白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.     

高分辨CT测定支气管哮喘患者的气道壁厚度

目的用高分辨CT(highresolutionCT,HRCT)扫描测量支气管哮喘患者段及亚段水平气道壁的厚度。方法用HRCT扫描重、中和轻度哮喘患者36例,分别分为第1组(13例)、第2组(11例)和第3组(12例),并测量能显示支气管横截面的气道壁的内外径、内外腔面积、通过公式计算出气道壁厚度与外径之比(T/D);气道壁面积占气道总横截面积百分比(WA%)。另设第4组为正常对照组(10例)。结果HRCT扫描示中、重度哮喘患者较轻度哮喘患者及正常人气道壁厚度均显著增厚(P<0.05)。结论HRCT可测定气道壁厚度,评估哮喘患者气道重构;中、重度哮喘患者气道壁显著增厚。     

布地奈德上调支气管哮喘小鼠肺组织IDO、抑制气道炎症和气道高反应性的研究

目的研究布地奈德对急性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠肺组织吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)表达、气道炎症和气道高反应性的干预作用。方法 18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组。卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型。末次激发24h后,测定气道对乙酰胆碱的反应性,HE染色观察气道炎症细胞浸润,ELISA法检测血清总IgE、OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)Th2细胞因子(IL-4和IL-13)。Western blot检测肺组织IDO蛋白表达。结果正常组小鼠气道阻力随乙酰胆碱浓度增加仅轻度增加,哮喘组气道阻力较正常组显著增高,布地奈德组气道阻力较哮喘组显著下降(P0.05);哮喘组血清总IgE和OVA-sIgE、BALF炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、Th2细胞因子水平较正常组显著增高,布地奈德组炎症指标较哮喘组显著降低(P0.05);哮喘组肺组织IDO较正常组显著下降,布地奈德组肺组织IDO较哮喘组显著增高(P0.05)。结论布地奈德抑制急性哮喘模型气道炎症和气道高反应性,可能与上调肺组织IDO有关。     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

氨茶碱对支气管哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖及转化生长因子-β1表达的影响

气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)具有特征性的病理改变之一,气道平滑肌细胞(ASMC)增殖是气道重塑的重要组分.许多细胞因子都可引起ASMC增殖,近年来转化生长因-β1(TGF-β1)在哮喘ASMC增殖中具有重要作用.     

布地奈德上调支气管哮喘小鼠肺组织IDO、抑制气道炎症和气道高反应性的研究

目的 研究布地奈德对急性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠肺组织吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)表达、气道炎症和气道高反应性的干预作用.方法 18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组.卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型.末次激发24 h后,测定气道对乙酰胆碱的反应性,HE染色观察气道炎症细胞浸润,ELISA法检测血清总IgE、OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(BALF) Th2细胞因子(IL-4和IL-13).Western blot检测肺组织IDO蛋白表达.结果 正常组小鼠气道阻力随乙酰胆碱浓度增加仅轻度增加,哮喘组气道阻力较正常组显著增高,布地奈德组气道阻力较哮喘组显著下降(P＜0.05);哮喘组血清总IgE和OVA-sIgE、BALF炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、Th2细胞因子水平较正常组显著增高,布地奈德组炎症指标较哮喘组显著降低(P＜0.05);哮喘组肺组织IDO)较正常组显著下降,布地奈德组肺组织IDO较哮喘组显著增高(P＜0.05).结论 布地奈德抑制急性哮喘模型气道炎症和气道高反应性,可能与上调肺组织IDO有关.     

腺苷、白细胞介素-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞产生白细胞介素-8的影响

哮喘患者血浆及肺组织中腺苷水平升高,吸入腺苷可引起哮喘患者气道反应性增高,腺苷受体反义寡核苷酸能降低哮喘兔气道阻力,改善气道顺应性,提示腺苷是哮喘气道炎症中的一种重要炎性介质.本研究通过观察腺苷、白细胞介素(IL)-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)产生IL-8的影响,探讨腺苷在哮喘中的作用.     

气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化

气道上皮损伤和上皮下基底膜增厚是哮喘的一个典型病理特征且与疾病慢性病程、严重度和气道高反应性(BHR)有关。成人、儿童难治性哮喘及咳嗽变异性哮喘患者均存在不同程度的上皮损伤和基底膜增厚[1,2]。损伤的上皮细胞主动参与了哮喘气道正常组织恢复以及纤维化的形成,在哮喘气道重塑的形成过程中具有十分突出的地位和作用。1　气道上皮损伤的机制哮喘患者气道上皮受损的机制目前尚未完全阐明,可能系多种因素综合作用的结果。空气污染的主要成分二氧化氮(·NO2 )及过(氧化)亚硝酸盐(ONOO )可引起上皮损伤,并以浓度依赖方式引起气道…     

肺成纤维细胞参与支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘( 哮喘) 气道重塑可引起不可逆性气道阻塞和顽固性气道高反应性。哮喘患者气道上皮下肺成纤 维增殖、转化为肌成纤维细胞及大量细胞外基质(ECM) 合成是导致上皮下纤维化的主要机制之一。近年来,上皮下 肺成纤维细胞在哮喘气道重塑中的作用越来越受关注,研究也发现很多哮喘治疗药物也对肺成纤维细胞有一定的 影响。明确药物对肺成纤维细胞的影响,对哮喘气道重塑的治疗有重要的意义。     

地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及气道平滑肌中Toll样受体4表达的影响

气道炎症和气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)发生、发展的重要环节,但其发病机制尚未完全明确[1].Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是天然免疫和获得性免疫的桥梁[2],研究结果表明,TLR在哮喘的发生、发展中可能起着较为重要的作用[3].地塞米松是治疗哮喘的经典药物,对哮喘的气道炎症和气道重塑均有改善作用,但其作用机制不明.因此,我们将建立哮喘动物模型,从整体水平探讨地塞米松治疗对哮喘气道重塑以及哮喘气道平滑肌中TLR4表达的影响.     

转化生长因子β在支气管哮喘气道平滑肌重塑中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症,持续的气道炎症导致气道重塑、不完全可逆的气流受限和进行性的肺功能受损.平滑肌细胞的增殖(包括增生和肥大)是哮喘气道重塑的特征性改变,是哮喘气道反应性和严重程度相关的重要因素之一.转化生长因子β(TGF-β)能够诱导分化、炎症、增生以及凋亡等多种细胞反应,促进平滑肌细胞的增生、肥大和迁移,在气道重塑中发挥重要作用.减少TGF-β的产生以及控制TGF-β的效应有利于对慢性哮喘气道重塑的干预治疗.     

脉冲振荡肺功能(IOS)评价临床控制的支气管哮喘患者外周气道功能状态

目的探讨达到临床控制及部分控制的支气管哮喘患者在支气管舒张试验前后的外周气道功能状态。方法采用前瞻性研究方法,对我院60例已明确诊断为支气管哮喘患者经规范化诊治3月后行哮喘控制测试(ACT)评分、行脉冲振荡肺功能检测(IOS)气道阻力及常规通气功能后给予沙丁胺醇气雾剂200μg吸入,15 min后再次测定气道阻力及常规通气功能。同时选择30例对照者行气道阻力及常规通气功能检测。了解我院支气管哮喘患者控制情况,支气管舒张试验阳性率情况,并观察支气管舒张前后气道阻力及通气功能变化及其相关性。结果 (1)我院哮喘规范化治疗3月后临床控制率为56.9%;(2)临床控制哮喘患者支气管舒张试验阳性率为12.1%,部分控制组支气管舒张试验阳性率为45%;(3)与对照组相比,哮喘控制组及部分控制组外周气道阻力仍明显升高,控制组中心气道阻力与对照组差异无统计学意义,支气管舒张试验后外周气道阻力下降幅度大于中心气道阻力,结论 (1)支气管哮喘规范化诊治后临床控制率为24.5%;(2)支气管哮喘临床控制后仍存在气道高反应性;(3)即使在控制水平的支气管哮喘患者,仍存在外周气道阻力升高,且随着控制水平的降低而加重。IOS可用于评估哮喘外周气道功能状态。     

中药对支气管哮喘气道重塑干预机制研究进展

正支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病之一,以持续性慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑为主要特点。气道重塑是哮喘的重要特征之一,它是指气道炎症、组织损伤及随后不正常修复导致气道壁结构的改变~([1])。气道重塑的病理改变主要有:气道上皮细胞的改变、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与迁移、成纤维细胞数量增多、细胞外基质(ECM)沉积、气道     

气道平滑肌在支气管哮喘发病过程中的作用

本文对气道平滑肌在支气管哮喘(哮喘)气道高反应性产生中的作用,增殖的气道平滑肌在气管-支气管树中的分布及其与哮喘分型的关系,以及影响气道平滑肌增殖的因素作一综述,旨在为哮喘的防治提供理论依据。     

支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症，其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症。我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系，探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用。     

哮喘气道平滑肌增生的意义及机制

气道平滑肌(ASM)的增生是哮喘的重要病理特征之一。本文就气道平滑肌的增生机制及其与哮喘气道高反应性(AHR)的关系作一综述。     

ERK信号传导途径对人气道平滑肌细胞增殖与凋亡及其相关基因表达的影响

气道重塑是慢性支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,是哮喘不可逆气流受限和气道高反应性的病理基础 [1-2].气道重塑可加重气道的高反应性,导致肺功能持续性与进行性损害.     

轻度哮喘患者肺抗氧化物状况的变化

轻度哮喘患者尽管血中抗坏血酸(维生素C)和α-生育酚(维生素E)浓度正常或升高,但在肺内液体中其浓度降低。这些发现结合哮喘息者气道内氧化谷胱甘肽含量增多,表明哮喘患者气道发生了氧化应力增强。 哮喘是一种慢性复发性气道炎性疾病。当炎性细胞产生和释放反应性氧化物(ROS)时,哮喘气道就可能产生氧化应力,而且哮喘患者炎性细胞所产生的ROS比对照组多。氧化应力的程度取决于呼吸道内液体(RTLF)的抗氧化物的防卫。这种在呼吸道内抗氧化物的任何不足将会促使ROS介导的气道应答和组织损伤。为了测定RTLF抗氧化物状     

罗红霉素对支气管哮喘大鼠气道平滑肌增殖及P27kip-1表达的影响

近年研究发现气道平滑肌细胞(ASM)在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的发生、发展中发挥着重要的作用.罗红霉素除抗感染作用外,还有抗哮喘作用[1].     

罗红霉素对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡及P27kip-1蛋白表达的影响

气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)除气道慢性炎症以外又一重要病理特征,气道平滑肌细胞(ASMC)在气道重塑的发生、发展中发挥着重要的作用,有学者认为应把ASMC作为哮喘研究的标靶[1].罗红霉素除抗感染作用外,还有免疫调节和抗炎的作用.