甘露醇停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的　研究甘露醇停搏液对未成熟心肌的保护效果。　方法　采用 2 1± 2天的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,观察 2 0 mmol/L 甘露醇停搏液对心脏缺血 12 0 min后心脏功能和超微结构的变化。　结果　甘露醇停博液组和 St.Thomas停搏液组相比较 ,其心功能恢复较好 ,冠脉流量高 ,心肌线粒体丙二醛 ( MDA)含量低 ,心肌超微结构改变轻。　结论　加入甘露醇能提高 St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护效果。     

预防性服尼卡地平防治低温体外循环心肌损伤

采用预防性服用尼卡地平的方法，在２１例低温体外循环手术的病例中进行临床对照试验。结果：服药组心肌电镜下超微结构较对照组得到了较好的保护，心电图心肌缺血损伤表现和心肌内肌酸磷酸激酶及其同工酶和谷草转氨酶的释以及丙二醛的产生均少于对照组，与此相应服药组术后早期临床恢复也明显优于对照组。结果提示预防性服用尼卡地平有对抗心肌缺血－再灌注损伤的作用，其机制可能与保存能量贮备和对抗氧自由基损伤有关，因此使之得     

预防性服用尼卡地平防治低温体外循环心肌损伤

采用预防性服用尼卡地平的方法，在２１例经低温体外循环手术的病例中进行临床对照试验。结果：服药组心肌电镜下超微结构较对照组得到了较好的保护，心电图心肌缺血损伤表现和心肌内肌酸磷酸激酶及其同工酶和谷草转氨酶的释放以及丙二醛的产生均少于对照组，与此相应服药组术后早期临床恢复也明显优于对照组。结果提示预防性服用尼卡地平有对抗心肌缺血－再灌注损伤的作用，其机制可能与保存能量贮备和对抗氧自由基损伤有关，因此使之得以在心肌温度低于２３．５℃的低温体外循环中发挥进一步的心肌保护作用，具有一定的临床应用价值。     

缺血预处理联合停搏液对未成熟兔心脏的保护作用

目的 利用Langendorff模型研究缺血预处理(1schemic Preconditioning，IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法 幼兔(14—21d)离体灌注心脏，经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St．ThomasⅡ号液使其停跳，观察其在生理体温(39℃)下接受45min缺血、40min再灌注后血流动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化。结果 IPC联合高钾停搏液组较单纯高钾停搏液组再灌注后心事(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)及左室最大上升和下降速率(土dp／dt)的恢复率明显改善，井保存了心肌ATP含量，减少了肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)漏出。结论 对于未成熟心肌IPC联合高钾停搏液较单纯高钾停搏液能够提供更加有效的心肌保护作用。     

Nicorandil超极化心脏停搏液对未成熟兔心肌的保护作用

目的观察不同浓度ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔（Nicorandil）超极化心脏停搏对未成熟兔心肌的保护作用,以提高婴幼儿手术中心肌保护效果。方法将32颗离体新西兰幼兔心脏随机分为4组：实验Ⅰ组、实验Ⅱ组、实验Ⅲ组、实验Ⅳ组,每组8颗。建立Langendorff离体灌注心脏模型,以KHB液体灌注30min后达平衡状态,转为工作模型。实验Ⅰ组间断灌注KHB液;实验Ⅱ组、实验Ⅲ组、实验Ⅳ组分别灌注ST．ThomasⅡ号停搏液、ST．Thomas1I号停搏液＋Nicorandil 10μmol／L、ST．ThomaslⅠ号停搏液＋Nicorandil100iμmol／L：每15rain重复1次,共灌注2次;然后用KHB液体再灌注30min,实验时间总共90min。实验开始、第60min及结束时各收集一次血流动力学指标：左室发展压（1eftventriculardevelopedpressure,LVDP）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicpressure,LVEDP）、左室内压最大变化率（rateofriseofleftventricularpressure,＋dp／dt）及心肌酶指标：乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creafinekinase,CK）。实验标本做病理切片观察心肌结构变化。结果实验Ⅲ组、实验Ⅳ组与实验Ⅰ组相比,血流动力学指标及心肌酶指标明显改善（P〈0．01）,实验Ⅲ组、实验Ⅳ组与实验Ⅱ组相比,血流动力学指标及心肌酶指标明显改善（P〈0．05）,实验Ⅱ组与实验Ⅰ组相比各项指标改善（P〈0．05）,实验Ⅲ组的心功能恢复弱于实验Ⅳ组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。镜下实验Ⅰ组、实验Ⅱ组心肌损伤重．实验Ⅲ组、实验Ⅳ组损伤较轻。结论单纯的高钾停跳液可以为未成熟兔心肌提供一定的保护作用。Nicorandil超极化心脏停跳液可以为未成熟兔心肌提供保护作用,且其保护作用明显优于单纯的高钾停跳液;但在实验范围内浓度的差别引起的保护作用差异不明显。     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。     

体外循环中应用温血停搏液诱导停搏的心肌保护作用

随着体外循环的发展 ,越来越多的学者认为体外循环中应用温血停搏液较冷血停搏液、晶体停搏液更为有效的起到心肌保护作用。笔者观察了本院 1998年 6月～ 2 0 0 0年 12月施行瓣膜置换术手术 42例 ,旨在探讨温血停搏液诱导停搏的心肌保护作用。1　临床资料1.1　一般资料　 42例成人瓣膜置换手术随机分为观察组与对照组 ,两组患者术前各临床指标见表 1。1.2　体外循环　采用 Stocket 型体外循环机及 MAIMAFORTE或 AFFINITY膜肺 (美国 Medtronic公司 ) ,中度低温 (2 8～ 32℃ )、中至高流量 (2 .2～ 2 .8L/ m in)体外循环。开胸时静脉…     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护

目的:研究低温、多剂和单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护.方法:建立未成熟幼兔离体工作心模型,利用高效液相色谱法(HPLC)和分光光度法检测未成熟心肌缺血前后心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP、AMP 和 CP)和糖原含量,并观察心肌超微结构的改变。结果:缺血再灌注后,Ⅱ组(多剂晶体停搏液组)ATP、CP 和糖原保存最差,分别是4.0±0.4,5.8±0.4μmol/g 干重和639±40/μg/g 干重,Ⅰ组(低温组)和Ⅲ组(单剂灌注组)则相应分别是6.1±0.3,8.8±0.5μmol/g 干重,732±37μg/g 干重(P 均<0.01)和6.0±0.4,9.0±0.5μmol/g 干重,776±50(μg/g 干重(P 均<0.01);心肌超微结构观察显示,Ⅲ组保存优于Ⅰ组和Ⅱ组。结论:单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构保护最佳。     

不同浓度的低钙停搏液对未成熟心肌的保护研究

在现代心脏外科手术中,心脏的停搏保护是手术成功与否以及术后恢复最为关键的部分。由于未成熟心肌在形态生理结构、功能和代谢等方面的特殊性,都与成熟心肌存在着不同,则对于未成熟心肌的保护也就存在特殊性,对于其保护更为重要。本文通过对未成熟心肌的形态结构、功能和代谢等特点的研究,以及近年来未成熟心肌保护的研究进展,从而对低钙停博液保护未成熟心肌的作用做简要综述。     

酸化停搏液中利多卡因对未成熟兔心肌的保护作用

目的　研究利多卡因在不同pH值St.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的作用。方法　将 0 0 5mmol/L利多卡因加入pH分别为 5 5 ,6 2 ,6 6 ,7 0 ,7 4 ,7 8,8 5的St ThomasⅡ停搏液中与相应pH值的St ThomasⅡ停搏液应用Langendorff离体心脏灌注模型比较其对兔未成熟心肌心功能的恢复、心肌酶CK的漏出的影响。结果　弱酸化的St ThomasⅡ停搏液更加有助于低温缺血未成熟心肌功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 ,以pH =7 0最佳 ;加入 0 0 5mmol/L利多卡因后 ,St ThomasⅡ停搏液pH值在 5 5～ 7 8变化范围内 ,与相应pH值的单纯ST ThomasⅡ停搏液比较 ,可显著促进停搏液功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,且加入 0 0 5mmol/L利多卡因的St ThomasⅡ停搏液pH值在 6 2～ 7 4变化范围内 ,与pH =7 8比较 ,未成熟心肌功能的恢复更好、心肌酶CK的漏出更低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,以pH =6 6为最佳。结论　 0 0 5mmol/L利多卡因在弱酸化St ThomasⅡ停搏液中对低温缺血未成熟心肌的保护作用更强     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

卡托普利强化心停搏液对未成熟兔心肌的保护作用

目的：探讨卡托普利对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：改良的离体心脏工作模型上，20只未成熟新西兰兔被随机分为两组：A组为改良St-Thomas Ⅱ号停搏液组；B组为卡托普利强化的改良St-Thomas Ⅱ停搏液组。观察两组缺血再灌注后不同时点的主动脉流量、冠脉流量、心输出量、左室搏出功等的心功能指标及不同前负荷下的心功能状态、心肌含水率、心肌酶漏出量的测定。结果：B组的心功能恢复明显好于A组，且在灌注60min时，在不同的左房压下LVSWI的恢复也明显好于A组。而心肌含水率、及CK和LDH测定，两组无明显差异。结论:卡托普利对提高St-Thomas Ⅱ号停搏液在未成熟兔心肌缺血再灌注损伤后的心功能保护作用是有效的。     

不同浓度的低钙停搏液对未成熟心肌保护的临床研究

目的：探讨不同浓度低钙冷晶体停搏液对未成熟心肌的保护作用,通过对心肌指标的检测,得出适宜的钙离子浓度,以对未成熟心肌进行充分保护。方法：采取随机、对照的方法选取先心患儿40例,入选标准：6个月~3岁,体重小于5 kg或体重虽大于5 kg,但严重发育不良,体重小于实际年龄应有体重的70%,男女不限,40例患者随机分为4组,用随机阳性对照单盲试验方案。实验组Ⅰ冷晶体停搏液中Ca2＋浓度为0 mmol/L,Ⅱ中Ca2＋浓度为0.5 mmol/L,Ⅲ中为1.0 mmol/L,对照组（Ⅵ）采用ThomasⅡ型冷晶体停搏液Ca2＋浓度为1.2 mmol/L,每组10例,使各组组间临床资料比较无显著差异,具有可比性,检测指标LDH,CK,CK-MB,cTnI以确定心肌保护的效果。结果：各组术前指标无明显差异,除Ⅱ组自动复跳率较其他组高外,术中各指标亦无明显差异,术后各组不同时间内的心肌指标（LDH、CK、CK-MB、cTnI）其差异也不相同。结论：通过对心肌酶（LDH、CK、CK-MB、cTnI）各项指标检测,停搏液钙离子浓度为0.5 mmol/L时,与ThomasⅡ型停搏液及其它各组对比,对未成熟心肌保护效果最佳（P〈0.05）。     

康斯特保护液对未成熟心肌保护效果的临床研究

目的康斯特保护液(HTK液)作为心脏停搏液与晶体停搏液作用的比较。方法 2012年4月—2012年6月期间在我院住院行体外循环心外直视手术治疗的患者中年龄在6个月以内共106例,术中应用ST.ThomasⅡ晶体停搏液(A组)24例,应用HTK液(B组)82例。病种有室间隔缺损、房间隔缺损、法洛氏四联症、右室双出口、单心室、完全性房室隔缺损等。灌注方法:两组麻醉方式相同,体外循环采用中度低温,肛温30℃时阻断升主动脉,同时主动脉根部顺行灌注。A组按20ml/kg体重灌注ST.ThomasⅡ晶体停搏液一次;HTK液组用5~8℃的HTK液以80~90mmHg的压力灌注到心脏停搏后改为30~40mmHg的压力维持,共灌注6min,如果升主动脉阻断时间超过180min,或出现心电活动再进行2~3 min灌注。观察的指标:在麻醉后、术后24小时及72小时外周血血清的肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸磷酸激酶同工酶B(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度,和手术时升主动脉阻断钳开放后的自动复跳率、术后监护天数、术前及术后当天左室射血分数(EF)。结果自发性复跳率和术后监护的天数无明显差别,术后当天左室EFB组优于A组,B组术后24小时血清cTnⅠ及CKMB、LDH浓度低于A组,但术后72小时浓度比较无统计学意义。结论 HTK液对未成熟心肌的保护作用明显优于传统的ST.ThomasⅡ液。     

心脏停搏液pH值对大鼠未成熟心肌的影响

目的　探讨心脏停搏液 p H值对离体未成熟大鼠心肌的影响 .方法　采用 SD幼鼠 (18～ 2 1d)离体工作心模型 ,14℃低温缺血 12 0 min,缺血前分别以 p H为 6 .40 ,7.0 0 ,7.2 5 ,7.40 ,7.80和 8.2 0的 St.Thomas' 液单次灌注 ,观察记录缺血前后心功能的变化及心肌 CPK漏出量 .结果　1缺血再灌注 30 m in后主动脉流量恢复百分比依次为 (6 2±5 ) % ,(72± 4) % ,(83± 4) % ,(78± 3) % ,(70± 3) %和 (5 8±4) % ,以 p H 7.2 5组保护效果最好 .2心肌 CPK漏出量各组间无显著差异 .结论　 p H值为 7.2 5的弱酸性心脏停搏液对大鼠未成熟心肌可提供良好的保护作用 ,同时大鼠未成熟心肌可耐受较大范围的 p H变化 .     

选择性钠/氢离子交换抑制剂预处理对未成熟心肌的保护作用

目的　研究选择性Na+ /H+ 交换抑制剂HOE6 4 2 (Cariporide)预处理对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用及机制。方法　 2 0只健康新西兰幼兔 (3～ 4周龄 ) ,利用Langendorff左室做功模型灌注其离体心脏 ,建立全心缺血 /再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏 ,向球囊缓慢注入生理盐水 ,调整至左室舒张末压 (LVEDP)为 10mmHg ,做功 2 0min ,随机分为两组 ,组Ⅰ :对照组 ,继续灌注 15min ;组Ⅱ :HOE6 4 2预处理组 ,用加入HOE6 4 2的KH液 (浓度为 5 μmol/L)继续灌注 15min。然后两组心脏均以St.Thomas停搏液诱导停跳 ,常温(37℃ )缺血 4 5min(保湿保温 ) ,再灌注 6 0min。记录冠脉流量 (CAF) ,多导生理记录仪记录左心功能指标 ,原子吸收分光光度计测定心肌细胞内钙 (Ca)含量 ,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CK)、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量含量 ,计算心肌含水量 ,透射电镜观察心肌超微结构改变。结果　CAF、左室发展压 (LVDP)、左室压力微分 (±dp/dtmax)恢复率 ,心肌组织内Ca及心肌含水量 ,心肌超微结构变化 ,HOE6 4 2预处理组明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　HOE6 4 2预处理通过减少细胞内钙超载 ,模拟缺血预处理的心肌保护效果 ,对未成熟心肌缺血 /     

17β-雌二醇心脏停搏液对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用

目的研究17β-雌二醇(E2)心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响.方法采用Lan-gendorff离体鼠心脏灌注模型,将30只雌性去势(OVX)大鼠随机均分为缺血再灌注组(I-R组)、二甲基亚砜组(D组)和E2组(E组),各组分别于平衡灌注15分钟和心肌缺血25分钟时灌注冷晶体停搏液,其中D组停搏液含0.1%二甲基亚砜,E组停搏液含0.1%二甲基亚砜组和5μmol/L E2.结果再灌注30分时,E组冠脉流量(CF)比I-R和D组明显增加(P＜0.01和0.05);I-R、D、E组心功能均降低,但I-R和D组更为显著(P＜0.05或0.01);E组心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性明显高于I-R和D组(P＜0.01),而心肌丙二醛(MDA)含量、冠脉流出液肌中酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量明显低于I-R和D组(P＜0.05或0.01).结论E2可通过其抗氧化作用防止MIRI.