突出腰椎间盘组织中IL-1、TNF-α的表达与病程的相关性

目的 研究白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在突出腰椎间盘中的表达与病程的相关性,探讨其在腰椎间盘退变、坐骨神经痛发生机制中的作用.方法 用免疫组织化学方法 ,对腰椎间盘突出症56例患者的突出椎间盘组织IL-1α、IL-1β、TNF-α的表达进行检测,依病程长短分为A、B 2组.并取8例正常间盘组织进行对照.结果 A组免疫组织化学阳性率,IL-1α、IL-1β 81.8%(18/22),TNF-α 45.5%(10/22);B组免疫组织化学阳性率, IL-1α、IL-1β 88.2%(30/34),TNF-α 35.3%(12/34);对照组3种因子的免疫组织化学阳性率均为12.5%(1/8).结论白细胞介素-1、TNF-α在突出腰椎间盘组织中的表达与病程无相关性.     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在脊髓型颈椎病中的表达及相关性研究

目的:探讨人类颈椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达及其与脊髓型颈椎病（CSM）的相关性。方法:提取颈椎前路减压手术治疗的25例病人的颈椎间盘髓核组织,其中CSM 17例（CSM组）,颈椎骨折或骨折合并脱位8例（NC组）。观察颈椎间盘髓核组织结构的改变,检测颈椎间盘髓核组织中TNF-α、IL-1β的水平及TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平。结果:2组年龄差异有统计学意义（P < 0.05）,性别和颈椎位置差异无统计学意义（P > 0.05）;与NC组比较,CSM组颈椎间盘髓核组织中胶原纤维排列紊乱;颈椎间盘髓核组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高（P < 0.01）,且TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平明显升高（P < 0.01）。结论:颈椎病病人的椎间盘中TNF-α和IL-1β的表达水平升高,与CSM的发生及发展存在相关性。     

腰椎间盘突出组织中免疫复合物的表达与腰腿痛的关系

目的：检测腰椎间盘突出组织中免疫复合物的表达，探讨免疫复合物表达与腰椎间盘突出类型之间的关系以及免疫复合物表达与临床症状之间的关系。方法：采用免疫组织化学(SABC)方法，对61例手术摘除的腰椎间盘突出症患者的退变椎间盘组织及13例正常椎间盘组织免疫复合物进行检测。结果：脱出型及游离型突出腰椎间盘组织中免疫复合物的表达率(82．1％)明显高于凸出型(39．4％)，正常对照椎间盘组织中仅1例存在免疫复合物的表达，结合临床资料显示免疫复合物的表达与临床神经根性损害症状之间具有统计学意义。结论：突出腰椎间盘组织中存在着免疫复合物的表达，免疫复合物阳性表达率随腰椎间盘突出病理类型不同而不同，免疫复合物的表达可能是盘源性下腰痛及坐骨神经痛的重要病理基础之一。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β干预作用的研究

目的 观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的干预作用,探讨补肝健腰方防治腰椎间盘退变的疗效机制.方法 40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,造模组造模成功后随机分为模型组、补肝健腰方组、布洛芬组,每组各8只.造模成功给药6周后检测大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β的表达水平.结果 模型组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β表达较假手术组增高,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);补肝健腰方组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β的含量均低于模型组,差异均有明显统计学意义(P＜0.01);布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1β的含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肝健腰方可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变.     

冠心病患者血清TNF-α、IL-1、IL-8、IL-12的表达及临床意义

目的检测冠心病患者血清TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12的表达情况,探讨其表达与冠心病不同类型及不同病变程度的关系。方法选取确诊的95例冠心病患者作为观察组,另择同期体检健康成人50例作为对照组,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12的含量,观察其在不同疾病类型、不同数量血管病变及不同狭窄程度患者中的表达情况。结果观察组患者血清TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12的表达均显著高于对照组（P〈0．01）。不同类型（稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死）、不同数量（单支、双支、三支）血管病变以及不同血管狭窄程度（〈80％、80％～90％、〉90％）患者血清TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12的表达不同,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-1、IL-8及IL-12在冠心病息者血清中高表达,且与冠心病患者病变程度相关。     

米非司酮对稽留流产患者血清和绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6表达水平的影响

目的：检测稽留流产患者服用米非司酮前后血清和绒毛组织中血管生成素1（Ang-1）、血管生成素2（Ang-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）表达水平,阐明米非司酮对稽留流产的作用机制。方法：选取确诊为稽留流产患者68例作为药流组,另选取同期自愿要求终止妊娠的正常孕妇51例作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测2组研究对象引产前后血清中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6水平,采用免疫组织化学染色法检测绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6表达水平。结果：与引产前比较,药流组患者引产后血清中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,药流组患者引产后绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF和TNF-α表达水平明显升高（P<0.05）,IL-6表达水平明显降低（P<0.05）。药流组患者血清和绒毛组织中Ang-1、Ang-2与VEGF水平呈正相关关系（r=0.849,r=0.721,r=0.590,r=0.532,P<0.05）。结论：米非司酮通过提高稽留流产患者血清和绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF和TNF-α水平,降低IL-6水平,促进血管生成,对终止稽留流产起促进作用。     

退变腰椎间盘组织中炎症因子IL-6、IL-10及MOP-1的表达变化及意义

目的：检测白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法：采用ELISA技术和RT-PCR技术检测在50例退变椎间盘组织（实验组）和20例正常椎间盘组织（对照组）中IL-6、IL-10及MCP-1的表达变化,并观察IL-6、IL-10及MCP-1的表达与椎间盘突出程度的关系。结果：IL-6、IL-10及MCP-1在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中表达水平明显增高,差异具有统计学意义（P〈0．05）,且在后外层纤维环破裂型中的表达高于纤维环完整型,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：炎症因子IL-6、IL-10及MCP-1在椎间盘突出症患者退变椎间盘组织中表达增加,并与椎间盘突出的程度相关,可能在椎间盘突出症的病理生理过程中发挥重要作用。     

乳癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达

目的：探讨乳癌组织中缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。方法：选取68例乳癌组织石蜡标本（其中有淋巴结转移癌43例；组织学分级Ⅰ级16例，Ⅱ级27例，Ⅲ级25例）。应用免疫组化S-P法检测其巾HIF-1α、VEGF的表达。结果：乳癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达率54.4％（37／68），VEGF阳性表达率61.8％（42／68）；有淋巴结转移的乳癌组织中2者表达高于无转移组（P〈0．05）；癌组织分化越差，2者表达越高。乳癌组织中HIF-1α与VEGF的表达有高度一致性。结论：HIF-1α在乳癌组织中存在着过表达，HIF-1α可作为乳癌治疗的新靶点。     

细胞因子参与抑制犬椎间盘退变细胞内炎症因子水平的体外实验研究

目的：评价白介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的有效性,探索细胞因子抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的潜在生物学机制。方法建立6条1岁龄比格犬针刺退变模型,2周后处死动物取出退变椎间盘髓核组织,体外分离培养。将培养的退变髓核细胞分为4组：20 ng/ml IL-10治疗组,20 ng/ml TGF-β治疗组,20 ng/ml IL-10联合20 ng/ml TGF-β治疗组,未治疗组;并以正常髓核细胞作为正常对照组。应用流式细胞仪于治疗后12、24、48 h时检测髓核细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达量。结果治疗后12 h,正常髓核细胞组TNF-α的MFI值为7.92±0.32,IL-10治疗组为14.57±3.37,IL-10+TGF-β治疗组为11.9±2.91,均显著低于未治疗组（31.47±4.38,P<0.01）。治疗后24 h,IL-10治疗组为21.23±2.85,TGF-β治疗组为20.27±2.76, IL-10+TGF-β治疗组为12.9±2.91,均显著低于未治疗组（30.8±2.86,P<0.01）,IL-10+TGF-β治疗组较IL-10治疗组及TGF-β治疗组显著降低（P<0.01）。而正常对照组与空白对照组差异无统计学意义。治疗后48 h,TGF-β治疗组与IL-10+TGF-β治疗组TNF-α阳性表达的细胞数达到最低水平,正常对照组TNF-α的MFI值为9.07±0.54,TGF-β治疗组为16.07±2.46,IL-10+TGF-β治疗组为12.3±4.42,均显著低于未治疗组（29.3±2.84,P<0.01）。结论 IL-10和TGF-β能够稳定地抑制TNF-α的表达,IL-10和TGF-β可能用于椎间盘退行性疾病的生物治疗。     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

血清TNF-α、IL-1β、IL-2、NO与糖尿病肾病关系探讨

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、一氧化氮(NO)在2型糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用。方法:测定28例正常组(NC)、28例单纯2型糖尿病组(DM)及21例2型糖尿病肾病组(DN)血清中TNF-α、IL-1β、IL-2、NO中的含量,并对其变化进行分析。结果:DM组TNF-α、IL-1β均较NC组高(分别为P<0.05,P<0.01);IL-2较NC组低(P<0.01)。DN组TNF-α、IL-1β、NO较DM组高(分别为P<0.001,P<0.001,P<0.05);DN组IL-2较DM组低(P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β、IL-2、NO在糖尿病及糖尿病肾病发生、发展中起重要作用。     

食管癌中IL-17和TNF-α的表达及临床意义

目的：研究食管癌患者外周血白介素17（IL-17）、TNF-α的表达水平,探讨IL-17、TNF-α在食管癌的调节作用及机制。方法：选取58例食管癌患者,采用免疫组织化学SP法和RT—PCR法检测2者表达水平。结果：①IL-17和TNF-α在食管癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为67．2％和55．2％。②RT—PCR结果提示实验组IL-17mRNA表达含量显著高于对照组相对值（P〈0．05）。结论：IL-17、TNF-α表达水平高低与食管癌发生、发展呈正相关。     

HIF-1α和GLUT-1在人体退变腰椎间盘中的表达及意义

目的：研究低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-1（glucosetransporter-1,GLUT-1）在人体退变腰椎间盘髓核中的表达及意义。方法：对照组为取自青壮年腰椎爆裂性骨折患者的正常椎间盘髓核组织;实验组取自临床患者退变椎间盘髓核组织,依据术前MRI影像表现分为2组。术中所取标本分别进行免疫组织化学染色及RT-PCR检测,比较3组椎间盘髓核组织中HIF-1α和GLUT-1的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果：免疫组织化学结果显示在正常人类腰椎间盘组织中HIF-1α和GLUT-1的表达呈弱阳性,中度退变组中HIF-1α和GLUT-1的表达为阳性,重度退变组中HIF-1α和GLUT-1的表达为强阳性,且随着腰椎间盘组织退变的程度加重其表达也进行性加强（P〈0.01）。 RT-PCR结果显示,HIF-1α和GLUT-1基因存在于人体椎间盘髓核组织中,3组患者差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：HIF-1α和GLUT-1均可能参与了人类腰椎间盘组织的退变过程,二者在人体退变腰椎间盘组织中有相同的增高趋势。可以考虑通过检测HIF-1α和GLUT-1在椎间盘组织中表达来检测腰椎间盘组织退变情况,从而为预防和治疗腰椎间盘退变的提供新思路和切入点。     

腰椎间盘突出症腰腿痛程度与外周血TNF-α水平关系的临床研究

目的 探讨外周血TNF-α水平与腰椎间盘突出症（LDH）患者腰腿痛程度的关系。方法46例腰椎间盘突出症患者按核磁共振（MRI）影像学表现分为膨突型、脱出型。按腰腿痛程度又分为轻度、重度。采用放免法（RIA）检测外周血TNF-α水平。结果LDH膨突组、脱出组均较正常对照组外周血TNF-α显著性增高,脱出组增高更明显,各组间差异有统计学意义。且膨突组及脱出组重度腰腿痛患者较轻度患者外周血TNF-α高,其差异有统计学意义。结论不同影像学类型LDH存在外周血TNF-α水平异常,且与腰腿痛程度一致。     

白细胞介素-1β诱导人椎间盘髓核细胞凋亡

目的：探讨人正常椎间盘髓核细胞的培养方法以及白细胞介素-1β（IL-1β）对人椎间盘髓核细胞凋亡的作用。方法：取特发性脊柱侧弯患者腰椎间盘髓核组织,用胰酶、胶原酶序贯消化法消化细胞,并用甲苯胺蓝、番红-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化分别检测糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原表达,分别用20μg/L和200μg/L重组人IL-1β刺激髓核细胞24 h,检测其凋亡率。结果：用酶消化法可成功分离培养人椎间盘髓核细胞,检测所培养细胞可表达糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原,IL-1β20μg/L组中细胞凋亡率（8.46%）和IL-1β200μg/L组（19.00%）分别为空白对照组（2.86%）的2.95倍和6.63倍（P〈0.05）,IL-1β200μg/L组是IL-1β20μg/L组的2.24倍（P〈0.05）。结论：用酶消化法可成功培养人椎间盘髓核细胞,IL-1β可以诱导椎间盘髓核细胞凋亡,并且随着浓度升高凋亡率增加,提示炎症因子IL-1β在退变椎间盘细胞凋亡中起了重要的作用。     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在慢性乙型肝炎和原发性肝癌患者血清及肝组织中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在慢性乙型肝炎(CHB)和原发性肝癌(PHC)患者血清及肝组织中的表达水平。方法应用酶联免疫吸附测定法检测45例CHB患者(CHB组)、45例PHC患者(PHC组)及45例健康人(对照组)血清中TNF-α、IL-1β水平,采用免疫组织化学方法检测CHB和PHC患者肝组织中TNF-α、IL-1β蛋白的表达,并对3组结果进行比较。结果 CHB组患者血清TNF-α和IL-1β水平高于对照组(P=0.000),PHC组患者血清TNF-α和IL-1β水平显著高于CHB组(P=0.000)。PHC组织中TNF-α和IL-1β蛋白阳性表达显著高于CHB组织(P=0.000)。结论 TNF-α和IL-1β是重要的促炎性细胞因子,在CHB和PHC患者的肝损伤过程中发挥重要作用,可作为临床生物治疗的靶点。     

类风湿性关节炎患者血清血管内皮生长因子与炎性因子的表达水平及相关性分析

目的 探讨类风湿性关节炎（RA）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）与炎性因子C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的表达水平及相关性分析.方法 37例RA患者分为RA活动期组（21例）和RA缓解期组（16例）,另采集20例健康体检者作为健康对照组.抽取所有受试者空腹静脉血离心取上清液,免疫比浊法测定CRP水平,酶联免疫吸附法测定VEGF、TNF-α和IL-6水平.结果 RA缓解期组和RA活动期组TNF-α、IL-6、CRP和VEGF水平较健康对照组均显著升高（P均＜0.05）.RA患者血清VEGF水平与TNF-α、IL-6、CRP均呈显著正相关（r分别为0.671、0.502、0.584,P均＜0.05）.结论 血清VEGF和TNF-α、IL-6、CRP水平高低能够反映RA患者病情活动变化,VEGF在类风湿性关节炎发病机制中可能和TNF-α、IL-6、CRP具有协同作用.     

炎症因子对人脐静脉内皮细胞表达血管内皮生长因子及妊娠相关血浆蛋白-A的影响

目的 探讨炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 血管内皮生长因子（VEGF）、妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP-A）表达的影响。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定正常对照组、IL-1β刺激组、TNF-α刺激组、IL-1β+VEGF受体拮抗剂（SU5416）组、TNF-α+VEGF受体拮抗剂（SU5416）组细胞上清液中VEGF、PAPP-A浓度。结果 ELISA结果显示培养的人脐静脉内皮细胞能低水平地表达VEGF、PAPP-A。IL-1β刺激组VEGF、PAPP-A的浓度均明显高于对照组[(VEGF( 279.09±6.341)pg/mlVS (41.124±0.918) pg/ml, P＜0.01;PAPP-A(8.842±0.426)ng/mlVS (6.049±0.729) ng/ml, P＜0.01)];TNF-α刺激组VEGF、PAPP-A的浓度均明显高于对照组[(VEGF(135.379±11.684) pg/mlVS (41.124±0.918) pg/ml, P＜0.01;PAPP-A (8.063±0.426) ng/mlVS (6.049±0.729) ng/ml, P＜0.01)];且IL-1β与TNF-α引起的增强效应不同,在炎症因子中加入SU5416,VEGF和PAPP-A的表达均显著减少,差异均有统计学意义（P＜0.01)。结论 静息状态下HUVEC表达极少量的VEGF、PAPP-A,炎性刺激可诱发VEGF、PAPP-A高表达,且VEGF与PAPP-A的表达有一定的相关性,VEGF的减少引起相应PAPP-A的减少,说明炎症和新生血管的形成在动脉粥样硬化形成过程中具有相互的作用。     

大骨节病患者血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α检测

目的：探讨白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大骨节病发病中的作用。方法：采用酶联免疫分析技术检测51名大骨节病患者（Ⅰ度23例,Ⅱ度19例,Ⅲ度9例）和24名正常人血清IL-1β和TNF-α水平。结果：大骨节病患者血清IL-1β和TNF-α水平均高于正常人（P〈0.05）,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度大骨节病患者血清IL-1β和TNF-α水平差异无统计学意义（P〉0.05）;经直线相关分析,大骨节病患者血清IL-1β和TNF-α水平存在线性相关关系（r=0.407,P=0.003）。结论：IL-1β和TNF-α在大骨节病发病中起重要作用。     

慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α水平及临床意义

目的 探讨慢性心力衰竭患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及其临床意义。方法慢性心衰组包括62例慢性心力衰竭患者，按心功能分级（NYHA）分为3组：Ⅱ级组20人，Ⅲ级组20人，Ⅳ级组22人，另设15例健康人作对照。血清TNF-α、IL-1β含量测定采用酶联免疫吸附法（ELISA）。结果 慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α显著高于健康对照组，慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清IL-1β、TNF-α水平差异有统计学意义，心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组。结论 慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α水平的变化参与慢性心力衰竭致病机制，它们之间可能还有相互作用及影响，共同参与慢性心力衰竭的发病机制。