截哮口服液对呼吸道合胞病毒的抑制作用研究

目的：观察截哮口服液对呼吸道合胞病毒复制的抑制作用.方法：将呼吸道合胞病毒接种于Hela细胞单层增殖,测定截哮口服液对细胞最低无毒浓度.取不同浓度的药液加入病毒,观察在细胞单层上的空斑形成以判定病毒产量.结果：截哮口服液使呼吸道合胞病毒产量减少,药物浓度的高低与病毒产量的高低呈明显的负相关（rs=-1,P＜0.05）;其对RSV有直接灭活作用,且能影响病毒的吸附与吸附后的复制过程.结论：截哮口服液在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒的复制有抑制作用.     

截哮口服液对呼吸道合胞病毒的抑制作用研究

目的:观察截哮口服液对呼吸道合胞病毒复制的抑制作用。方法:将呼吸道合胞病毒接种于Hela细胞单层增殖,测定截哮口服液对细胞最低无毒浓度。取不同浓度的药液加入病毒,观察在细胞单层上的空斑形成以判定病毒产量。结果:截哮口服液使呼吸道合胞病毒产量减少,药物浓度的高低与病毒产量的高低呈明显的负相关(rs=-1,P<0.05);其对RSV有直接灭活作用,且能影响病毒的吸附与吸附后的复制过程。结论:截哮口服液在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒的复制有抑制作用。     

过敏性鼻炎口服液对常年性变应性鼻炎IL-4的影响

目的:探讨过敏性鼻炎口服液治疗常年性变态反应性鼻炎(PAR)的机制.方法:本课题将符合常年性变态反应性鼻炎诊断标准且符合纳入标准的129例患者随机分配到过敏性鼻炎口服液组(A组),鼻炎康组(B组),安慰组(C组),观察他们白细胞介素4(IL-4)的变化情况.结果:三组的总有效率分别为93.02%、65.12%、6.98%,A、B组疗效均优于C组(P＜0.01);治疗后A、B组的IL-4均明显低于治疗前(P＜0.05);结论:1.PAR患者的IL-4水平明显高于健康组.2.A、B组对PAR均有治疗作用,但A组优于B组.3.A、B组均能降低PAR患者的IL-4水平,但A组优于B组.4.过敏性鼻炎口服液通过降低PAR患者的IL-4水平而有效地治疗PAR.     

截哮口服液防治病毒诱发小儿哮喘的临床研究

目的：观察截哮口服液防治病毒诱发小儿哮喘的疗效及可能的作用机理。方法：将160例有哮喘史的病毒性上呼吸道感染患儿随机分为两组。治疗组患儿在出现急性上呼吸道感染(AURTI)症状24h内服用截哮口服液,对照组使用病毒唑10～15mg·kg^-1·d^-1,疗程均为7日,并观察患儿临床体征、疗效,检测肺功能、免疫球蛋白等的变化。结果：治疗组总有效率83．8％,临床控制率48．8％,与对照组(分别为62．5％、23．8％)比较,差异均有显著性(P<0．01)。截哮口服液对患儿FEV1、PEF有明显改善作用,与治疗前比较,差异有显著性(P<0．01),与对照组比较,差异亦有显著性(P<0．05)。治疗组自身前后对照及与对照组治疗后比较IgE降低,差异均有显著性(P<0．01),IgA、IgG、IgM变化无统计学意义。结论：截哮口服液有较好的防治病毒诱发小儿哮喘的效果;具有改善患儿肺功能,调节免疫的作用。     

过敏性鼻炎口服液对常年性变态反应性鼻炎SIgE及IL-4的影响

目的：探讨过敏性鼻炎口服液治疗常年性变态反应性鼻炎对S—IgE及IL-4的影响。方法：将符合常年性变态反应性鼻炎诊断标准且符合纳入标准的129例患者随机分配到过敏性鼻炎口服液组（A组），鼻炎康组（B组），安慰组（C组），观察他们白细胞介素4（IL-4）血清特异性IgE（S—IgE）的变化情况。结果：三组的总有效率分别为93.02％，65．12％，6.98％。A，B组疗效均优于C组（P〈0.01）；PAR患者治疗前的IL-4、S—IgE水平与健康组比较均有非常显著性差异（P〈0.01）；治疗后A，B组的IL-4均明显低于治疗前（P〈0.05），A组的S—IgE明显低于治疗前（P〈0.05）；治疗前后IL-4的差值三组两两比较均有显著性差异（P〈0．05），治疗前后S—IgE的差值两两比较A与B有显著性差异（P〈0．05），A与C有非常显著性差异（P〈0.01）。结论：PAR患者的IL-4、S—IgE水平明显高于健康组；A，B组对PAR均有治疗作用，但A组优于B组；A，B组均能降低PAR患者的IL-4水平，但A组优于B组；A组能降低PAR患者的S—IgE水平；过敏性鼻炎口服液通过同时降低PAR患者的IL-4、S—IgE水平而有效地治疗PAR。     

五虎汤对哮喘婴幼儿DC刺激T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-5、IFN-γ的影响

目的：观察五虎汤对哮喘婴幼儿树突状细胞（DC）刺激T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-5、IFN-γ的影响。方法：将60例哮喘婴幼儿随机分为2组各30例,对照组予西药常规治疗;治疗组予五虎汤治疗。另选健康组婴幼儿10例。以Thomas法分离、培养并诱导治疗组及对照组哮喘婴幼儿和健康婴幼儿外周血DC细胞,并与健康儿童的T淋巴细胞共同培养后,采用酶联免疫双抗体夹心法（ELISA）检测各组患儿血清中IL-2、IL-4、IL-5、IFN-γ浓度。结果：哮喘婴幼儿DC刺激T淋巴细胞分泌IL-2较健康组显著降低（P〈0．05）,而IL-4、IL-5较健康组显著升高（P〈0．01）,IFN-γ与健康组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）;五虎汤治疗后IL-2较治疗前显著增高（P〈0．01）,而IL-4、IL-5均较治疗前显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,且治疗组IL-4、IL-5下降幅度均较对照组显著（P〈0．01）。结论：五虎汤具有抑制哮喘患儿Th2类细胞因子IL-4、IL-5的产生,提高IL-2水平,从而调节Th1／Th2的作用。     

爱罗咳喘宁口服液对慢性支气管炎大鼠模型LTB4、IL-8表达的影响

目的：探讨脂多糖（LPS）烟雾诱导慢性支气管炎大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化及爱罗咳喘宁口服液对其的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、西药组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组10只。造成慢性支气管炎大鼠模型后给予对应处理,测定各组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8含量。结果：慢性支气管炎模型组大鼠血清及BALF中LTB4、IL-8显著高于正常对照组,经用爱罗咳喘宁口服液治疗后,血清及BALF中LTB4、IL-8明显下降,与模型组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗慢性支气管炎的作用机理可能与抑制LTB4、IL-8表达有关。     

清肺口服液对RSV肺炎患儿血清中IL-6及TNF-α表达水平的影响

目的探讨清肺口服液如何通过调节细胞因子而起到抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用机理。方法留取RSV肺炎住院患儿经清肺口服液治疗前后血样标本各8份,每份标本2 mL。离心分离血清,-70℃冻存,采用酶联免疫吸附分析法分别测定细胞上清液中IL-6及TNF-α的含量。结果 RSV肺炎患儿经清肺口服液治疗后血清中IL-6及TNF-α的质量浓度均较治疗前改善,其变化均有统计学意义。结论清肺口服液能有效降低RSV肺炎患儿血清中IL-6及TNF-α的质量浓度,减轻RSV对正常免疫细胞的损害,抑制其毒性作用。     

益气固本汤对小鼠哮喘发作及小鼠血清IL-4 IL-13含量影响的实验研究

目的:通过对比实验组与对照组小鼠哮喘发作的时间以及血清中IL-4、IL-13的含量变化,评定益气固本汤是否可以减轻气道炎症反应,从而延缓或防止哮喘发作,为益气固本汤在临床上的应用提供理论依据。方法:在同一条件下,将40只小鼠以普通饲料适应性喂养3天,后按随机数字表法分成4组,每组10只,分别为空白对照组(简称空白组)、生理盐水对照组(简称盐水组)、益气固本汤小剂量组(简称小剂量组),益气固本汤大剂量组(简称大剂量组)。空白对照组喂食普通饲料,另外三组在此基础上,生理盐水组每日给0.3ml生理盐水灌胃1次;小剂量组每日给0.3ml浓度为0.56g/ml的益气固本汤灌胃1次;大剂量组每日给0.3ml浓度为1.12g/ml的益气固本汤灌胃1次;共灌胃30天。自实验第21天开始做哮喘激发,各小鼠腹腔注射1ml 4%卵蛋白致敏,连续注射7天,然后将每只小鼠单独放于密闭、透明的有机玻璃罩内,将含1%卵蛋白的等渗盐水雾化后吸入10分钟,连续3天,于实验第30天雾化吸入后,观察各小鼠出现哮喘症状的时间并检测血清中IL-4、IL-13含量。结论:益气固本汤可以减轻气道炎症反应,延缓造模小鼠哮喘发作。     

金欣口服液对感染RSV大鼠血清IL-6、IL-8的影响

目的：观察金欣口服液对感染呼吸道合胞病毒（RSV）大鼠血清中IL-6、IL-8的影响。方法：将56只SD大鼠随机分为7组,分别为正常组,模型组,金欣高、中、低剂量治疗组,预先给药组,利巴韦林治疗组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组SD大鼠血清中IL-6、IL-8的水平。结果：大鼠感染RSV后血清中IL-6、IL-8水平均高于正常组（P〈0．05）,金欣治疗组及利巴韦林组干预后IL-6、IL-8水平显著降低（P〈0．01）;与利巴韦林组相比,金欣高剂量组、预先给药组的IL-6的水平明显降低（P〈0．01）;预先给药组中,血清IL-6的水平低于中、低剂量组（P〈0．01）,而IL-8水平比高、中、低剂量组均显著降低（P〈0．01）。结论：金欣口服液能降低两者的水平,且以预先给药方式更为有效,推测可以预防和治疗感染RSV的大鼠。     

基于GC-MS的金欣口服液对RSV肺炎小鼠脾脏代谢物的调控作用

目的通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术分析呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠脾脏组织中内源性代谢物的变化,探讨金欣口服液治疗RSV肺炎可能的作用机制。方法 RSV滴鼻感染BALB/c小鼠建立RSV肺炎模型,给予金欣口服液(27.6 g/kg)干预治疗,连续治疗7 d后处死小鼠,取脾脏组织,经甲醇提取后,先后予甲氧胺吡啶和BSTFA以肟化和衍生化,然后运用GC-MS检测脾脏中所含有的代谢物及其相对量的变化。结果 RSV肺炎小鼠的脾脏中共鉴定出35种代谢产物,其中L-脯氨酸、L-谷氨酸、缬氨酸、尿素、次黄嘌呤、葡萄糖为具有显著性差异的代谢物(P0.05),与之相关的代谢通路为D-谷氨酰胺和谷氨酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢。结论金欣口服液可以调节RSV肺炎小鼠脾脏的免疫功能,可能与氨基酸代谢有关。     

金欣口服液对RSV感染BALB/c小鼠肺组织TLR4及TAK1表达的调控作用

目的通过观察金欣口服液(炙麻黄、苦杏仁、生石膏、黄芩等)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染肺组织TOLL样受体4(TLR4)及转化生长因子β活化激酶(TAK1)表达的调控趋势,探讨金欣口服液抗病毒机制以及TLR4信号通路途径。方法 RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,金欣口服液给药进行干预,并于首次滴鼻后24 h取各组小鼠肺组织,Western Blot法检测小鼠肺组织TLR4、TAK1蛋白表达。结果 RSV感染BALB/c小鼠后24h,TLR4﹑TAK1蛋白表达明显升高(P<0.01),而金欣口服液组较RSV感染组TLR4﹑TAK1表达明显下调(P<0.01);金欣组蛋白表达量最低,与利巴韦林组相比,P<0.01,利巴韦林组与RSV感染组相比P<0.01。结论金欣口服液能抑制TLR4信号转导通路中TLR4/TAK1蛋白的表达,TLR4的蛋白表达与TAK1的蛋白表达呈正相关,金欣口服液抗RSV作用机制中的TLR4信号通路途径可能是通过TAK1实现的。     

金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染大鼠Ⅰ型干扰素表达的影响

目的:探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠Ⅰ型干扰素(IFN)-α/β表达的影响。方法:采用细胞培养、动物实验、ELISA(酶标记免疫吸附测定)法检测大鼠体内IFN-I表达量的变化。结果:金欣口服液预防组和中剂量组IFN-α表达量高于模型组(P<0.05);金欣口服液高、中剂量组IFN-β表达量高于模型组(P<0.05)。结论:金欣口服液抗RSV的机制可能与其通过上调RSV感染宿主体内Ⅰ型干扰素的表达,从而发挥Ⅰ型干扰素的抗病毒效应有关。     

金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒感染细胞早期凋亡的影响

目的:探讨金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染细胞早期不同时点凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用细胞培养、血清药理学、流式细胞术等实验技术检测金欣口服液含药血清抗RSV,影响细胞早期凋亡作用途径的影响。结果:RSV感染人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞12、24h后凋亡率均低于细胞对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax比例逐步上调,金欣口服液作用后,凋亡率明显高于病毒组(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显低于病毒组(P<0.05)。结论:金欣口服液在RSV感染早期,可能通过调控凋亡相关基因拮抗其抑制细胞凋亡的作用,从而影响进入细胞内的病毒复制增殖的过程,阻止病毒的扩散。     

豆根管食通口服液对食管癌患者近期疗效及血清细胞因子IL-6 IL-10的影响

目的观察豆根管食通口服液治疗食管癌的临床疗效及其对免疫功能的影响,并探讨其分子作用机制.方法采用随机、对照的方法,重点观察了治疗前后患者的一般状况、症状体征、生活质量、细胞因子等的变化情况.结果治疗前后两组比较,其一般状况、症状体征、生活质量、临床疗效经各评分评定均有显著性差异(P＜0.01),细胞因子比较有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).结论豆根管食通口服液能明显改善食管癌患者的一般状况和症状体征,提高患者的生活质量,减轻患者的临床症状,能明显提高食管癌患者的血清IL-6、IL-10,提高机体的免疫功能等.     

芪术口服液抗辐射损伤的实验研究

目的:观察芪术口服液(炒白术、黄芪、鸡血藤、太子参等)对辐射损伤的保护作用.方法:以X射线照射小鼠全身引起辐射损伤,观察芪术口服液对辐射小鼠白细胞、骨髓有核细胞数和胸腺、脾脏指数的影响.结果:芪术口服液能升高受照鼠白细胞、骨髓有核细胞数,并使受照鼠胸腺、脾脏重量回升.结论:芪术口服液对X射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用.