芪麝颈康丸对老龄大鼠颈椎间盘退变模型退变程度与椎体骨 …

为探讨芪麝颈康丸（麝香、黄芪等组成）对颈椎间盘退变及椎体骨髓血窦变化的影响，半４８只１４月龄ＳＤ大鼠平均分成四组，切除Ａ、Ｂ、Ｃ三组大鼠的颈后部浅、中层肌，造 颈椎间盘退变模型，Ｄ组为正常假手术组。Ａ、Ｂ组分别给予芪麝颈康丸、相关对照中药治疗，Ｃ、Ｄ组不给药。四个月后处死动物，扫描电镜下观察各组椎间盘退变程度及椎体骨髓血窦的变化。结果显示：与Ｄ组比较，Ｃ组椎间透退变明显，椎体骨髓血窦普遍扩大，提示     

益气化瘀补肾方延缓椎间盘退变机制研究

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病（如颈椎病和腰椎间盘突出症）的根本病理基础,其临床表现有颈肩痛、腰腿痛、椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、椎间盘突出及随之而来的刺激或损害邻近组织：肌肉、韧带、神经、脊髓和血管而产生的一系列临床症状和体征的综合征。椎间盘退变机制涉及多个环节,目前研究比较清楚的有：椎间盘的营养供应、细胞外基质代谢、细胞内外信号传导、炎症因子的浸润等,退变的过程是一系列从始动因素到终末结局的连锁反应。     

退变颈椎间盘致炎机制的实验研究

目的:检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化,从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法：20只新西兰兔随机分为造模与对照组2组,每组再分3个月和8个月2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后3个月和8个月时分别处死动物,取颈椎间盘组织,行病理学检查并测定其中组织胺、5-羟色胺、PGE2和6-酮-PGF1α含量。结果：造模组动物颈椎间盘中4种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组;而造模组动物术后8个月的颈椎间盘中4种炎症介质含量均与术后3个月无显著差异(P>0.05)。结论：退变颈椎间盘是致炎的,退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。     

中性蛋白酶在颈椎间盘退变中的作用机制

目的：研究中性蛋白酶在颈椎间盘退变中的作用机制。方法：实验选用20只新西兰兔分为造模与对照两组,每组再分术后3和8个月观察组。通过切除造模组动物颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔的颈椎间盘退行性变化。在术后3和8个月时分别处死各组动物,取动物颈椎间盘组织,测定其中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性。结果：造模组动物颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性明显高于各自的对照组。造模组术后3个月组动物颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性高于术后8个月组动物。结论：退变颈椎间盘中胶原酶和丝氨酸蛋白酶活性明显升高,但酶活性升高程度并不与椎间盘退变程度一致。提示胶原酶和丝氨酸蛋白酶在椎间盘退变的启动过程中起重要作用。     

益气化瘀法延缓颈椎间盘退变机制研究

根据1992年第二届全国颈椎病专题会议报道,颈椎病的发病率是17.3％。该病轻则颈僵手麻头     

益气化瘀补肾法延缓椎间盘衰老的机理探讨

衰老是生物界的普遍规律,无血供组织的椎间盘同样存在衰老。随着人口日益老龄化,使人们对传统中医认识椎间盘衰老的病因病机、延缓衰老的临床疗效探讨更加重视。肾虚是椎间盘衰老的根本,气虚血瘀加速椎间盘衰老的进程。益气化瘀补肾法延缓椎间盘衰老的机制可能是通过调控椎间盘细胞衰老和椎间盘退变相关基因、蛋白,调控椎间盘组织细胞的内环境,平衡和调节细胞外基质网络的合成与降解,维护椎间盘正常的细胞生物活性和营养代谢,达到延缓椎间盘衰老的目的。     

益气化瘀法防治椎间盘退变性疾病的应用与发展

根据中医气血理论,经过长期的临床实践,确立了“调和气血防治椎间盘退变性疾病”的学术思想,创立了防治椎间盘退变性疾病的经验方——“益气化瘀方”。开展一系列临床和实验研究,对“益气化瘀方”的有效性和作用机制进行了系统观察和深入探索,进而验证了“益气化瘀方”的科学性及可靠性,丰富并发展了中医气血理论。     

退变颈椎间盘致炎机制的研究进展与展望

近年来研究证实，在突出和退变的颈椎间盘组织中存在多种细胞因子和炎症介质，它们能致炎、致痛，在颈椎间盘退变过程中起非常重要的作用。现就近些年来国内外有关退变颈椎间盘致炎机制的研究概况作一综述。     

50岁以下成年人颈椎间盘退变引起脊髓压迫

病人如有腰痛及腿部神经症状 ,我们自然会想到腰椎的病理改变 ,在 5 0岁以下的病人中 ,椎间盘突出是最常见的病因。然而 ,腿部上运动神经元体征意味病变位于腰 1以上。现例举 3例成年病人 ( 2 8～ 40岁 ) ,有上述症状和体征 ,最后诊断为颈椎间盘突出 ,需要尽快手术治疗。　　 病例报告例 1　斯里兰卡人 ,男性 ,有胰岛素依赖性糖尿病 ,40岁时出现腰痛并放射到左腿 ,伴双腿感觉异常。左侧直腿抬高仅为 60度 ,左脚肌力稍差 ,双下肢反射对称、活跃 ,跖反射模棱两可 ,因腿部僵硬而出现活动时疼痛。足部感觉正常。由于应用止痛剂和糖尿病本身而引…     

益气化瘀补肾方对脊髓型颈椎病患者退变椎间盘细胞ColⅠ与ColⅡ mRNA表达的影响

目的:观察益气化瘀补肾方含药血清对脊髓型颈椎病患者退变椎间盘细胞ColⅠ、ColⅡmRNA表达的影响。方法:选择脊髓型颈椎病患者经手术摘除的椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清。将传代第1代的退变椎间盘细胞接种于96孔酶标板中,分为6组,分别予低(5%)、中(10%)、高(20%)浓度的益气化瘀补肾方含药血清及相应浓度生理盐水血清DMEM培养液培养。通过实时荧光定量PCR检测ColⅠ、ColⅡmRNA的表达。结果:不同浓度的益气化瘀补肾方血清对椎间盘细胞增殖有明显的促进作用;与生理盐水组比较,益气化瘀补肾方不同浓度含药血清干预后椎间盘细胞ColⅡmRNA表达水平上调、ColⅠmRNA表达水平下调,尤以中浓度更为明显(P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方可能通过影响椎间盘组织胶原的变化而发挥防治脊髓型颈椎病椎间盘退变的作用。     

大鼠退变颈椎间盘组织基因表达谱的研究

目的 :研究正常和退变模型大鼠颈椎间盘的基因表达谱 ,分析大鼠颈椎间盘基因表达水平的变化 ,用于指导诊断和治疗。 方法 :建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型 ,从造模后 5个月对照组和模型组大鼠颈椎间盘中抽提 m RNA ,经逆转录分别用 cy3、cy5荧光标记 ,获得两组动物椎间盘 c DNA的探针 ,再与 5 12 c DNA基因表达谱芯片杂交 ,结果由激光扫描仪扫描并用软件进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果 :共筛选出 18条表达有差异的基因 ,11条基因表达量明显下降 (ratio<0 .4 ) ,其中细胞信号转导类有 4条 ;7条基因表达量明显上升 (ratio>2 .5 )。这些基因在颈椎间盘退变的表达模式与其他的报道类似。 结论 :退变大鼠椎间盘基因表达的调节发生变化 ,细胞内外的信号转导参与了椎间盘退变过程     

治疗椎间盘退变的生物学疗法

低位腰痛是椎间盘退变患者就诊的最常见起因,也是影响成年人生活和工作能力的重要因素［1］。椎间盘切除术和脊柱融合术是常用的缓解疼痛的方法,但并不能恢复椎间盘的功能［2］。椎间盘源性的疼痛是由椎间盘炎症、神经支配增多以及椎间盘负荷过度引起的。椎间盘疾病的生物学疗法近来被广泛研究,修复和重塑椎间盘主要通过以下3条途经：生物分子疗法、细胞疗法、组织工程方法。以下将总结各种方法最新的研究进展,并且重点总结其应用优势和局限性。     

温阳益气化瘀法治疗慢性盆腔炎54例

慢性盆腔炎是妇科常见病、多发病，中西医治疗临床报道颇多，多遵“炎症”、“湿热”论治，用药亦多以“消炎”及“清利湿热”为主，近两年来，笔者采用温阳益气化瘀法治疗慢性盆腔炎５４例，效果满意，现介绍如下。１临床资料一般资料：５４例均来自我院１９９９年９月以来治疗的门诊病人，年龄２４～５２岁，病程０．５～３年。全部病例均以下腹痛就诊。症状特点：下腹部或少腹部隐痛或冷痛，喜暖，痛引腰骶，或伴腰酸下坠，带下量多，经期长，劳累后加重等。部分病例妇科检查见：附件区增厚或呈条索状，盆腔触痛明显，B超提示盆腔积液或…     

益气化瘀法治疗中风病200例观察

中风偏瘫的主要病机是气虚血瘀，气虚而化源不足，阴液亏损，复因恣情纵欲，肾情暗耗，肝肾阴虚，阳亢风动，气升血逆，多致出血性中风偏瘫。前者血瘀脉中，后者血瘀脉外，概为因虚至瘀，殊途同归，在治疗中应针对气虚血瘫这一主要矛盾，以益气化瘀为，治疗原则宜益气化瘀法，方用”补气活血汤”为中风偏瘫这一难症的治疗又创新路。     

益气凉血化瘀法治疗血崩临证体会

崩漏是妇科常见病、多发病,亦是疑难重症.明徐春甫<古今医统>有"妇女崩漏,最为大病"之说.女子以血为本,血证中尤以血崩最为凶险.我们运用益气凉血化瘀法,自拟止血方用于64例血崩的治疗,疗效满意,现报告如下.     

益气化瘀补肾法对颈椎病模型动物椎间盘炎症介质的影响

椎间盘在退变时 ,会产生炎症的变化 ,对周围的神经组织产生刺激 ,引起疼痛反应 [1] ,益气化瘀补肾法对颈肩腰腿痛有良好治疗作用 ,为观察它是否可以影响退变椎间盘的炎症介质 ,我们运用新西兰大白兔的静力平衡失调颈椎病模型进行了实验研究。1　材料和方法1 .1　实验动物与分组　健康成年新西兰大白兔 2 8只 ,雌雄各半 ,体重 2 .2± 0 .1 8kg。随机分为益气化瘀补肾组、消炎痛组、模型对照组、正常对照组 ,每组7只。1 .2　模型制作　按施杞等所报道的方法进行 [2 ]。动物麻醉满意后 ,取颈部正中纵向切口 ,逐层深入后 ,依次切除 C2 ～ C7棘…     

椎间盘退变机制的研究概况

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)被认为是包括下腰痛在内的很多脊柱退行性疾病的重要原因.由于IVDD的发病原因目前尚未阐明,故现有的治疗方式多数仅仅从治标出发,而不能从根本上对IVDD进行治疗和预防.为此,国内外学者对IVDD发病机制进行了广泛的研究,发现影响IVD...     

椎间盘退变修复研究进展

椎间盘退变是导致腰腿痛的最主要原因之一.椎间盘退变在细胞水平的主要表现包括髓核细胞退变、髓核细胞外基质退变、软骨终板和纤维环退变.目前临床治疗的主要方法是保守治疗、传统手术治疗、微创治疗,目的是缓解症状,其治疗效果不能令人十分满意.而致力于生物学功能恢复的方法逐渐引起人们的重视.     

椎间盘退变动物模型研究概况

本文对建立腰椎间盘退出动物模型所采用的方法进行了综述,自发退变的动物有沙鼠、犬等,手术方法有截肢法、纤维环切开法、溶核法等,经过比较认为以前侧纤维环切开法为最优。     

椎间盘退变机制研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）是指椎间盘失去正常结构并伴有进行性纤维化,表现为凝胶样髓核丧失,髓核与纤维环原有界限逐渐消失,纤维环板层粗糙和进行性纤维化,最后出现裂隙和老年色素沉积。IVDD能引起一系列脊柱退行性疾病,目前椎间盘退变的确切机制尚无定论,国内外学者从不同角度进行了深入的探讨,现将研究进展简述如下。