白芍总苷对葡萄膜炎模型大鼠的保护作用

目的:研究白芍总苷对葡萄膜炎模型大鼠的保护作用。方法:于大鼠足底部注射伤寒杆菌内毒素(LPS)200μg以复制大鼠葡萄膜炎模型。32只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(对容生理盐水)组、白芍总苷(4.8 g/kg,每隔6 h给药1次,共3次)组、醋酸泼尼松(0.05 g/kg,给药1次)组,复制模型前1 h开始灌胃给药。用裂隙灯显微镜观察大鼠临床改变,通过病理学检查观察大鼠眼部组织学改变。结果:正常对照组未见炎症发生;与正常对照组比较,模型组炎症临床评分升高,差异有统计学意义(P<0.05),大鼠虹膜、睫状体、视网膜与玻璃体腔炎症细胞浸润程度明显加剧;与模型组比较,白芍总苷组炎症临床评分降低,差异有统计学意义(P<0.05),大鼠虹膜、睫状体、视网膜与玻璃体腔炎症细胞浸润程度明显改善。结论:白芍总苷对LPS诱导的葡萄膜炎大鼠有一定保护作用。     

红霉素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤（Au）大鼠体内白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）表达的影响，探讨红霉素对急性肺损伤的干预作用。方法气道内滴注内毒素（LPS）4mg／kg建立大鼠ALI模型。48只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组、实验组、治疗组，每组16只。对照组于大鼠尾静脉注射生理盐水，实验组向大鼠尾静脉内注射内毒素，治疗组注射内毒素和红霉素注射液。用双抗体夹心酶标免疫（EIASA）分析法测定48只大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平。结果各组大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平比较：实验组和治疗组明显高于对照组，P〈0．01；实验组高于治疗组，P〈0．05。结论红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤（ALI）大鼠体内白介素1β、白介素6的表达，减少炎症介质对急性肺损伤大鼠肺组织的损伤，起到干预急性肺损伤发展的作用。     

血红素加氧酶1对实验性肝硬化内毒素血症大鼠肝功能的影响

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用.方法 80只大鼠均分为4组:对照组为正常大鼠+脂多糖(LPS);其余3组用硫代乙酰胺(TAA)诱导大鼠肝硬化模型后,TAA组腹腔内注射生理盐水,TAA+LPS组注射LPS,HM组注射氯化高铁血红素+LPS.造模后检测AST和ALT.结果 与对照组比较,其余3组血浆中ALT和AST水平均明显升高(P＜0.05),且HM组＞TAA+ LPS组＞TAA组.结论 HO-1通过其氧化损伤和促纤维化,促进大鼠肝硬化内毒素血症时肝损害.     

氯吡格雷预处理对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究

目的探讨氯吡格雷干预对血小板聚集及脓毒症心肌损伤的影响及脓毒症时心肌损伤与血小板的聚集的关系。方法取Wistar雄性大鼠72只,随机分成3组：正常对照组（NC组）,内毒素组（ET组）,氯吡格雷＋内毒素组（CL＋ET组）。CL＋ET组预先给予氯吡格雷3 d后,腹腔注射LPS（10 mg·kg-1）建立急性脓毒症心肌损伤模型。在0、6、12 h采血检测血小板聚集率、心肌肌钙蛋白I（cTnI）;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清、心肌中TNF-α的表达水平;检测心脏干湿重比;取心肌标本,行HE染色,光镜观察大鼠心肌结构改变。结果与NC组相比,注射LPS后ET组血小板聚集率更高（P〈0.05）,且随时间延长而增加[（27.78±1.01）、（32.41±3.04）、（50.99±14.35）ohm];CL＋ET组预先给予氯吡格雷处理后,血小板聚集率处于抑制状态（P〈0.05）。CL＋ET组较ET组,在相应时点对内毒素诱导的cTnI、血清及心肌TNF-α水平升高有明显的抑制作用（P〈0.05）;心肌干湿重比有差异（P〈0.05）。ET组LPS注射6 h后心肌出现炎症细胞浸润、纤维肿胀、排列紊乱,12 h最显著;与ET组比较,CL＋ET组在相应时点对心肌炎症细胞浸润和心肌纤维肿胀程度减轻。结论 LPS引起的心肌损伤过程中血小板聚集明显,氯吡格雷阻断血小板P2Y12受体,抑制血小板聚集,对LPS引起的心肌损伤具有一定的抑制作用。     

血红素加氧酶-1的表达对实验性肝硬化内毒素血症大鼠的影响

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)的表达对实验性肝硬化内毒素血症大鼠的影响。方法:32只健康雄性wistar大鼠,随机分为4组,正常+脂多糖(LPS)(对照组)、肝硬化+生理盐水对照组(TAA组)、肝硬化+LPS组(TAA+LPS组)、肝硬化+LPS+hemin(氯化高铁血红素)(HM组)。用硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化模型时间共计10周,对照组自由饮清水。于模型造成后,向对照组、TAA+LPS组、HM组大鼠腹腔内注入LPS3 mg/kg;TAA组大鼠腹腔内注入等量的生理盐水;HM组于注射LPS 12 h前,腹腔注射HM(40 mg/kg),并在注入LPS 6 h后,各组动物经腹主动脉穿刺采全血观察血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的表达。留肝组织用免疫组织化学法观察HO-1的表达。结果:对照组、TAA组、TAA+LPS组、HM组血浆中的ALT/AST、MDA、NO依次升高差异有显著性(P<0.05),对照组、TAA、TAA+LPS、HM组各组大鼠的灰阶值显著依次降低,且有明显差别(P<0.05)。结论:在实验性的肝硬化内毒素中尽管HO-1的表达增加,但它未起到保护作用,它与内毒素对机体的损伤有关。     

痰热清注射液的清热作用及其主要活性成分在LPS诱导发热大鼠中的药物动力学研究

目的 研究痰热清注射液的清热作用及其主要活性成分在发热大鼠体内的药物动力学变化。方法 SD大鼠随机分成4组,分别为正常对照组、发热模型对照组、正常给药组、发热模型给药组。发热模型对照组和发热模型给药组腹腔注射LPS 100μg·kg^-1造模,正常对照组和正常给药组同时给予同剂量生理盐水。所有大鼠30 min后尾静脉给5 mL·kg^-1痰热清注射液,于给药后8 h内每0.5 h测1次体温,给药后不同时间取血浆,同时从血浆中提取3种成分,LC-UV法测定黄芩苷（BG）的浓度,LC-MS法测定熊去氧胆酸（UDCA）和鹅去氧胆酸（CDCA）的浓度。采用WinNonlin 6.3计算药动学参数。结果 痰热清注射液对LPS诱导发热大鼠有显著降温作用,能使发热大鼠体温降至与正常大鼠体温接近,并且在给药后5～8 h血药浓度较低时仍有较好的降温作用。发热模型大鼠和正常大鼠iv 5 mL·kg^-1痰热清后估算BG的半衰期分别为（41.42±7.65）和（50.32±19.10）min,AUC0～τ分别为（2 411.95±523.80）和（2 187.74±447.14）μg min.mL-1,估算UDCA的半衰期分别为（60.22±14.97）和（71.85±18.82）min,AUC0～τ分别为（1 687.59±319.65）和（1 581.38±101.48）μg min·mL^-1,AUC0～∞分别为（1 754.39±311.16）和（1 659.51±110.23）μg min·mL^-1,估算CDCA的半衰期分别为（96.47±25.04）和（94.35±27.41）min,AUC0～τ分别为（407.35±87.29）和（356.89±39.16）μg min·mL^-1,结果表明发热模型大鼠和正常大鼠iv 5 mL·kg^-1痰热清后BG、UDCA和CDCA的药物动力学行为相似。结论 痰热清注射液对LPS诱导发热大鼠有显著降温作用,发热状态下大鼠静脉注射痰热清注射液不影响其主要活性成分BG、UDCA和CDCA的药物动力学行为。     

P2 Y12受体拮抗剂对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤影响的实验研究

目的：观察血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷对脓毒症大鼠血小板功能和急性肾损伤（AKI）的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、急性肾损伤组（AKI组）、氯吡格雷组（CL组）,每组12只。AKI组、CL组分别腹腔注射内毒素（LPS）10 mg·kg－1建模;CL组在LPS注射后立即给予氯吡格雷800 mg·kg－1灌胃;建模后3 h,测定各组血小板CD62P的阳性表达水平及血小板聚集率,并检测血肌酐、尿素氮、TNF-α和IL-6的水平,取肾组织HE染色进行病理组织学观察。结果 AKI组血小板CD62P的表达水平明显高于NC组（P＜0．05）,而CL组则明显低于AKI组（P＜0．05）。AKI组血小板聚集率明显高于NC组,CL组血小板聚集率较AKI组明显降低且低于NC组（P＜0．05）。AKI组、CL组大鼠血清TNF-α和IL-6、血肌酐、尿素氮水平均高于NC组（P＜0．05）,而CL组上述指标均明显低于AKI组（P＜0．05）。AKI组大鼠肾组织病理损伤显著,CL组肾损伤程度较AKI组明显减轻。结论血小板参与AKI的发病机制,血小板P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷可减轻内毒素诱导的肾组织的损伤,改善肾功能,其机制可能与抑制脓毒症大鼠血小板的过度活化和聚集,下调炎症因子的表达有关。     

罗格列酮对内毒素诱导气道MUC5AC表达的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮对内毒素所致大鼠气道MUCSAC表达的影响及其机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、罗格列酮对照组（B组）、脂多糖组（LPS组）（C组）、以及低、中、高剂量罗格列酮组（D组、E组和F组）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10浓度。免疫组化染色及实时荧光定量逆转录-PCR检测气道肺组织MUC5AC蛋白及mRNA表达。结果与生理盐水对照组比较,LPS组BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度,以及气道肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达增加（P〈0．01）;TNF-α、IL-1β与MUC5AC mRNA表达呈正相关（r分别为0．851,0．803。P〈0．05）;IL-10浓度与MUC5AC mRNA表达呈负相关（r为-0．812,P〈0．05）。给予低、中、高剂量罗格列酮干预后,D组、E组和F组BALF中TNF—α浓度及MUC5AC蛋白、mRNA表达均逐渐降低,IL-10水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论罗格列酮对内毒素诱导的气道黏液高分泌有拮抗作用,其具体机制可能与调节炎症反应,下调气道MUC5AC转录有关。     

乳果糖对肝硬化大鼠血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)及血清ALT的影响

目的探讨乳果糖对肝硬化大鼠血泉内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)及血清ALT的影响。方法将四氯化碳(CCL_4)注射于SD大鼠皮下,诱导肝硬化伴腹水动物模型.将该鼠随机分为肝硬化模型组、乳果糖治疗组,检测各组和正常鼠的血浆LPS、TNF及血清ALT水平.结果肝硬化模型组LPS.TNF,ALT水平较正常对照组明显升高;乳果糖治疗组血浆LPS,TNF、ALT水平较肝硬化模型组明显降低.结论乳果糖能通过降低血浆LPS来显著降低TNF,对肝脏又保护作用.     

L-精氨酸和氨基胍对内毒素致肺损伤大鼠的影响

目的：观察L-精氨酸和氨基胍对内毒素（LPS）致肺损伤大鼠的影响，探讨其减轻肺损伤的机制。方法：将35只成年大鼠随机平均分为对照组（Con组）、LPS1组、LPS＋L-精氨酸处理组（L—Arg组）、LPS＋氨基胍处理组（AG组）、LPS＋复合L-精氨酸和氨基胍处理1组（AA1组）。在注射LPS后240分钟开胸采集标本，检测肺组织NF—κB活性；测定血清中NO2^-／NO3^-浓度和肺血管通透性。另将22只大鼠分为LPS2组（n=11）和复合L-精氨酸和氨基胍处理2组（AA2组，n=11），观察大鼠5天内存活率，并对大鼠肺进行病理分析。结果：LPS1组肺组织NF—κB活性、血中NO2^2-／NO3^-浓度较Con组明显升高（P〈0．05）；肺血管通透指数上升（P〈0．05）。L-Arg组和AA1组肺组织NF-κB活性和血中NO2^-／NO3^-浓度以及肺的通透指数均较LPS1组明显下降（P〈0．05）。但AG组肺组织NF-κB活性较LPS1组变化不明显（P〉0．05）。AA2组与LPS2组大鼠病死率分别为18．2％和45．5％，两组比较元显著差异（P〉0．05），但AA2组存活大鼠肺的病理损害程度比LPS2组轻。结论：L-精氨酸能明显抑制LPS诱导大鼠肺NF—κB活性，氨基胍不影响该活性，而复合用药可明显减轻内毒素所致肺损伤的病理改变。     

白芍总苷对慢性非细菌性前列腺炎大鼠CD4+T淋巴细胞及IL-6的影响研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠前列腺组织中CD4+T淋巴细胞及白细胞介素-6 (IL-6)的影响及其对CAP的作用和机制。方法:将36只SD大鼠随机分为CAP对照组、TGP低剂量组、TGP高剂量组,每组12只。给药后观察大鼠前列腺组织的病理形态学变化;免疫组化法检测CD4+T淋巴细胞及IL-6在各组大鼠前列腺中的表达。结果:CAP对照组大鼠前列腺组织呈明显炎症状态,TGP低剂量组腺体结构改善,有少量炎症细胞浸润,TGP高剂量组炎症状态明显消退,只有极少量炎症细胞散在分布;与CAP对照组比较,TGP低、高剂量组CD4+T淋巴细胞及IL-6的表达均显著降低(P<0.05)。结论:TGP对CAP具有治疗作用,其机制可能是抑制前列腺组织中CD4+T淋巴细胞等炎症细胞的浸润,降低IL-6等促炎症细胞因子的过高表达。     

白芍总苷对大鼠脓毒症的抗炎作用及机制研究

目的 观察白芍总苷对脓毒症的抗炎效果及作用途径.方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组及干预组,以盲肠结扎手术制作脓毒症模型.干预组在脓毒症模型基础上给予白芍总苷干预.48 h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肺组织中Toll样受体-4(TLR-4) mRNA及核因子-κB(NF-κB) p65 mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠48 h死亡率高,所测血清IL-1、IL-6及TNF-α水平明显增高,干预组大鼠血清IL-1、IL-6及TNF-α水平(P＜0.05),存活率提高.与对照组比较,模型组减少肺组织中TLR-4 mRNA及NF-κB p65 mRNA的表达均明显上调(P＜0.05);干预组减少肺组织中TLR-4 mRNA及NF-κB p65 mRNA的表达降低.结论 白芍总苷对脓毒症大鼠具有抗炎作用,可降低大鼠血清IL-1、IL-6及TNF-α水平.其作用机制可能与白芍总苷下调TLR-4/NF-κB信号途径有关.     

养血清脑颗粒对大鼠肝CYP 1A2活性的影响

目的:研究养血清脑颗粒对大鼠肝CYP1A2活性的影响。方法:实验分为空白对照、酶诱导、酶抑制及养血清脑组,以非那西丁作为探针药物。大鼠分别给予生理盐水、酶诱导剂、酶抑制剂和养血清脑颗粒,灌胃7天后,静脉注射非那西丁,不同时间点采集血样,用高效液相色谱法测定血浆中非那西丁的浓度,用Topfit 2.0软件估算其药动学参数。结果:空白对照、酶诱导、酶抑制和养血清脑组探针药物非那西丁的t1/2分别为(0.44±0.05)、(0.27±0.02)、(0.87±0.34)、(0.41±0.04)h;CL分别为(21.78±3.57)、(31.04±2.83)、(12.77±3.26)、(18.32±1.61)mL·min-1。结论:养血清脑颗粒对大鼠肝CYP1A2无明显的抑制或诱导作用。     

蛇毒三肽pENW对血管内皮的保护作用及机制探讨

目的：体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据。方法：原代培养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉。H2O2（800μmol.L-1）和LPS（1 mg.L-1）分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的G riess Reagent法用于检测一氧化氮的含量。LPS（100μg.L-1）用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮。在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（分别给予H2O2800μmol.L-1或LPS 1 mg.L-1进行造模）、阳性药给药组（在H2O2造模前给予依达拉奉10-5mol.L-1或在LPS造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）。在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（给予LPS 100μg.L-1）、阳性对照组（造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）,而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS。结果：pENW能剂量依赖性地减轻H2O2和LPS引起的血管内皮细胞损伤。在pENW10-4mol.L-1＋H2O2和pENW 10-4mol.L-1＋LPS组,细胞存活率分别升高至（97.6±40.4）%和（64.7±8.0）%;10-4mol.L-1的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的（15.50±2.82）升高至（48.68±10.81）μmol.L-1（P〈0.01）;但pENW能抑制LPS（100μg.L-1）引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性。结论：pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关。     

塞来昔布对急性肺损伤大鼠外周血IL-8和MCP-1的作用研究

目的：探讨脂多糖（ lipopolysaccharide ,LPS）所致大鼠急性肺损伤时环氧合酶（ COX）-2抑制剂塞来昔布对外周血趋化因子白细胞介素（interlukine,IL）-8和单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattrac-tant protein,MCP）-1表达的影响。方法45只大鼠随机分为3组：对照组（ n ＝15）,给予等量的0邋．9％氯化钠溶液;LPS组（ n ＝15）：尾静脉注射LPS（5 mg/kg）复制急性肺损伤模型;塞来昔布治疗组（ n＝15）：注射LPS复制急性肺损伤模型后30 min塞来昔布灌胃（20 mg/kg）,于3 h后放血处死动物。采用酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测3组大鼠外周血IL-8和 MCP1-的表达水平。结果 LPS组和对照组相比外周血IL-8和MCP-1的表达差异均有统计学意义（ P ＜0．05）;塞来昔布组和LPS组相比,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论塞来昔布可能通过抑制趋化因子IL-8和MCP-1的表达,改善大鼠急性肺损伤反应程度。     

前列癃闭通胶囊对大鼠前列腺增生影响的实验研究

目的观察前列癃闭通胶囊对大鼠前列腺增生的影响, 为临床中药治疗前列腺增生提供依据。方法取SD雄性2个月龄大鼠30只, 完全随机分成正常对照组、模型组和前列癃闭通治疗组各10只。 应用去势大鼠皮下注射丙酸睾丸酮诱导前列腺增生, 观察正常对照组、模型组、前列癃闭通组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、酸性磷酸酶的变化。结果前列癃闭通组大鼠前列腺的湿重（375±58）mg、前列腺指数（1.68±0.22）和酸性磷酸酶（5.6±1.2）均明显低于模型组［湿重：（419±53）mg; 前列腺指数： 2.11±0.19;酸性磷酸酶：（8.2±1.3）U/L］,差异有统计学意义（P〈0. 01）,并接近正常组的数值［湿重：（321±20）mg;前列腺指数： 1.08±0.12;酸性磷酸酶：（5.1±0.1）U/L］。结论前列癃闭通胶囊可明显抑制大鼠前列腺增生, 抑制大鼠血清酸性磷酸酶水平升高,临床上可以利用中药前列癃闭通胶囊治疗良性前列腺增生症。     

肽转运载体2 mRNA在脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达(英文)

目的研究肽转运载体(PEPT)2 mRNA在脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠肺组织的表达。方法健康雄性SD大鼠分为正常对照组,生理盐水组,LPS 0.5mg·kg-12,4和8h组。光镜下观察肺组织病理变化,测定肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;半定量RT-PCR检测肺组织PEPT2 mRNA表达。结果气管内给予LPS 0.5mg·kg-1,大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,如肺泡充血、出血、水肿、中性粒细胞浸润、肺泡壁增厚和透明膜形成等。LPS 2,4和8h组大鼠肺湿/干重比(4.72±0.18,5.06±0.17和5.12±0.16)明显高于正常对照组和生理盐水组(4.12±0.15和4.14±0.11)。与正常对照组和生理盐水组〔(1.26±0.12)和(1.25±0.07)U·g-1湿组织〕相比,LPS2,4和8h组大鼠肺MPO活性〔(1.96±0.15),(2.23±0.10)和(2.34±0.12)U·g-1湿组织〕明显增高。LPS 2,4和8h组大鼠BALF中蛋白含量〔(36.6±2.9),(86.9±3.5)和(92.2±2.7)mg·L-1〕明显高于正常对照组和生理盐水组〔(29.3±1.3)和(29.4±2.7)mg·L-1〕。LPS各组大鼠肺组织PEPT2 mRNA的表达水平与正常对照组和生理盐水组相比无明显变化。结论PEPT2 mRNA在LPS致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达水平无明显变化。     

白芍总苷对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子影响的研究

目的探讨白芍总苷对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠细胞因子的影响。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠法,制备大鼠UC模型,检测白芍总苷对大鼠UC模型血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量的影响。结果模型组TNF-α、IL-6、IL-8含量明显增高,而IL-10含量明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;高、中剂量TGP组及SASP组TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低,与模型组比较其差异有统计学意义（P〈0．01）;高剂量TGP组与SASP组比较,其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论白芍总苷可显著降低UC大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的含量,而显著升高IL-10的含量,有治疗UC的前景。     

地塞米松对卵蛋白所致哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及骨代谢的影响

目的：观察地塞米松对卵蛋白（Ovalbumin,OVA）所致哮喘大鼠的不同阶段（撤停前、撤停中、撤停后）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）及骨代谢的影响。方法：90只大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松干预组,每组30只。每组根据处死时间的不同（实验第49、77、91天）随机各分为3个亚组,每组10只。以卵蛋白注射致敏结合卵蛋白雾化激发的方法建立大鼠哮喘模型。实验第35天开始,地塞米松干预组大鼠腹腔注射地塞米松0.5mg/kg,至实验第48天（撤停前阶段）;第49天开始按照每周0.1mg/kg的剂量递减地塞米松用量,至实验第76天（撤停中阶段）;第77天停用地塞米松,观察至实验第90天（撤停后阶段）。哮喘模型组及地塞米松干预组同时每周2次给予1%OVA生理盐水溶液雾化吸入。检测不同阶段各组大鼠脾脏及肾上腺指数、血清皮质酮（CORT）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及血浆骨钙素（BGP）含量。结果：（1）第49天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.504±0.213、1.548±0.208、1.254±0.239,肾上腺指数分别为0.132±0.039、0.108±0.027、0.065±0.017,CORT含量分别为（2301±628）、（1658±486）和（235±160）ng/L,ACTH含量分别为（62.7±17.4）、（32.7±17.2）和（19.7±8.8）ng/L,CRH含量分别为（5.77±2.01）、（4.20±1.87）和（3.40±1.28）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（5.22±2.14）、（3.64±1.40）和（0.65±0.62）μg/L。哮喘模型组ACTH及CRH含量均明显低于正常对照组（P（0.01,P（0.05）;地塞米松干预组CRH含量明显低于正常对照组,其他各项指标明显低于正常对照组和哮喘模型组（均P〈0.01）。（2）第77天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.515±0.169、1.567±0.180）、1.287±0.380,肾上腺指数分别为0.112±0.058、0.100±0.027、0.069±0.022,CORT含量分别为（2433±379）、（1905±410）和（355±239）ng/L,ACTH含量分别为（65.3±31.0）、（38.4±11.7）和（39.6±14.9）ng/L,CRH含量分别为（5.05±1.62）、（4.15±1.39）和（3.04±1.37）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（2.63±0.96）、（2.50±1.20）和（0.79±0.53）μg/L。哮喘模型组CORT含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;地塞米松干预组除ACTH外其他各项指标均明显低于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.05或0.01）。（3）第91天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.463±0.190、1.786±0.316、2.278±0.412,肾上腺指数分别为0.112±0.021、0.110±0.020、0.093±0.017,CORT含量分别为（2627±509）、（2318±364）和（2212±400）ng/L,ACTH含量分别为（63.0±33.5）、（48.8±19.9）和（30.7±19.1）ng/L,CRH含量分别为（5.39±1.40）、（3.80±0.94）和（3.67±1.09）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（4.58±2.19）、（3.21±1.34）和（1.93±0.91）μg/L。哮喘模型组脾脏指数明显高于正常对照组（P〈0.01）,CRH含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;地塞米松干预组脾脏指数明显高于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.01）,肾上腺指数、ACTH、BGP含量明显低于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.05,P〈0.01）,CORT和CRH含量明显低于正常对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：地塞米松干预对哮喘模型大鼠HPA轴具有很强的抑制作用,干预的不同阶段对HPA轴相关指标的抑制作用不同,并均抑制骨代谢。