噪声性耳聋的研究进展

噪声广泛存在于人类的生活和工作环境中,其引起的耳聋成为最常见的职业病之一.噪声对人体许多系统都能产生不良的影响,如神经系统、心血管系统、内分泌系统、消化系统等,都可因噪声刺激而受到不同程度的损害.但噪声最主要的危害还是损害人类的听觉系统,并造成永久性听觉障碍.本文就噪声性耳聋的研究进展综述如下.……     

神经生长因子加中药治疗噪声性聋疗效观察

目的 探讨神经生长因子加中药结合治疗噪声性聋的疗效。方法 对90名经职业病诊断组会诊诊断为职业性听力损伤观察对象或噪声聋患者分为神经生长因子组、中药＋神经生长因子组各30名；对照组为同期采用常规治疗的患者30名，观察各自的疗效。结果 神经生长因子组与中药＋神经生长因子组及对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），中药＋神经生长因子组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 中药＋神经生长因子组治疗是有效的，需进一步观察。     

二硫化碳对噪声致工人听觉系统损伤影响的初步研究

目的 :通过对暴露于CS2 和噪声环境中作业工人的调查 ,旨在了解二者联合作用对人体听觉系的影响 ,为作业工人的健康监护提供科学依据。方法 :选择年龄在 2 3～ 4 5岁之间的作业工人 65 9名 ,将其按照高浓度CS2和噪声及低浓度CS2 和噪声分为A、B两组 ,应用GB75 83 87《声学纯音气导听阈测定听力保护作用》听力测定方法及AS 72型听力计对工人的听阈进行测定。结果 :高浓度CS2 对人体的听觉系有影响 ,A组人员的高频听损明显高于B组人员 ,二者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,A组人员相对于B组人员而言 ,其听力损害的危险度为 2 .2 6。结论 :本研究显示高浓度CS2 和噪声联合作用可加重作业工人的听觉系损伤     

生产性噪声的危害研究

随着现代工业生产的发展 ,接触噪声的范围日渐扩大。据资料统计 ,我国目前大约有 14 .9%的职工暴露在≥ 85ｄＢ(Ａ)的噪声中 ,有 11.7%的职工暴露在≥ 90ｄＢ(Ａ )的噪声作业环境。某地区 15 6 30个噪声监测点中 ,合格率为 40 .6 % ;在 35 2 86 4个接触人群中 ,接触水平在 85ｄＢ (Ａ)以下的仅占总接触人数 2 5 .6 % [即≥ 85ｄＢ(Ａ)占 74.4% ,其中 >10 0ｄＢ(Ａ)占 16 .4% ] ,且语频听损为 2 0 .6 % (受检率为 10 .7% ) ,声源控制率为 1.1% ,个体防护率为 0 .8% ;与美国的噪声声源控制率 6 8.0 % ,个体防护率 94.0 %相比 ,反映我国工业噪…     

噪声性耳聋的研究进展

噪声在我们的生活与工作环境中广泛存在,它对人体多个系统,如神经、内分泌、消化系统都可以造成危害,其中较为突出的是对听觉系统的损害。噪声性耳聋系由于人们听觉长期遭受噪声强烈影响而发生缓慢的一种进行性的感音性的耳聋,其主要表现为听觉上的疲劳,初试阶段若离开噪声环境后,便可以逐渐恢复,但时间长久时,便难以恢复,最终导致成为感音神经性耳聋。     

用转换系数调整脉冲噪声所致高频听力损失剂量-反应关系的探索

目的用不同转换系数调整脉冲噪声所致工人高频听力损失剂量-反应关系曲线。方法以32名接触脉冲噪声的机械制造工人和163名接触稳态噪声的纺织工人为观察对象,用个体计量仪采集工人8 h工作期间的噪声暴露数据,计算8 h等效声级(LAeq.8h),并按不同转换系数(ER)将LAeq.8h和噪声作业工龄合并为累积噪声暴露量(CNE)。用常规方法测量工人左右耳气导听阈,按GBZ49-2002对听阈作年龄性别校正,并诊断是否为高频听力损失。结果用ER=3计算,脉冲噪声组的CNE[(103.2±4.2)dB(A).年]明显低于稳态噪声组[110.6±6.0 dB(A).年],P<0.01。增大ER值,脉冲噪声组的CNE升高,当ER=5.5时脉冲噪声组的CNE与稳态噪声组的CNE(ER=3)相似[110.3 dB(A).年vs 110.6 dB(A).年]。脉冲噪声噪声组高频听力损失患病率(68.8%)与稳态噪声组(65.0%)相似,P>0.05。两组CNE与高频听力损失患病率间均存在典型的剂量-反应关系,均P<0.01。用ER=3计算,脉冲噪声100~109 dB(A).年组的高频听力损失患病率(76.9%,90.9%)明显高于稳态噪声组(30.4%,50.0%,P<0.05);脉冲噪声组用ER=5.5计算CNE时,各组间高频听力损失患病率与稳态噪声组(ER=3)相比(0%vs 11.1%,33.3%vs 30.4%,70.0%vs50.0%,62.5%vs 79.5%,100.0%vs 90.4%)差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归模型显示,ER=3时脉冲噪声组CNE与高频听力损失患病率的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组相比出现曲线左移,斜率增大;增大ER值,脉冲噪声组曲线右移,斜率减小,当ER=6时脉冲噪声组的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组(ER=3)的曲线基本重合。结论脉冲噪声所致高频听力损失的危害在能量相同的情况下大于稳态噪声。增大ER值可以使脉冲噪声组的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组基本重合。     

耳声发射及扩展高频测听在噪声性听力损失早期监测中的应用

采用畸变产物耳声发射、扩展高频测听及常频纯音测听对3组青年人（对照组、听阈正常组和听阈异常组）的听力进行检测。结果显示听力正常组及听力异常组扩展高频听阈高于对照组，其扩展高频听阈引出率下降；听力异常组畸变产物耳声发射幅值在0．75—8．00kHz均低于对照组。扩展高频测听及畸变产物耳声发射与常规纯音测听相比可灵敏地反应耳蜗受到的早期损害。     

拉莫三嗪对豚鼠娱乐性噪声所致听力损失的保护作用

目的 探讨拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)在豚鼠娱乐性噪声所致听力损失中保护作用的剂量依赖性.方法 豚鼠随机分为正常对照组2只,噪声对照组(每天迪厅音乐暴露2 h,连续14 d)7只,LTG实验组(迪厅音乐暴露2 h/d,每天暴露前腹腔注射LTG,连续14 d)27只,实验组又分为A组[20 mg/(kg·d),i.p.]、B组[30 mg/(kg·d),i.p.]、C组[50 mg/(kg·d),i.p.] ,每组各9只.采用听觉脑干诱发电位(auditory brainstem response, ABR)、畸变产物耳声发射(distort product otoacoustic emission, DPOAE)、耳蜗铺片、扫描电镜技术,观察不同剂量LTG对娱乐性噪声所致听阈损失及耳蜗损害的保护作用.结果 娱乐性噪声暴露第14天,3个实验组动物较之噪声对照组,有较小听阈偏移幅度及较高DPOAE反应幅值水平,差异有显著性意义(均P<0.01).其中B、C两组之间无显著性差异,但它们又明显强于实验A组(均P<0.01);3个实验组耳蜗毛细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性减弱程度比噪声对照组为轻,但差异无显著性意义;扫描电镜示噪声对照组外毛细胞(outer hair cell,OHC)静纤毛异常,而各实验组均接近正常.结论 拉莫三嗪能减轻噪声对耳蜗的损害,对听觉功能具有明显的保护作用.     

噪声性耳聋致病机制的研究进展

噪声性耳聋是由于听觉长时间遭受噪声作用或因耳疲劳引起的缓慢渐进性的感音性耳聋,早期表现为听觉疲劳,离开噪声环境后可以逐渐恢复,久之则难以恢复,最终形成感音神经性聋。因此,减少或消灭噪声为当今环境保护工作中的一项重要内容。了解因噪声导致内耳、听神经等发生病变的具体机制并加深对组织结构的了解在正确引导噪声性耳聋的筛查和防治工作中起到了重要的作用。     

丁咯地尔对噪声性听力损伤影响的实验观察

目的观察丁咯地尔对豚鼠噪声性听力损伤的影响。方法将13只豚鼠随机分为丁咯地尔组(5只),噪声损伤组(5只),正常对照组(3只)。采用105 dB SPL(sound presure level,声压级)白噪声刺激,连续5 d(5 h/d)制造噪声性耳聋动物模型,其中丁咯地尔组在每天噪声刺激前30 min给予丁咯地尔(200 mg/kg)灌胃。豚鼠在给噪前后进行听性脑干诱发电位(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,给噪后采用形态学方法观察耳蜗外毛细胞受损情况。结果噪声损伤组及丁咯地尔组豚鼠噪声刺激前后ABR阈值分别为(17.50±3.80)dB SPL、(16.00±3.94)dB SPL和(67.08±6.20)dB SPL(、49.00±4.59)dB SPL,两组豚鼠经噪声刺激后阈值的升高与正常组相比,差异有统计学意义(均P<0.01);DPOAE幅值的下降也具有统计学意义(均P<0.05)。而丁咯地尔组豚鼠ABR阈值的升高和DPOAE幅值的下降与噪声损伤组相比,差异也具有统计学意义(均P<0.05)。耳蜗基底膜铺片观察到凋亡、坏死和缺失的受损外毛细胞,计算其受损率发现,丁咯地尔组豚鼠外毛细胞受损率明显低于噪声损伤组(P<0.01)。结论预防性使用丁咯地尔可以减轻噪声对豚鼠耳蜗的损害,对噪声引起的听力损伤可能有一定的保护作用。     

切迹噪声掩蔽的短纯音ABR在噪声性耳聋中的应用价值

目的:分析切迹噪声掩蔽的短纯音听性脑干反应(ABR)在噪声性耳聋中的应用价值.方法:对100例(200耳)噪声性耳聋船员进行纯音电测听(PTA),再进行短纯音ABR(tb-ABR)和切迹噪声掩蔽的短纯音ABR检测,分析两种ABR反应阈与纯音听阈的差异.结果:tb-ABR和切迹噪声掩蔽tb-ABR反应阈与PTA阈值在50...     

噪声性听觉损伤防治的研究进展

噪声是一种普遍存在于各种职业环境下的有害因素,强噪声可导致机体出现噪声性听觉损伤甚至噪声性耳聋,预防和治疗噪声性听觉损伤的研究一直备受国内外学者的关注。根据噪声性听觉损伤(NIHL)的特点和机制,国内外学者对噪声防治的研究主要包括个体护耳器防护和应用相关药物进行防治等。近年来,关于噪声习服和噪声易感性现象的研究为噪声性听觉损伤的防治提供了新的思路。本文综述了国内外在噪声防治领域的新进展,重点介绍了噪声性听觉损伤的易感者筛选以及易感性相关基因的研究方法。     

噪声性耳聋的听觉脑干反应的检测结果分析

目的　探讨噪声性耳聋听觉脑干反应振幅变化特点。方法　对 89例噪声性耳聋患者进行听觉脑干反应检测。结果　听力损失仅在 4kHz处的I/V振幅比正常 ,I～V间期正常 ,随着听力损伤范围的扩大 ,波I/V振幅比逐渐变小 ,I～V间期正常 ,I波引出逐渐减少。结论　伴随听力损伤加重及电测听表中的听力损害 ,由 4kHz向 1kHz扩展 ,客观的听觉脑干反应检测指标均下降。     

生产性噪声对人体健康的影响

用统一印制的接触噪声作业体检册对暴露在８０～１０１ｄＢ（Ａ）生产环境中的７１名作业者进行调查，听力检查在本底噪声值≤３０ｄＢ（Ａ）的静室内进行，传导性耳聋加做诱发电位。发现接噪者自觉症状以头昏为最多，头痛、耳鸣次之，其它如胃痛、食欲不振、胸闷等症状各占一定比例；神经衰弱是接噪者明显的主观症状，阳性者３９人（５４．９３％），女（占６７．６５％）明显多于男（４３．２４％），稳态组与脉冲组相比差异有显著性；接噪早期有低血压倾向，心电图发现异常较多，但以窦性心律不齐（７．０４％）和窦性心动过缓（５．６３％）为主；查出噪声性耳聋６人（８．４５％），高频听损３４人（４３．６６％），听力图发现脉冲组听力Ｖ型下降较稳态组明显，脉冲组平均听损较稳态组大近４ｄＢ（Ａ），表明脉冲噪声对人体的听觉系统损害较稳态噪声严重     

噪声性听觉损伤的特点与机制研究进展

噪声是一种常见的危害人类身心健康的环境因素,在噪声作业环境中更是普遍存在,军事作业人员的听觉系统受噪声影响尤为多见。关于噪声性听觉损伤的研究一直是很多学科的工作重点。本文主要介绍噪声性听觉损伤的特点和机制的研究进展。噪声性听觉损伤主要表现为听觉敏感度下降、听阈提高,其形式主要有暂时性听阈偏移和永久性听阈偏移2种;噪声对听觉器官的损伤主要表现为毛细胞、听神经和听觉中枢的病理生理改变。关于噪声性听觉损伤的机制目前主要有3种学说:机械损伤学说、代谢学说和血管学说。     

miRNA-183在噪声性耳聋大鼠耳蜗组织中的表达及临床意义

目的:探究噪声性耳聋大鼠耳蜗组织中miRNA-183表达情况,并分析其表达水平变化对噪声性耳聋发生发展的影响.方法:将50只SD大鼠分为两组,其中10只设为空白对照组,另40只建立噪声性耳聋动物模型,并随机分为噪声暴露1 d组(n=10)、噪声暴露7 d组(n=10)、噪声暴露14 d组(n=10)、噪声暴露28 d组...     

自噬对噪声性耳聋急性损伤期毛细胞凋亡的作用机制研究

目的 探讨自噬在噪声性耳聋防治中的作用及机制。方法 建立大鼠噪声性耳聋模型。随机分为3个组：对照组(每次2 mL生理盐水);自噬激动剂雷帕霉素(RAP)组(每次7.5 mg/kg);自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3MA)组(每次30 mg/kg 3MA),以上各组均于噪声暴露前24、暴露前2 h和暴露后即刻进行腹腔注射。听觉脑干反应(ABR)阈值检测评估大鼠ABR情况。应用双重免疫荧光染色检测氧化应激(OS)标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)阳性表达细胞。Western blot检测自噬标记LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达水平。使用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 噪声暴露后小鼠ABR阈值较暴露前升高。RAP组在噪声暴露后1、12、24 h各时间点的ABR阈值较对照组均明显增加;而3MA组在以上各时间点的ABR阈值较对照组则明显减少(均P<0.05);噪声暴露后各耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平较暴露前明显升高。RAP组噪声暴露1、12、24 h耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平明显高于对照组,而3MA组以上各时间点耳蜗毛细胞自噬标记蛋白表达水平则明显低于对照组(均P<0.05...     

五金工业噪声性耳聋调查研究

目的:探讨五金工业噪声性耳聋患病率与噪声接触剂量之间的关系。方法:使用听力计测定某镇五金工业噪声作业工人听力,并使用声级计测定作业环境噪声强度,调查作业工龄,用直线回归法分析噪声性耳聋患病率与噪声接触剂量之间的关系。结果:结果表明,所调查五金工业噪声作业工人噪声性耳聋患病率为27.97%,各级噪声性耳聋患病率与噪声接触剂量之间存在着剂量反应关系。结论:长期暴露在工业噪声下可引起作业工人听力损失,经回归分析,要保护95%的作业工人不发生噪声性耳聋,接触噪声总剂量应控制在119dB.年以下。     

噪声性听损失与耳蜗内神经递质改变的研究进展

螺旋神经节细胞(spiral ganglion neuron, SGN)是听觉传导通路中的初级神经元,与毛细胞形成传入性突触,在听觉的分析和整合中起到十分重要作用.其间存在多种神经递质,在生理和病理的情况下介导不同的效应,其机制较为复杂.本文就目前已知的耳蜗内神经递质如谷氨酸、三磷酸腺苷、多巴胺和γ-氨基丁酸等的特性及其在噪声性听力损失(noise-induced hearing loss, NIHL)中的作用和可能机制作一综述,以期为探究更多的内耳疾病的发生机制和治疗方法提供新的线索和依据.