抑制PI3 K/ Akt 通路提高肺腺癌细胞化疗的 效果

 目的　探讨PI3 K/ Akt 信号转导通路抑制剂L Y294002 对肺腺癌细胞株A549 及裸鼠移植瘤化 疗的增敏作用。方法　采用MTT 法及流式细胞仪检测L Y294002 、紫杉醇、L Y294002 联合紫杉醇对 A549 细胞增殖及凋亡的影响;通过裸鼠移植瘤模型检测L Y294002 、紫杉醇、L Y294002 联合紫杉醇对 A549 细胞成瘤性的影响。结果　L Y294002 可增强紫杉醇对A549 细胞的抑制作用,并且可提高其凋亡 率。裸鼠移植瘤实验显示,L Y294002 与紫杉醇均可抑制移植瘤的生长,联用后抑瘤率增加。结论　 L Y294002 可增强紫杉醇对A549 细胞、裸鼠移植瘤的化疗的敏感性,抑制PI3 K/ Akt 信号转导通路可提 高肺腺癌化疗的效果。     

抑制P13K／Akt信号转导通路提高化疗效果的实验研究

目的：探讨通过抑制P13K／Akt信号转导通路提高抗癌药物对恶性肿瘤细胞的杀伤作用。方法：采用噻唑蓝（MTT）比色法检测塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇单独或联合P13K抑制剂LY294002对人官颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞的抑制率；采用流式细胞技术检测药物单独或联合作用对HeLa细胞和MCF-7细胞凋亡的影响。结果：①联合LY294002能够显著提高塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇对HeLa细胞和MCF-7细胞抑制率（P〈0．05）。②LY294002与塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇的协同治疗指数均小于1，具有协同治疗作用。③联合LY294002能够增加HeLa细胞和MCF-7细胞的凋亡水平。结论：抑制P13K／Akt信号转导通路能够显著提高塞菜昔布、顺铂及多西紫杉醇对HeLa细胞和MCF-7细胞的杀伤作用。     

抑制PI3K/Akt通路提高HeLa细胞化疗效果的实验研究

目的探讨抑制PI3K/Akt信号转导通路提高抗癌药物对人宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用。方法采用MTT法检测Celecoxib、DDP及Docetaxel单独或联合PI3K抑制剂LY294002对人宫颈癌HeLa细胞的抑制率;采用流式细胞技术检测药物单独或联合作用对HeLa细胞凋亡的影响。结果(1)联合LY294002能够显著提高Celecoxib、DDP及Docetaxel对HeLa细胞抑制率;(2)LY294002与Celecoxib、DDP及Docetaxel的协同治疗指数均小于1,二者起协同治疗作用;(3)联合LY294002能够增加HeLa细胞的凋亡水平。结论抑制PI3K/Akt信号转导通路能够显著提高Celecoxib、DDP及Docetaxel对HeLa细胞杀伤作用。     

LY294002抑制PI3K/AKT信号通路对胃腺癌SGC-7901细胞的影响

目的：观察应用PI3K抑制剂2- （4-吗啉基） -8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮 （LY294002） 对胃腺癌细胞株SGC-7901中磷脂酰肌酸3-激酶 （PI3K） /丝氨酸苏氨酸激酶 （AKT） 信号通路的变化以及由此产生的细胞生长、 侵袭及凋亡等方面的影响。方法： 应用LY294002作用于胃腺癌细胞株SGC-7901, 通过Western blot检测PI3K/AKT信号通路中相关蛋白质P-AKT、 基质金属蛋白酶-2 （MMP-2）、 基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）、 B细胞淋巴瘤/白血病-2 （Bcl-2）、 细胞周期素 （CyclinD1） 的表达情况。噻唑蓝比色法 （MTT） 和流式细胞法及Transwell等实验评价胃腺癌细胞增殖、 侵袭、 凋亡等变化。结果： 与空白对照组和DMSO组相比,LY294002组能有效抑制P-AKT、 MMP-2、 MMP-9、 Bcl-2及CyclinD1蛋白的表达。LY294002组自第2天起生存率明显下降 （P<0.05）。Transwell穿过细胞数结果分别为空白对照组 （81.0±2.65）、 DMSO组 （81.3±1.52）、 LY294002组 （44.6±2.52）, 3组相比较差异具有统计学意义 （F=255.1, P=0.000）。LY294002组细胞周期被阻滞在G0/G1期, S期减（P<0.05）, 早期凋亡的细胞数明显增多（F=149.66, P=0.000）。结论： LY294002是一种对PI3K/AKT信号传导通路具有抑制作用的抑制剂, 靶向PI3K的LY294002可以有效抑制胃腺癌SGC-7901细胞的PI3K/AKT信号通路中相关蛋白质的表达, 在体外显著抑制细胞的增殖、 侵袭, 并促进细胞的凋亡, 因此为临床肿瘤防治提供了新思路, 针对信号传导通路的靶向治疗有望成为肿瘤治疗的新途径。     

PI3K/Akt抑制剂LY294002对大肠癌细胞化疗增敏作用的探讨

目的 探讨PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002与化疗药物联合使用对大肠癌细胞(HCT-8)化疗效果的影响.方法 将LY294002联合化疗药物作用于大肠癌细胞系HCT-8,MTT法检测单独使用5-Fu、奥沙利铂及联合PI3K抑制剂LY294002,对体外培养的大肠癌细胞系HCT-8增殖的抑制作用,流式细胞术检测HCT-8的凋亡率.结果 联合LY294002作用后,5-Fu、奥沙利铂对大肠癌细胞系HCT-8增殖的抑制作用明显增强(P<0.05),且能提高其凋亡率(P<0.05).结论 LY294002能有效提高化疗药物5-Fu、奥沙利铂体外对HCT-8细胞抑制作用的敏感性,抑制PI3K介导的信号转导通路,可明显提高大肠癌的化疗效果.     

二苯乙烯苷抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及对P13K／Akt信号通路的影响

目的：研究二苯乙烯苷（2,3,5,4’tetrahhydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,THSG）对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用及对P13K／Akt信号通路的影响。方法：M。rr法检测细胞增殖活性,AnnexinV／PI双标法检测细胞凋亡,Western印迹法检测PTEN、p-PKB、cvclinD1、Bcl-2、caspase3和NF-κB蛋白的表达,RT—PCR检坝4P13K上游抑制物PTENmRNA的表达。结果：1、10和100μmol／L的THSG处理细胞24、48和72h后,明显抑制MCF-7细胞增殖,100μmol／L作用48h的增殖抑制率为41．8％（P〈0．05）,但低浓度（0．1、0．01μmol／L）THSG出现弱的促增殖作用。1、10和100μmol／LTHSG作用48h后,MCF-7细胞凋亡率分别为（6．25&#177;0．65）％、（5．04&#177;0．83）％和（7．98&#177;0．67）％。1、10和100μmol／LTHSG上调PTEN的蛋白表达量,下调p-PKB和cyclinDI的蛋白表达,均呈剂量依赖性;而对NF-κB、Bcl-2和caspase-3表达却无明显影响。THSG能轻徽上调PTENmRNA水平。结论：THSG可抑制MCF-7细胞增殖,该作用可能是通过抑制P13K／Akt信号通路实现的。     

抑制PI3K/Akt信号转导通路提高化疗效果的实验研究

目的:探讨通过抑制PI3K/Akt信号转导通路提高抗癌药物对恶性肿瘤细胞的杀伤作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇单独或联合PI3K抑制剂LY294002对人宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF7细胞的抑制率;采用流式细胞技术检测药物单独或联合作用对HeLa细胞和MCF7细胞凋亡的影响。结果:①联合LY294002能够显著提高塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇对HeLa细胞和MCF7细胞抑制率(P<0.05)。②LY294002与塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇的协同治疗指数均小于1,具有协同治疗作用。③联合LY294002能够增加HeLa细胞和MCF7细胞的凋亡水平。结论:抑制PI3K/Akt信号转导通路能够显著提高塞莱昔布、顺铂及多西紫杉醇对HeLa细胞和MCF7细胞的杀伤作用。     

慢病毒载体介导SHIP基因抑制K562细胞增殖及对P13K／Akt信号通路的调控

背景与目的：SHIP基因主要表达于造血细胞,通过降解PIP3抑制P13K／Akt信号通路而在造血细胞增殖和存活中起重要负调控作用。本研究通过慢病毒载体介导SHIP基因转染K562细胞,探讨SHIP基因改变及功能丢失与白血病发病的关系。方法：将携带SHIP基因的慢病毒感染K562细胞．FQ—PCR法检测SHIP转录水平,Western blot法检测转染后SHIP蛋白表达及Akt磷酸化水平的变化;比较SHIP基因表达前后细胞增殖、形态的变化。结果：K562细胞中SHIP蛋白阴性。以携带SHIP基因的慢病毒载体转染K562细胞后．细胞增殖抑制率升高,K562-wtSHIP—FIV—G细胞的增殖抑制率由转染第3天的（9．9±1．5）％升到第5天的（40．6±2．3）％;伴有Akt磷酸化水平明显减弱;转染后,K562．wtSHIP—FIV—G组细胞p-Akt的表达水平由0．533降低到0．245（P〈0．01）,细胞增殖明显被抑制。此外,SHIP蛋白还能使K562细胞出现凋亡特征,Hoechst33342染色结果转染wtSHIP基因组K562细胞第5天早期凋亡率[（38．3±4．3）％]明显高于K562-FIV—G组细胞[（8．2±0．9）％]和未转染组K562细胞[（7．7±0．8）％]。结论：SHIP基因具有重要的抑制细胞增殖和促进凋亡的能力,SHIP基因缺失导致K562细胞P13K／Akt信号途径失调,促进K562细胞增殖。     

肺腺癌survivin表达与紫杉醇化疗疗效的关系

目的探讨抗凋亡蛋白survivin在肺腺癌组织中的表达及其与紫杉醇（PTX）化疗疗效的关系。方法应用免疫组化方法，对40例接受PTX化疗的肺腺癌患者survivin表达水平进行检测，分析其与PTX化疗疗效的关系。结果survivin在肺腺癌患者阳性率为65％（26／40）；survivin表达阳性率在化疗有效组（CR4例，PR6例）、稳定组（23例）、进展组（7例）分别为50．0％（5／10）、65．2％（15／23）、85．7％（6／7），有效组与进展组之间有显著性差异（P〈0．05）；survivin阳性组化疗有效率为12．0％（3／25），明显低：Fsurvivin表达阴性组46．7％（7／15）（P〈0．05）。结论survivin表达水平与PTX对肺腺癌化疗疗效呈显著负相关，survivin高表达者PTX化疗效果差，survivin可能作为一项预测PTX疗效、筛选肺腺癌化疗药物、指导制定合理治疗方案的新指标。     

Akt/c-Myc通路对胃癌细胞化疗效果的影响

背景与目的：Akt信号通路是调节原癌基因c-myc蛋白表达水平的主要机制之一,Akt信号通路激活后可降低胃癌细胞的化疗敏感性。然而,目前对Akt/c-Myc通路在胃癌化疗过程中的作用尚不明确。因此,本课题通过观察Akt/c-Myc信号通路对胃癌细胞化疗效果的影响并探讨其作用机制。方法：依托泊苷作用于胃癌SGC7901和BGC823细胞,MTT法检测细胞的生存率;分别采用流式细胞仪和Hoechst33258荧光染色法检测细胞周期分布和凋亡;Akt活性的检测采用非放射性蛋白激酶活性分析法;Western印迹法检测c-Myc和p-AktSer473蛋白的表达水平;RT-PCR法检测c-MycmRNA的表达;同时观察PI3-K/Akt通路抑制剂Wortmannin对依托泊苷诱导的上述变化的影响。结果：依托泊苷呈时间-剂量依赖性抑制SGC7901和BGC823细胞的生长,明显诱导细胞的凋亡;同时上调SGC7901和BGC823细胞中Akt活性及p-AktSer473蛋白表达水平,并增强c-Myc蛋白和mRNA的表达。Wortmannin可明显增强依托泊苷的细胞生长抑制作用并提高细胞的凋亡水平;抑制依托泊苷诱导的c-Myc蛋白的表达,但对c-MycmRNA表达没有明显的影响。结论：依托泊苷激活SGC7901和BGC823细胞中的Akt信号通路,并上调c-Myc蛋白的表达水平而影响胃癌的化疗效果。Akt信号通路可能主要是通过转录后调节来调控c-Myc蛋白的水平。     

磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂LY294002增加紫杉醇对肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用

背景与目的目前越来越多的证据表明PI3K/AKT的异常活化参与人类肿瘤的发生发展,因此针对PI3K/AKT路径有望成为肿瘤治疗的策略。此研究旨在观察PI3K抑制剂LY294002联合紫杉醇对肺癌裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用,初步探讨其可能的作用机制,为临床有效治疗肺癌提供实验资料。方法将实验动物随机分为3组,即肺癌模型组、紫杉醇治疗组及LY294002与紫杉醇联合治疗组。皮下接种A549肺腺癌细胞建立肺癌裸鼠皮下移植瘤模型,定期测量动物体重及肿瘤直径;应用免疫组织化学方法分析CyclinD1及bcl-2,bax蛋白水平的表达。结果LY294002与紫杉醇联合治疗组对肺癌裸鼠移植瘤抑制作用较对照组及紫杉醇治疗组均明显增强(P<0.01);瘤组织bax蛋白表达水平较对照组及紫杉醇治疗组均增强(P=0.021,P=0.001),而bcl-2蛋白表达水平较对照组明显降低(P=0.014)。CyclinD1表达较对照组及紫杉醇治疗组均明显降低(P=0.000,P=0.002)。结论LY294002可显著增强紫杉醇对肺癌的治疗作用。LY294002增强bax、抑制CyclinD1表达可能是肿瘤细胞增殖受抑的重要原因。     

术前紫杉醇化疗对肺腺癌组织Survivin表达和血管生成的影响

目的：探讨术前紫杉醇（pacilitaxel,PTX）化疗对肺腺癌组织抗凋亡蛋白（Survivin）表达和血管生成的影响。方法：2002年10月～2005年10月,对30例术前应用PTX化疗的肺腺癌和30例术前未化疗的肺腺癌组织（对照组）,用免疫组织化学法,检测Survivin表达及肿瘤组织微血管密度（MVD）。结果：术前PTX化疗组Survivin表达阳性率为33.3%,对照组为60.0%;术前PTX化疗组MVD值为37.4±18.0,对照组为65.8±12.5;两者均有显著性差异。结论：术前PTX化疗能降低肺腺癌Survivin活性,抑制肺腺癌肿瘤血管生成。     

PI3K/AKT信号通路阻断药联合小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用

目的 探讨采用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制药——LY294002抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路联合小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用.方法 采用MTT法检测细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况;采用Western blot检测细胞中PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2、BAX蛋白表达情况.结果 随着小檗碱作用浓度的增加,DU145细胞的增殖率逐渐降低;不同浓度小檗碱与LY294002联合处理对DU145细胞增殖的抑制作用均较相同浓度小檗碱单独处理增强(P﹤0.05).与空白对照组相比,小檗碱组DU145细胞的凋亡率增高(P﹤0.05),G0/G1期细胞所占比例增高(P﹤0.05),PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2蛋白表达水平均下调(P﹤0.05),BAX蛋白表达水平上调(P﹤0.05).与小檗碱组和空白对照组相比,小檗碱+LY294002组DU145细胞的凋亡率增高(P﹤0.05),G0/G1期细胞所占比例增高(P﹤0.05),PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2蛋白表达水平均下调(P﹤0.05),BAX蛋白表达水平上调(P﹤0.05).结论 小檗碱能够抑制DU145细胞增殖,并促进细胞凋亡和细胞周期阻滞,采用LY294002阻断PI3K/AKT信号通路能够明显增强小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用.     

Ⅳ型胶原对耐顺铂人肺腺癌细胞化疗诱导凋亡的影响

目的:探讨细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)成分中Ⅳ型胶原对耐药NSCLC细胞的药物敏感性和凋亡的影响,及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3′kinase,PI3K)在其信号转导通路中的作用。方法:体外培养顺铂耐药人肺腺癌细胞株A549(A549/DDP),应用MTT比色法测定细胞增殖抑制率;通过细胞粘附实验观察细胞粘附状况;流式细胞仪检测DDP作用前后Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,CⅣ)及PI3K抑制剂LY294002对细胞凋亡的影响。结果:CⅣ组及多聚赖氨酸(polylysine,PLL)组与不包被组相比,细胞粘附明显增加(P<0.001);而纤连蛋白(fibronectin,FN)的粘附与不包被组相比无明显差异(P>0.05)。CⅣ包被后DDP对A549/DDP的IC50由169.9μmol/L升高至258.3μmol/L,再联合LY294002则DDP对A549/DDP的IC50降至87.1μmol/L;CⅣ明显降低DDP引起的A549/DDP细胞凋亡,LY294002则可阻断CⅣ的这种保护作用(均为P<0.05)。结论:Ⅳ型胶原可能参与NSCLC耐药形成,PI3K可能是其信号转导通路之一。     

泰素帝诱导人肺腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨泰素帝诱导人肺腺癌细胞凋亡的作用机制。方法 应用形态学方法、流式细胞术（ＦＡＣＳ）、ＤＮＡ凝胶电泳、ＡｎｎｅｘｉｎＶ标记等方法检测细胞凋亡的发生,应用ＲＴ－ＰＣＲ检测凋亡相关基因Ｆａｓ、ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ表达的变化。结果 泰素帝对人肺腺癌细胞系Ａ５４９细胞的生长有明显的抑制作用,使细胞分裂阻滞于Ｇ２Ｍ期,并诱导肿瘤细胞发生凋亡。凋亡细胞表现为细胞固缩,核染色质聚集或断裂,ＤＮＡ凝胶电     

Survivin siRNA对人肺腺癌细胞SPCA1和SH77抑制作用的比较分析

背景与目的 Survivin是IAP家族的新成员,具有抑制凋亡和调节细胞增殖的双重作用,是迄今发现最强的凋亡抑制因子。本项研究的目的是通过将survivin的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达载体分别转染至肺癌细胞SPCA1和SH77,分析survivin siRNA对不同肺癌细胞的增殖抑制作用。方法构建靶向survivin的siRNA表达载体与pSi scrambled,经由脂质体法分别转染至肺癌细胞SPCA1和SH77。通过MTT法检测细胞增殖抑制,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期,利用半定量RT-PCR和Western blot印迹法分别检测细胞survivin mRNA及蛋白表达水平。结果 Survivin siRNA干预后,SPCA1和SH77细胞均出现凋亡,G0/G1期阻滞。实验组Survivin mRNA水平和蛋白表达水平比脂质体对照组明显减少。结论 Survivin基因特异性RNA干扰可以明显抑制肺癌SPCA1和SH77细胞的体外增殖并诱导明显的细胞凋亡。     

姜黄素对耐顺铂人肺腺癌细胞Survivin表达及其化疗敏感性的影响

目的:探讨姜黄素(Cur)对耐顺铂(DDP)人肺腺癌细胞A549/DDP Survivin表达及其化疗敏感性的影响。方法:以非毒性剂量(10μmol/L)的姜黄素作用于A549/DDP细胞,采用RT-PCR和免疫组化SABC法分别检测Survivin mRNA和蛋白的表达,MTT法检测A549/DDP细胞对DDP的半效抑制浓度IC50、耐药指数和细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:Cur能使A549/DDP细胞Survivin mRNA相对表达水平由(79.17±5.96)%下调至(57.8±9.8)%,P=0.014;而蛋白表达强度也由1.174±0.059降至1.009±0.072,P=0.023。A549/DDP细胞对DDP IC50及耐药指数分别由(206.77±9.19)μmol/L和10.90降低至(160.80±3.91)μmol/L和7.42,P值分别为0.041和0.035;细胞凋亡率由7.1%增至17.7%,Cur和DDP联合应用后凋亡率达40.61%,P=0.012。结论:Cur下调A549/DDP细胞Survivin表达,可能与部分解除Survivin导致的细胞凋亡抑制有关。     

善得定抑制体外肺腺癌Spc-a1细胞生长的实验研究

[目的]研究生长抑素类似物善得定在体外对肺腺癌细胞株Spc-a1生长抑制和肺腺癌细胞凋亡的作用。[方法]以不同浓度（0．01，0．1，1．0，10，20μg／ml）善得定作用于肺腺癌细胞株Spc-a1 72h后，采用MTT法观察其抑瘤效应，采用TUNEL原位末端标记法检测肺腺癌细胞Spe—a1凋亡情况。[结果]善得定对肺腺癌Spc-a1细胞作用与药物剂量呈明显正相关（P=0．0001）；10μg／ml，20μg／ml善得定对肺腺癌细胞Spc—a1抑制率分别为6．264％、7．78％。善得定0．01μg／ml，0．1μg／ml，1．0μg／ml浓度时引起肺腺癌细胞株Spe—a1凋亡发生率分别为1．89％，3．56％，4．44％。[结论]在体外善得定可抑制肺癌细胞Spc—a1生长。     

胸腺素β10在人肺腺癌细胞株A549中抑制细胞凋亡、促进细胞增殖机制研究

背景与目的胸腺素β10（thymisinβ10, Tβ10）是胸腺素家族的成员之一,它的分子量在5 kDa左右,是哺乳动物体内含量最丰富的β胸腺素之一,作为一种肌动蛋白结合蛋白,它可能通过调控肌动蛋白的结构改变细胞的生长、死亡、粘附和迁移。Tβ10在肿瘤的增殖、凋亡、血管形成方面也发挥重要的作用。然而Tβ10在不同类型的肿瘤中所发挥的作用有很大差异且Tβ10对肺癌细胞增殖和凋亡的影响尚未见文献报道。本研究选择肺腺癌细胞系A549作为研究对象,通过加入Tβ10或用小干扰RNA干扰Tβ10的方法,检测肺癌细胞凋亡、增殖及细胞周期的变化,探讨Tβ10对肺癌细胞这几种生物学行为的影响及其可能的机制。方法流式双染检测加入Tβ10或干扰Tβ10后细胞凋亡的变化,PI染色后检测细胞周期的变化,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Real-time PCR及蛋白免疫印迹检测增殖、凋亡相关基因的变化。结果加入Tβ10能抑制A549细胞的凋亡,促进细胞的增殖,增加S期和G2期/M期细胞的比率,减少Caspase-3、P53表达的同时增加Cyclin A、Cyclin E表达;干扰Tβ10能促进A549细胞的凋亡,抑制细胞的增殖,增加G0期/G1期细胞的比率,增加Caspase-3、P53表达的同时减少Cyclin A、Cyclin E表达。结论在肺癌细胞系中Tβ10能够通过抑制P53的表达抑制细胞凋亡,能够通过上调Cyclin A、Cyclin E的表达水平,促进细胞周期进程,促进细胞的增殖。Tβ10可能成为肺癌诊断的分子标记物及治疗靶标。     

PI3K特异性抑制剂LY294002对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株逆转作用的研究

  目的  研究磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）特异性抑制剂LY294002对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株（A2780/Taxol）多药耐药逆转的影响。  方法  将PI3K特异性抑制剂LY294002处理卵巢癌紫杉醇耐药细胞24 h后, 用CCK-8（Cell Counting Kit-8）法检测细胞的增殖速度、对紫杉醇敏感性的分析; 采用流式细胞技术检测细胞周期和凋亡。应用Western blot检测细胞中P-glycoprotein（P-gp）、Akt和p-Akt蛋白的表达情况。  结果  用LY294002处理A2780/Taxol细胞后细胞增殖速度变慢、对紫杉醇的半数抑制浓度（IC₅₀）降低。实验组和对照组细胞的凋亡率分别是（2.64±0.90）%和（10.98±1.16）%（P < 0.05）。LY294002处理后的G₀/G₁期细胞增加, S期明显减少, 差异有统计学意义（P < 0.05）。LY294002处理后的细胞与对照组相比P-gp和p-Akt的蛋白表达降低。  结论  LY294002能够有效的逆转卵巢癌紫杉醇耐药细胞A2780/Taxol产生的多药耐药。