组胸主动脉的最大舒张程度分别为(84.20±1.21)%和(92.18±1.02)%(t=5.167,P=0.000),肠系膜动脉的最大...     

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)内皮舒张功能的改变及氨氯地平能否改善SHR血管内皮舒张功能。方法 :采用体外灌注的方法测定WKY大鼠正常血压组、SHR对照组及SHR氨氯地平治疗组大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱 (Ach)的舒张反应变化。结果 :SHR治疗组的血压 [(1 8 5±2 2 )kPa]明显低于SHR对照组 [(2 7 5± 2 7)kPa] (P =0 0 0 0 0 ) ,与WKY大鼠血压 [(1 6 8± 1 4)kPa]相比无显著性差异 (P =0 1 1 63) ;与WKY大鼠比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱 (P =0 0 0 0 6)。治疗组胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应 (78 8%± 8 6 % )明显高于对照组 (64 7%± 1 0 2 % ) ,二者有极显著性差异 (P =0 0 1 9)。但仍低于WKY大鼠 (90 0 1 %± 1 1 4% ) (P =0 0 4 1 8)。结论 :SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ,氨氯地平长期治疗显著降低SHR血压并明显改善SHR受损的内皮舒张功能 ,但并不能完全逆转     

拜新同对自发性高血压大鼠内皮保护功能的研究

目的:观察拜新同(硝苯地平控释剂)对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:取SHR大鼠21只,随机分为生理盐水组、拜新同正常剂量组及其低剂量组,每天灌胃一次,连续15d,未次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。结果:灌胃15d后,拜新同正常剂量组的NO含量为(135±7.7)umol/L,与生理盐水组(102.3±4.6)umol/L相比,差异有明显显著性(P<0.01);拜新同低剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,为1.15±0.18,差异显著(P<0.05);与拜新同低剂量组(1.77±0.23)相比,差异亦显著(P<0.05)。结论:拜新同组可有效地在降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

自发性高血压大鼠不同时期肾脏中一氧化氮合酶的变化

目的；观察自发性高血压大鼠（SHR）高血压产生不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化，方法：应用免疫组织化学方法用NOS亚型的3种特异抗体（NOS1，NOS2和NOS3）分别对SHR高血压产生各时期肾脏NOS各亚型（bNOS,eNOS,iNOS)的表达进行检测。结果：在正常对照组Wistar Kyoto(WKY)中，NOS1主要在球旁斑细胞中有强阳性反应，而在其它部位如内髓收集管，内髓升支粗段，肾小球和血管中未发现阳性反应，在第4周，第9周和第14周染色无明显变化，与WKY比较，SHR在第4周时bNOS表达明显增多，第9周bNOS阳性细胞数集依然增多，但不如第4周时明显，在第14周时WKY与SHR未见明显区别，而两种大鼠肾脏中eNOS和iNOS的变化无显著差异，结论：SHR不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化可能参与高血压发病机制，球旁斑细胞内生成的NO参与调节球旁区的血管舒张反应。     

依那普利对自发性高血压大鼠血压、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i NOS的活性降低     

雌二醇对大鼠缺血再灌注心肌诱生型及内皮型一氧化氮合酶活性的影响

目的 研究1713-雌二醇（E2）对缺血再灌注心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性的影响,并探讨其心肌保护作用机制。方法采用Langendorff离体鼠心脏灌注模型,将40只卵巢切除（OVX）大鼠随机均分为心肌缺血前对照组（C组）：离体鼠心脏预灌注15min;缺血再灌注组（I—R组）：灌注改良St．ThomasⅡ停搏液,完成心肌缺血再灌注全过程;溶剂对照组（D组）：停搏液中含0．1％的二甲基亚砜（DMSO）,余同I—R组;E：组（E组）：停搏液中含0．1％DMSO及5μmol／L的E2,余同I—R组。检测缺血再灌注前后心肌iNOS和eNOS活性变化,测定冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）的含量以及心脏功能的变化,观察E2对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响。结果心肌缺血再灌注后eNOS活性下降（P〈0．01）,iNOS活性升高[C组（8．9±3．7）nmol·min^-1·g^-1,I—R组（15．8±2．4）nmol·min^-1·g^-1,D组（17．6±3．2）nmol·min^-1·g^-1,P〈0．01],E组iNOS活性升高更明显[（25．85±5．21）nmol·min^-1·g^-1,P〈0．01],I—R组及D组NO生成减少（均P〈0．05）,E组NO增加[C组（31±5）μmol／L,E组（33±6）μmol／L,P〈0．01],E组CPK和LDH产生减少（均P〈0．05）,E组心脏功能恢复良好（P〈0．05）。结论E2通过提高诱生型一氧化氮合酶活性,促进一氧化氮的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤,促进心脏功能恢复。     

高盐摄入对大鼠血压和血管舒缩功能的影响

目的:观察高盐摄入对大鼠血压及血管舒缩功能的影响。方法:成年雄性W istar大鼠40只,鼠龄8周,随机分为正常对照组(N组)和高盐摄入(S)组,每组20只。高盐摄入为普通饲料加8%的食盐,N组为普通饲料含0.4%的食盐,每周测量鼠尾血压,8周后取胸主动脉血管环观察对血管活性药物血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)、乙酰胆碱(A ch)、去甲肾上腺素(NE)、硝酸甘油(NTG)舒缩反应。结果:S组大鼠血压分别在第2周超过N组,第6周达最高,分别为(18.01±0.55)kPa与(15.33±0.38)kPa(P<0.010),但血压改变在停止干预后2~4周可恢复;同时S组大鼠离体主动脉环对缩血管物质A ngⅡ(1-0 6m o l/L)和NE(1-0 6m o l/L)的最大收缩反应强于N组(P<0.05);对内皮依赖性舒血管物质(A ch)和非内皮依赖性舒血管药物(NTG)的舒张反应(对NE收缩的松弛率)均低于N组。结论:高盐摄入干预可引起大鼠血压升高,血管功能则表现主动脉环对A ngⅡ和NE的收缩反应增强和对内皮依赖和非内皮依赖性舒血管药物的舒张功能受损,血管功能异常则可能是动物血压升高的基础。     

缬沙坦对改善大鼠动脉血管内皮功能的研究

目的研究缬沙坦对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法选择老龄Wistar大鼠30只,随机分为老龄组15只,缬沙坦组15只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱,测量离体主动脉环的舒张反应变化（%）。同时测定NOS在不同组大鼠主动脉中的含量。结果⑴老龄组主动脉环对乙酰胆碱（Ach,10-9～10-5 mol/L）诱发的血管内皮舒张反应均较缬沙坦组明显下降,两组之间差异具有显著性（P〈0.01）。⑵在老龄组主动脉环血管内膜层可见棕褐色的反应颗粒,但与缬沙坦组相比较,可发现棕褐色的反应颗粒明显减少,NOS的分布下降降低（P〈0.01）。结论随年龄增加,血管内皮细胞释放的NO逐渐减少,引起血管内皮舒张性降低,NOS随年龄的增加表达下降。与老龄组主动脉环相比,缬沙坦组主动脉环NO以及NOS的表达升高。     

替米沙坦减轻DOCA-盐型高血压大鼠氧化应激改善血管内皮功能研究

目的 探讨替米沙坦对DOCA-盐型高血压大鼠氧化应激及血管内皮功能的影响.方法 以SD大鼠复制DOCA-盐型高血压大鼠模型,设假手术组(6只),DOCA-盐型组(DOCA-模型组,6只);替米沙坦干预组(DOCA-替米沙坦组,6只),氨氯地平对照组(DOCA-氨氯地平组,6只).造模成功后,DOCA-替米沙坦组大鼠给予灌服替米沙坦10 mg/(kg·d),DOCA-氨氯地平组给予灌服氨氯地平5 mg/(kg·d),假手术组和DOCA-模型组给予灌服等体积的生理盐水,干预时间为1月;每周测鼠尾血压,实验结束后测血清中SOD、MDA水平;分离肠系膜动脉观察各组大鼠血管功能(包括血管内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能).结果 替米沙坦与氨氯地平均可显著降低DOCA-盐型大鼠的血压,差异有统计学意义(P＜0.05);DOCA-替米沙坦组大鼠血浆MDA水平显著低于DOCA-模型组及DOCA-氨氯地平组,SOD水平显著高于DOCA-模型组及DOCA-氨氯地平组,差异有统计学意义(P＜0.05);替米沙坦可显著改善DOCA-盐型大鼠血管内皮依赖性舒张功能,差异有统计学意义(P＜0.05);而DOCA-氨氯地平组与DOCA-模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替米沙坦不但可显著降低DOCA-盐型大鼠的血压,还可显著降低其氧化应激水平,改善血管内皮功能,但相关机制有待进一步探究.     

大鼠颈动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响

目的 探讨动脉外膜炎症对血管内皮功能的影响.方法 大鼠右颈动脉硅胶管包裹制备动脉外膜炎症大鼠模型.外膜炎症组、对照组各10只大鼠.测定各组大鼠包裹段颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)水平.结果 与对照组相比,外膜炎症组eNOS表达明显增强,血清NO水平明显降低,ET水平明显增高.结论 颈动脉外膜炎症大鼠在动脉内膜形态学改变尚不明显前即可检测到eNOS表达增强、NO的降低及ET的升高,提示血管外膜炎症引起内皮损伤后功能改变早于形态学改变.     

丹皮酚对急性心肌梗死大鼠氧化应激和内皮型一氧化氮合酶信号通路的影响

目的观察丹皮酚对急性心肌梗死模型大鼠心脏的保护作用,并探讨可能的分子机制。方法将50只大鼠随机分为对照组、模型组及丹皮酚低、中、高剂量组,每组10只。丹皮酚低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射丹皮酚注射液4、8、16 mg·kg~(-1)·d~(-1)。对照组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水1.6 mL·kg~(-1)·d~(-1),连续给药14 d。末次给药后30 min,除对照组大鼠外,其余各组大鼠均通过永久性结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型。并于冠状动脉结扎后6 h,检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、一氧化氮(NO)、8-异前列腺素水平,及心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时实时定量反转录-聚合酶链式反应检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果与对照组比较,模型组及丹皮酚低、中、高剂量组大鼠心电图中ST段显著升高(P<0.01),血浆中CK、CKMB、LDH、cTnT及心肌组织中MDA水平均显著增高(P<0.05),而血浆中NO含量、SOD活力和心肌组织中eNOS mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,丹皮酚中、高剂量组大鼠心电图中ST段显著降低(P<0.05),血浆中CK、CKMB、LDH、cTnT、8-异前列腺素和心肌组织中MDA水平显著下降(P<0.05),同时血浆中NO含量和心肌组织中SOD活性、eNOS mRNA表达显著增加(P<0.05);丹皮酚低剂量组与模型组大鼠比较,除CKMB显著下降外(P<0.05),其余均无明显变化(P>0.05)。与丹皮酚低剂量组比较,丹皮酚高剂量组大鼠心电图中ST段显著降低(P<0.05),血浆中CK、CKMB、LDH、cTnT、8-异前列腺素及心肌组织中MDA水平显著降低(P<0.05),而血浆中NO含量、SOD活力和心肌组织中eNOS mRNA表达显著增高(P<0.05);丹皮酚中剂量组与低剂量组大鼠比较,除LDH、cTnT、SOD活力、8-异前列腺素外,其余指标均有显著变化(P<0.05)。与丹皮酚中剂量组比较,丹皮酚高剂量组大鼠心电图中ST段显著降低(P<0.05),血浆中CK、CKMB、LDH、cTnT、8-异前列腺素及心肌组织中MDA水平显著降低(P<0.05),心肌组织中eNOS mRNA表达显著升高(P<0.05),而血浆中NO含量和心肌组织中SOD活力变化不明显(P>0.05)。结论丹皮酚对急性心肌梗死大鼠心肌具有保护作用,其作用可能与激活eNOS信号系统和抑制氧化应激有关。     

糖尿病对大鼠阴茎组织中eNOS和nNOS的影响及胰岛素的治疗作用

目的:研究糖尿病(DM)对大鼠阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响及胰岛素的治疗作用。方法:随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验,筛选DM性ED模型。以未加处理因素的10只大鼠作为正常对照组,发生ED者随机分为DM性ED组、胰岛素组,发生DM但未发生ED者作为DM组,未成DM者作为STZ组。各组干预6周后,采用免疫组织化学SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达。结果:DM组、DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);胰岛素组显著高于DM组和DM性ED组(P<0.01),其中,eNOS蛋白表达水平接近于正常对照组(P>0.05),nNOS蛋白表达水平低于正常对照组(P<0.01);STZ组与正常对照组之间eNOS、nNOS蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)DM可以显著降低大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,提示其可能是DM性ED发病的重要机制之一;(2)胰岛素干预可以减缓DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达的下降。     

硫化氢缓释剂GYY4137对自发性高血压大鼠胸主动脉舒张功能的影响及机制研究

目的:研究硫化氢缓释剂GYY4137对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)胸主动脉舒张功能的影响,并初步探讨其机制?方法:健康12周龄雄性SHR随机分为高血压对照组(SHR组)和GYY4137组,雄性12周龄WKY大鼠为非高血压对照组(WKY组)?GYY4137组分别腹腔注射10 mg/(kg·d)(GYY10组)?25 mg/(kg·d)(GYY25组)或50 mg/(kg·d)(GYY50组)的GYY4137,SHR组和WKY组给予等量生理盐水,连续4周,给药期间每周测定尾动脉收缩压?给药4周后观察各组大鼠胸主动脉舒张功能,通过DHE染色?丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)测定评价胸主动脉氧化应激水平,Western blot方法检测PI3K亚单位p85α蛋白水平,Akt及eNOS的磷酸化及总蛋白水平?结果:GYY4137治疗后,胸主动脉内皮依赖性舒张功能明显改善,DHE染色荧光强度减弱,MDA含量降低,而T-AOC有所上升,p85α蛋白水平以及Akt?eNOS 磷酸化水平增加?结论:GYY4137可以改善SHR胸主动脉内皮依赖性舒张功能,其机制可能与抗氧化应激以及激活PI3K/Akt/eNOS信号通路有关?     

褪黑素对胰岛素抵抗大鼠心肌血管内皮功能的保护作用

1病例资料患者女性,44岁.体检时胸部X线片发现右侧第4肋侧后肋膨胀性骨质破坏,局部无肿胀、疼痛,无午后低热及盗汗,于2004年8月13日入院.入院查体右侧后胸壁局部未触及肿块.胸部CT平扫检查示右侧第4肋侧后部局部骨质破坏(图1),考虑骨巨细胞瘤可能.于2004年8月17日在全麻下行右第4肋骨切除术,术中选右腋下横切口进路,切开并分离胸壁软组织,显露右第4肋骨,见肋骨骨膜完整,未发现骨膜外肿块,右第4肋腋后线处触及-1 cm× 2cm椭圆型骨皮质缺损,距缺损边缘两端各4 cm处切开骨膜,完整截取肋骨.病理检查见病变段肋骨稍膨大,锯面示肋骨骨髓腔内充满淡黄色软组织,镜下淡黄色软组织为脂肪组织及少量骨小梁(图2),病理诊断为肋骨骨内脂肪瘤.