VEGF、ANG-1、ANG-2、TSP-1的表达与胆管细胞性肝癌血管生成和侵润转移的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-1（ANG-1）、血管生成素-2（ANG-2）、血小板反应蛋白-1（TSP-1）的表达与胆管细胞性肝癌(CCC)血管生成和侵润转移的关系。方法： 对33例手术切除的CCC标本进行CD34、VEGF、 ANG-1、 ANG-2 和TSP-1的免疫组化染色，研究VEGF、ANG-1、ANG-2、TSP-1的表达与胆管细胞性肝癌血管生成和肿瘤门静脉侵犯、肝内转移、淋巴结转移以及肿瘤分化水平之间的关系。 结果： 本组CCC的微血管密度（MVD）为(87.2±52.6)/mm2，VEGF、ANG-1、ANG-2 和TSP-1的阳性率分别为75.6%、36.0%、57.6%和45.5%。VEGF和ANG-2的阳性表达与高MVD相关，TSP-1则与MVD负相关（P<0.01,P<0.05,P<0.01）。阳性TSP-1与肝内转移正相关（46.7% vs 5.6%，P<0.05）。结论： CCC瘤内的血管新生活跃，VEGF和ANG-2的阳性表达与CCC血管生成正相关，TSP-1则与其负相关，TSP-1的阳性表达还与肝内转移相关，VEGF、ANG-1、ANG-2的表达与肿瘤的侵润转移未见显著相关。     

非小细胞肺癌中PTEN、VEGF、TSP-1的表达与血管生成相关性的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中PTEN、VEGF、TSP-1的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组化（SP法）分别检测70例NSCLC组织和12例正常肺组织PTEN蛋白情况,以及不同PTEN表达组的肺癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth facfor,VEGF）、血小板反应素-l（thromhospondin-1,TSP-1）的表达及微血管密度（MVD）值的变化。结果NSCLC组织中PTEN的阳性表达率为54.29%,低于其在正常肺组织中的阳性表达率100%（P〈0.05） PTEN阳性组MVD值40.42&#177;3.26低于PTEN阴性组的MVD值55.31&#177;7.24（P〈0.05）。NSCLC组织中PTEN与VEGF的表达强度成负相关（r=-0.458,P〈0.05） PTEN与TSP-1的表达强度成正相关（r=0.836 P〈0.01）。结论NSCLC组织中PTEN表达降低 PTEN阳性组MVD明显降低 PTEN通过抑制VEGF表达并上调TSP-1表达来抑制肿瘤血管生成,导致肺癌预后不良。     

人脑星形细胞肿瘤IL-8的表达及其与血管生成的关系

目的：探讨IL-8,VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系。方法：应用由45例人脑星形细胞肿瘤和6例正常脑组织组成的组织芯片，采用免疫组织化学技术分别进行IL-8，VEGF，CD34标记并进行半定量，观测在不同病理分级胶质瘤中的表达及与微血管密度（MVD）之间的关系。结果：6例正常脑组织中不表达IL-8，VEGF。45例脑胶质瘤中，27例IL-8呈阳性表达，32例VEGF呈阳性表达，Ⅲ，Ⅳ级脑胶质瘤中IL-8，VEGF的表达比Ⅰ级、Ⅱ级明显增强，IL-8，VEGF评分为强阳性的胶质瘤内MVD明显高于评分为阴性和阳性的MVD（P<0.01）。IL-8表达与MVD呈正相关（rs=0.64，P<0.01）。VEGF表达与MVD之间呈正相关（rs=0.44，P<0.01）。IL-8表达与VEGF表达之间亦呈正相关（rs=0.56，P<0.01）。结论：IL-8，VEGF的表达与胶质瘤病理分级、MVD密切相关，二者在胶质瘤的血管生成中可能相互关联、共同调节肿瘤血管生成。     

胃癌中细胞核因子-κB、环氧合酶-2与血管内皮生长因子的表达及与血管生成的关系

目的探讨细胞核因子-κB（NF-κB）、环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达,分析三者的相关性及其与胃癌血管生成的关系。方法收集南京市江宁医院2010年至2011年中晚期胃癌手术切除病理组织67例标本,其中男性43例,女性24例;年龄42～65岁,平均年龄50岁。采用免疫组织化学SP法检测67例胃癌标本中NF-κB、COX-2及VEGF的表达情况,以相应癌旁组织（55例,男性32例,女性23例;年龄43～68岁,平均年龄52.5岁）作为对照,并且采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度（MVD）。结果 NF-κB、COX-2及VEGF在胃癌中的阳性表达率分别为62.69%、64.18%及79.10%,且三者的表达均呈正相关,胃癌组织中NF-κB、COX-2及VEGF表达均阳性组,MVD值也最高（35.95±3.38）,与三者表达均阴性组相比,MVD值的差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论在胃癌组织中,NF-κB、COX-2及VEGF均高表达,三者均可能参与了胃癌的血管生成,并对胃癌的血管生成起促进作用。     

糖尿病小鼠肾小球微血管密度与VEGF表达的研究

目的: 探讨糖尿病小鼠肾小球微血管密度(MVD)变化及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法: 链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病6周,定期测量对照组与模型组小鼠体重与血糖变化;常规HE染色观察肾脏形态学变化,采用组织细胞病理分析软件测量肾小球直径、周长及面积;应用免疫组织化学方法检测CD34及VEGF在肾小球的表达,计算MVD值及VEGF表达指数。结果: 与对照组相比,模型组小鼠血糖明显升高(P＜0.01),体重显著降低(P＜0.01),肾小球直径、周长及面积明显增大(P＜0.05);肾小球CD34及VEGF表达明显增强(P＜0.01),肾小球MVD显著增高且与VEGF表达呈显著正相关(r=0.9979,P＜0.05)。结论: VEGF可促进糖尿病小鼠肾小球新生血管生成,VEGF表达上调与糖尿病肾脏病变密切相关。     

血小板反应素-4在胃癌中的表达及其临床意义

目的定量测定血小板反应素-4(TSP-4)基因在胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理学特征、微血管密度(MVD)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的关系,评价其在胃癌发生和发展中的意义。方法采用RT-PCR技术检测82例配对的胃癌组织及癌旁组织TSP-4mRNA的表达,并分析其与临床病理学特征的关系;通过免疫组织化学检测肿瘤组织中CD34和MMP-9的表达,分析TSP-4mRNA的表达与肿瘤微血管密度、MMP-9表达的相关性。结果TSP-4mRNA在胃癌中的表达高于癌旁组织(P=0.03);胃癌组织中TSP-4mRNA的表达水平与肿瘤大小、组织分型、淋巴结转移、肿瘤微血管密度及MMP-9表达密切相关(P=0.002,P=0.031,P=0.014,r=0.67P0.01,P=0.008),但与性别、年龄及侵袭程度无关(P=0.53,P=0.57,P=0.15)。结论TSP-4可能通过调节胃癌新血管生成和MMP-9的表达,促进肿瘤生长与转移。     

直肠癌的血管生成和血管内皮生长因子表达的实验研究

目的探讨直肠癌组织微血管密度(MVD)和血管内皮生成因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系. 方法应用CD31抗体和VEGF抗体,采用免疫组化S-P法对141例手术切除的直肠癌患者进行血管标记和染色,并取10例直肠正常组织对照. 结果有淋巴转移组直肠癌MVD、VEGF表达强度与无淋巴结转移组、正常对照组间比较,均有显著性差异(p<0.01),且MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0.93). 结论直肠癌组织内微血管密度和VEGF表达强度与直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关,两者均可考虑作为预测直肠癌发生转移的指标.     

OSAHS患者腭咽组织血管内皮生长因子水平与微血管密度相关性分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭咽组织中血管内皮生长因子(VEGF)水平与微血管密度(MVD)的相关性.方法 选择经多导睡眠监测仪(PSG)确诊的40例OSAHS患者组织标本(其中轻度7例,中度12例,重度21例),其中男性36例,女性4例;年龄29～62岁.6例无鼾症患者的软腭组织作为对照组,其中男性5例,女性1例;年龄18-58岁.采用苏木精-伊红(HE)染色法染色腭咽部组织,用光学显微镜观察其病理组织学改变,酶联免疫吸附分析检测血浆、腭咽组织匀浆中VEGF的含量,免疫组织化学技术检测MVD的表达情况.结果 酶联免疫吸附分析显示,OSAHS患者血浆及腭咽组织匀浆中VEGF水平均明显高于对照组,差异有显著统计学意义(P＜0.01);中、重度OSA HS组与对照组比较,MVD表达差异均有显著统计学意义(P＜0.01),轻度组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);组织匀浆中VEGF水平与MVD呈正相关(P＜0.01).结论 OSAHS患者腭咽部存在新生血管生成,与缺氧程度有关,VEGF在其发生发展过程中可能起到重要作用.     

直肠癌的血管生成和血管内皮生长因子表达的实验研究

目的　探讨直肠癌组织微血管密度 (MVD)和血管内皮生成因子 (VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系 .方法　应用CD31抗体和VEGF抗体 ,采用免疫组化S -P法对 14 1例手术切除的直肠癌患者进行血管标记和染色 ,并取 10例直肠正常组织对照 .结果　有淋巴转移组直肠癌MVD、VEGF表达强度与无淋巴结转移组、正常对照组间比较 ,均有显著性差异 (p<0 .0 1) ,且MVD与VEGF表达两者呈正相关 (r=0 .93) .结论　直肠癌组织内微血管密度和VEGF表达强度与直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关 ,两者均可考虑作为预测直肠癌发生转移的指标 .     

胃癌组织中趋化因子MCP-1的表达与TAMs计数及肿瘤血管生成的相关性

目的检测胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的相关性,探讨他们在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果 (1)胃癌组织中MCP-1、VEGF的表达及TAMs计数均高于对照组;(2)MCP-1与TAMs均与胃癌的组织学分型和分化无关,VEGF与胃癌的分型有关,但与分化无关;(3)MCP-1、VEGF及TAMs均与胃癌的淋巴结转移有关;(4)MCP-1、VEGF及TAMs之间存在正相关关系。结论 MCP-1和TAMs与胃癌的发生发展及血管生成密切相关,可作为判断胃癌预后的生物学指标。     

COX-2、VEGF以及MVD在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的通过探讨环氧合酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在子宫内膜异位症（EMs）在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜组织中的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法采用免疫组化SP法检测EMs患者32例在位内膜、28例异位内膜及40例对照组正常子宫内膜中COX-2、VEGF的蛋白表达,计数微血管密度（MVD）值,并进行相关性分析。结果 （1）COX-2、VEGF在EMs在位内膜、异位内膜阳性表达率明显高于正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,EMs异位内膜组COX-2、VEGF阳性表达率高于在位内膜组,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）MVD的计数在正常对照组,在位内膜组,异位内膜组依次递增,在位内膜组、异位内膜组与正常对照组比较有统计学差异（P〈0.05）,而在位内膜组与异位内膜组比较有统计学差异（P〈0.05）。（3）EMs在位内膜、异位内膜组患者和正常对照组COX-2蛋白表达与VEGF蛋白及MVD值的变化呈正相关。结论 COX-2与VEGF在EMs中的高表达,与子宫内膜异位的血管生成有关。     

Fra-1在胃癌中的表达与意义

目的:检测Fra-1在人胃癌、癌旁组织中的表达情况以及与临床病理参数之间的关系,以探讨Fra-1在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫印记技术检测50例人胃癌组织和30例相应癌旁组织中Fra-1的表达情况.并结合临床病理资料,分析其临床意义.结果:50例胃癌组织标本中40例Fra-1阳性表达,阳性率80%;而30例癌旁组织中17例Fra-1阳性表达,阳性率56.67%.利用免疫印记技术测得胃癌、癌旁组织中Fra-1相对表达量分别为(0.735±0.374)和(0.099±0.092),Fra-1在胃癌组织中的相对表达量较癌旁组织高(P＜0.01).胃癌组织Fra-1的相对表达量与有无淋巴结转移、TNM分期相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小及病理分级无关(P＞0.05).结论:Fra-1可能参与胃癌的形成,并在胃癌的发展、侵袭及转移中起重要作用.但其具体作用机制仍有待进一步深入研究.     

喉癌组织中LKB1与VEGF -C表达的相关性研究

目的:检测喉癌组织中抑癌基因LKB1和血管内皮生长因子VEGF-C的表达情况,探讨VEGF-C在喉鳞状细胞癌、正常组织中的表达关系.方法:选取喉癌患者40例喉癌组织为实验组,40例癌旁正常组织(距肿瘤边缘＞5mm,且病理证实为正常组织)为对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析两组之间LKB1mRNA和VEGF-CmRNA的表达情况.结果:LKB1在癌组织中阳性表达率低于癌旁组织(P＜0.05),VEGF-C在癌组织中阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05),均与组织分化程度有相关性(P＜0.05).LKB1与VEGF-C呈直线负相关.结论:在喉鳞状细胞癌发生的过程中,LKB1和VEGF -C发生异常表达,且与喉鳞状细胞癌的进展有关.     

血管内皮生长因子及其可溶性血管内皮生长因子受体-1水平与胎儿出生体重

目的本研究通过对比血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平差异与新生儿出生体重的关系,以探讨其在胎儿出生体重发生中的作用。方法采用免疫组织化学法检测40例分娩正常出生体重儿组(AGA组)、30例高出生体重儿组(LGA组)及30例低出生体重儿组(SGA组)胎盘组织中VEGF、sFlt-1的表达水平。结果①LGA组胎盘组织中VEGF的表达高于AGA组,sFlt-1的表达水平低于AGA组,差异有统计学意义(χ2=21.17,P<0.01)。SGA组胎盘组织中VEGF的表达低于AGA组,sFlt-1的表达水平高于AGA组,差异有统计学意义(χ2=8.44,P=0.04)。②胎盘组织中VEGF的表达水平与胎儿出生体重呈正相关(r=0.427,P<0.01),胎盘组织中sFlt-1的表达水平与胎儿出生体重呈负相关(r=-0.569,P<0.01)。结论孕妇胎盘组织中VEGF及sFlt-1表达水平的变化可能与胎儿出生体重有关。     

HMGB1与胃癌组织血管形成的关系及其临床意义

目的 确定高迁移率族蛋白B1与胃癌组织血管生成之间的联系,筛选胃癌诊断和治疗的靶点。方法 收集2008年6月~2016年6月怀化市第一人民医院病理科正常胃、胃癌旁、胃癌癌组织蜡块共105例,采用常规HE染色（苏木素-伊红）、免疫组织化学染色（链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法-SP法）,检测正常胃组织、胃癌旁组织及胃癌组织中HMGB1的表达情况、检测人造血祖细胞抗原（CD34）的表达情况来反映正常胃组织、胃癌旁组织及胃癌组织中的微血管密度（MVD）,统计学分析HMGB1的表达与胃癌组织MVD之间存在的相关性。结果 正常胃组织HMGB1的阳性表达率低,胃癌癌旁组织HMGB1的阳性表达率增高、胃癌组织中HMGB1的阳性表达率最高,在三种组织中HMGB1的表达存在差异（P＜0.05）;HMGB1的表达水平与MVD表现出正相关性（r=0.205,P＜0.05）。结论 HMGB1在胃组织、胃癌旁组织、胃癌组织中的表达呈阶梯型增高,胃癌组织中HMGB1的表达水平与组织MVD成正相关性。     

HPV感染和p53异常表达与宫颈鳞癌的关系

目的研究宫颈鳞癌与p53蛋白表达和HPV感染的关系,探讨宫颈鳞癌的形成机制。方法采用RT-PCR法分别检测p53基因在39例宫颈鳞癌组织和39例正常宫颈黏膜组织中的表达情况以及PCR方法检测HPV在这些组织中的感染情况。结果 HPV在宫颈鳞癌组中阳性率为48.72%(19/39),正常组织中为14.81%(4/27),p53基因表达在宫颈鳞癌组中阳性率为53.85%(21/39),正常组织中为18.52%(5/27),宫颈癌组的HPV感染和p53表达均高于正常组(P0.05)。结论 HPV感染与p53基因的异常表达与宫颈鳞癌发生密切相关,联合检测能提高准确性。