丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马区血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨丁苯酞(Dlbutylphthalide,NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法建立大鼠VD模型60只,随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组(腹腔注射给予丁苯酞,1次/d,连续4 w),每组20只,用Y迷宫试验观察行为学改变,在RT-PCR水平观察各组海马区HO-1 mRNA的表达变化,HE染色法检测细胞形态变化。结果丁苯酞组学习和记忆成绩显著优于VD组;模型组海马区HO-1 mRNA表达跟假手术组相比明显的增多,丁苯酞组跟模型组比较HO-1 mRNA的表达明显增多,其差异有统计学意义。结论丁苯酞对VD的保护作用可能通过上调脑组织中的HO-1 mRNA的表达而实现。     

丁苯酞通过增强抗氧化活性保护局灶性脑缺血再灌注大鼠

目的 探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法 60只健康清洁级成年Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、生理盐水对照组、小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组,每组15只.应用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注开始时,小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组分别腹腔注射丁苯酞注射液100 mg/k和400 mg/kg,假手术组和生理盐水组分别腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg.所有大鼠在缺血再灌注24h后处死.结果 小剂量丁苯酞组(t=1.488,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=2.362,P=0.000)神经功能缺损程度较生理盐水组均显著性改善,其中大剂量丁苯酞组较小剂量丁苯酞组改善更为显著(t=-0.873,P=0.000).小剂量丁苯酞组(t=18.589,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=36.963,P=0.000)脑梗死体积较生理盐水对照组显著性缩小,其中大剂量丁苯酞组梗死体积较小剂量丁苯酞组缩小更显著(t=-18.374,P=0.000).HE染色显示,生理盐水对照组神经元稀疏、大量变性坏死,细胞间隙增大,细胞间质空泡样改变.丁苯酞组神经元变性坏死明显减少,存活神经细胞增多,大剂量丁苯酞组改善更为显著.小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组SOD活性较假手术组和生理盐水对照组显著性增高(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组SOD活性显著性高于小剂量丁苯酞组(t=80.199,P=0.000);小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组MDA水平较假手术组和生理盐水对照组显著性降低(P均＜0.05),其中大剂量丁苯酞组MDA水平显著性低于小剂量丁苯酞组(t=-1.308,P=0.000).结论 丁苯酞对缺血再灌注损伤的保护作用可能与机体抗氧化活性增强有关.     

丁苯酞对AD大鼠模型海马BACE及NEP活性含量的影响

目的 探讨丁苯酞对AD大鼠模型海马组织β分泌酶(BACE)和中性内肽酶(NEP)活性含量的影响.方法 选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞高剂量组.采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD模型,灌胃时间为4周,以ELISA 法测定海马组织匀浆中β-分泌酶及中性内肽酶的活性含量.结果 用药组大鼠海马组织β-分泌酶的活性含量没有明显降低,与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05);用药组大鼠海马组织中性内肽酶的活性含量明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),但丁苯酞低剂量组与高剂量组之间差异无统计学意义.结论 丁苯酞可以促进AD大鼠模型海马组织的中性内肽酶的活性含量,并可能通过促进其活性含量加速Aβ的降解,但对于β分泌酶却没有明显的影响.     

丁苯酞对脑瘫大鼠PI3K/Akt信号通路及海马神经元凋亡的影响

目的 探讨丁苯酞对脑性瘫痪(脑瘫)大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及海马神经元凋亡的影响。方法 将75只SD雄性大鼠随机分成5组：假手术组(腹腔注射等量生理盐水)、模型组(腹腔注射等量生理盐水)、丁苯酞低、中、高剂量组[腹腔注射20、40、80 mg/(kg·d)丁苯酞]。除假手术组外,其他大鼠构建脑瘫大鼠模型,术后24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,苏木素-伊红(HE)染色观察各组海马区组织病理变化,TUNEL染色观察海马区神经元细胞凋亡情况,Western印迹检测各组海马区B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组海马区细胞排列稀疏紊乱、胞体减小、出现细胞核破裂现象,神经功能缺损评分、海马区细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),海马区Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,丁苯酞低、中、高剂量组海马区细胞上述病理症状明显减轻,神经功能缺损评分、海马区细胞凋...     

丁苯酞通过NLRP3炎性小体信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞焦亡的影响

目的探讨不同剂量丁苯酞通过NLRP3炎性小体信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1(IL-1)蛋白表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠50只根据随机分组法分为5组:假手术组、丁苯酞低剂量治疗组、丁苯酞中剂量治疗组、丁苯酞高剂量治疗组和模型组,各10只。采用Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h行再灌注,再灌注24 h后行神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组大鼠的脑梗死体积,苏木素-伊红(HE)染色镜下观察各组大鼠的脑梗死病理变化,免疫组化法检测各组大鼠caspase-1、NLRP3、IL-1蛋白表达情况。结果假手术组无神经功能缺损及脑梗死。与模型组相比,丁苯酞各剂量治疗组神经功能缺损评分及脑梗死体积均减少(P0.05)。HE染色可见假手术组核膜清晰,细胞膜完整,余各组均可见神经元数量减少,胞核溶解、固缩,胞质染色较浅,细胞水肿,但治疗组均较模型组程度轻。丁苯酞各剂量治疗组caspase-1、NLRP3、IL-1蛋白表达水平均较假手术组高(P0.05),较模型组低(P0.05),且存在剂量依赖性。结论丁苯酞能够通过NLRP3炎性小体信号通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤。     

丁苯酞动员内皮祖细胞治疗脑缺血再灌注大鼠实验研究

目的观察丁苯酞治疗对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[12mg/(kg·d)]和低剂量组[丁苯酞60mg/(kg·d)]和高剂量组[丁苯酞120mg/(kg·d)],线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。各组灌胃治疗5d,每天行神经功能缺损评分;流式细胞仪检测缺血2h和治疗5d后循环内皮祖细胞(EPC)水平;行CD31及血管性假血友病因子(vWF)免疫组织化学染色,观察大鼠脑缺血区血管新生情况。结果治疗第2天起,尼莫地平组及高、低剂量组神经功能评分均显著低于模型组(P<0.05),第3天时高剂量组神经功能缺损评分低于低剂量组[(0.40±0.52)分vs(1.10±0.32)分,P<0.05]。假手术组大鼠缺血2h循环EPC水平低于其他4组(P<0.05)。治疗第5天,高剂量组EPC增加的水平明显高于模型组、尼莫地平组和低剂量组(P<0.05)。尼莫地平组及低剂量组和高剂量组脑缺血区CD31阳性及vWF阳性细胞数多于模型组。结论丁苯酞可动员循环EPC,促进缺血区血管新生,改善神经功能,呈剂量依赖性。     

褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用及其机制

目的 观察褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用,并探讨其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组,每组10只.除假手术组外,其他5组建立急性脑梗死模型.造模成功后开始给药,褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组分别给予褪黑...     

丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元的保护作用

目的　研究丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元是否有保护作用。方法　雄性Wistar大鼠48只随机分为假手术组、缺血模型组和丁苯酞组。缺血模型组与丁苯酞组大鼠结扎双侧颈总动脉。电镜观察神经血管单元的超微结构改变。结果　与缺血模型组相比,丁苯酞组低灌注后血管内皮细胞周围肿胀减轻,神经元线粒体嵴断裂程度减轻,神经血管单元微环境较好。结论　丁苯酞对慢性低灌注后神经血管单元有保护作用。     

丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达水平的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠220只,按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和丁苯酞组（40 mg/kg,1次/d,灌胃）.采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型.分别于模型制作后3、12、24、72和144 h时,采用干湿重法和伊文思蓝渗出法检测脑组织含水量和血脑屏障通透性.在模型制作后24 h,采用免疫组化染色和蛋白质印迹法检测梗死周围皮质RhoA蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,脑缺血组和丁苯酞组脑组织含水量（除6h时间点外）和血脑屏障通透性均显著性增高（P均＜0.05）.免疫组化染色和蛋白质印迹分析提示,脑缺血组和丁苯酞组梗死周围皮质RhoA表达显著上调.与脑缺血组比较,丁苯酞组各时间点脑组织含水量和血脑屏障通透性均显著性降低（P均＜0.05）,RhoA表达水平也显著性降低（P＜0.05）.结论 丁苯酞可减轻局灶性脑梗死大鼠脑水肿,抑制血脑屏障的破坏,下调RhoA表达.     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C的影响

目的观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C(Cyt-C)的变化。方法Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、NBP治疗组、NBP预防组、NBP预防治疗组,每组再分为缺血再灌注6h,12h,24h3个亚组。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织细胞Cyt-C变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果假手术组脑组织中可见少许Cyt-C表达和凋亡细胞,模型组Cyt-C表达和凋亡细胞数较假手术组显著增加,于6h达高峰,之后逐渐下降,各时间点与假手术组比较均有统计学意义(P0.01);丁苯酞治疗组Cyt-C表达和凋亡细胞数均减少,各时间点与模型组比较有统计学意义(P0.01);丁苯酞预防组与模型组比较有统计学意义(P0.05);丁苯酞预防加治疗组较丁苯酞治疗组Cyt-C比表达和凋亡细胞数减少(P0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后给予丁苯酞治疗能下调Cyt-C表达,同时减少神经细胞凋亡,提示丁苯酞可能通过抑制神经细胞Cyt-C的释放起到减少细胞凋亡,保护神经元的作用。     

丁苯酞对局灶脑缺血大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠,随机分成生理盐水7d组和14 d组、丁苯酞7d组和14 d组,分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7d和14 d,设立假手术组.各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析Caspase-3 mRNA在脑缺血区域的变化.结果 建模成功后治疗前均存在瘫痪,丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组(P＜0.05);NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3 mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7d组、生理盐水14 d组、丁苯酞7d组和14 d组表达变化相似,与假手术组比较,4个指标在其余4组差异均显著(P＜0.05),生理盐水7d组和14 d组之间差异不显著(P＞0.05),而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14 d组(P＜0.05),丁苯酞组均显著低于生理盐水组(P＜0.05).结论 丁苯酞能够通过降低NOS活性,减少NO合成,抑制Caspase-3细胞表达,减少脑梗死面积,促进神经修复和神经细胞保护作用.     

丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响.方法 成年雄性Sprague-Daw ley大鼠212只,按随机数字表法分为假手术组（n=12）、脑缺血组（n=l00）和丁苯酞组（n=100）（40 mg/kg,1次/d,灌胃）;脑缺血组和丁苯酞组再分为6h、12 h、ld、3d和7d组（每个时间点各20只）.光化学法建立大鼠局灶性脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法检测脑梗死体积（n=5）,干湿重法检测脑组织含水量（n=5）,免疫组化（n=5）和蛋白质印迹法（n=5）检测梗死周围皮质p-MLC蛋白表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,丁苯酞组各时间点梗死体积均显著性小于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.干湿重法显示,缺血组和丁苯酞组脑组织含水量均显著性高于假手术组（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织含水量均显著性低于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.免疫组化和蛋白质印迹均显示,缺血组和丁苯酞组脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均较假手术组显著性上调（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均显著性低于缺血组相同时间点（P均＜0.05）.结论 丁苯酞可通过减轻脑缺血引起的p-MLC表达上调而减轻脑水肿,进而缩小梗死体积,从而发挥神经保护作用.     

丁苯酞注射液预处理对脑缺血大鼠出血转化及ERK5通路的影响

目的 探讨丁苯酞注射液(NBP)预处理对脑缺血大鼠出血转化及细胞外信号调节激酶5(ERK5)通路的影响。方法 将无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[8.0 mg/(kg·d)]、NBP低剂量组[20 mg/(kg·d)]、NBP中剂量组[40 mg/(kg·d)]、NBP高剂量组[80 mg/(kg·d)];假手术组18只大鼠,其余组各20只大鼠。采用线栓插入进行脑缺血处理,尼莫地平组和NBP预处理组按照给药剂量进行腹腔注射,假手术组和模型组给予等量生理盐水,2 h后进行再灌注处理,24 h后评定大鼠神经功能。采用三苯基氯化四氮唑(TTC)法测定大鼠脑梗死面积,分光光度法测量脑切片中血红蛋白含量,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织出血情况,蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织MAP激酶激酶5(MEK5)、ERK5、肌细胞增强因子2C(MEF2C)蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、血红蛋白含量、出血点、脑组织p-ERK5/MEK5、p-ERK5/ERK5、p-MEF2C/MEF2C表达水平升高(P<0.0...     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠脑组织BDNF表达的影响

目的研究血管性痴呆(VD)模型大鼠脑内源性神经营养因子的表达及丁苯酞对其的影响。方法 14¹5月龄的健康SD大鼠60只,根据Olsso n方法结扎双侧颈总动脉。假手术组分离但不结扎颈总动脉。将造模成功的VD大鼠随机分为模型组(MDG)、丁苯酞组(DBT)、假手术组(SOG),每组20只。DBT组造模后第61天开始治疗,每天灌服丁苯酞12 mg/100 g;MDG和SOG以等量消毒花生油灌胃;各组均给药1次/d,连续给药30 d后取各组大鼠脑组织,制电镜标本及免疫组织化学染色。结果电镜下假手术组未见明显病理变化;模型组可见神经细胞高度水肿,海马CA1区细胞数减少,胞间距离增大;DBT组皮质偶见小的软化灶,细胞数和形态接近正常对照组;与SOG组相比,MDG组与DBT组大鼠脑中BDNF的含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞可明显改善VD大鼠的认知功能,显著上调脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,减轻脑缺血后脑组织的病理变化,具有确切的神经保护作用。     

丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白和14-3-3γ蛋白的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清脑红蛋白(Ngb)和14-3-3γ蛋白水平的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和丁苯酞组,建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;24 h后采集大脑和血清,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周围的细胞损伤,采用免疫组化、酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测大脑和血清Ngb和14-3-3γ水平。结果 HE染色显示丁苯酞组梗死灶周围细胞损害较缺血再灌注组显著减轻,缺血再灌注组脑组织和血清14-3-3γ和Ngb表达均显著高于假手术组(P0.05),而丁苯酞组脑组织和血清14-3-3γ和Ngb水平均显著高于缺血再灌注组(P0.05)。结论丁苯酞减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶周围再灌注损害,其作用机制之一是上调脑组织和血清14-3-3γ和Ngb水平。     

丁苯酞对糖尿病大鼠认知功能及PKA-CREB通路的影响

目的旨在研究丁苯酞对链脲佐菌素(STZ)所诱导的糖尿病模型大鼠认知功能障碍的治疗作用并探讨其相关作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。对照组大鼠给予柠檬酸盐缓冲剂,模型组及治疗组大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型(注射72 h后血糖仪测尾静脉血糖>16. 7 mmol/L视为糖尿病模型制作成功),治疗组给予丁苯酞灌胃治疗,模型组及对照组给予等体积植物油灌胃。连续治疗6 w后进行水迷宫测试检测大鼠学习和记忆功能,检测治疗前后各组血糖水平,Western印迹方法检测大鼠海马蛋白激酶(PK) A、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平的表达。结果模型组及治疗组与对照组相比逃避潜伏期显著延长,跨越平台次数显著减少(P<0. 05),并伴随着海马PKA、p-CREB和BDNF水平的下降(P<0. 05);治疗组与模型组相比,逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数显著增加(P<0. 05),PKA、p-CREB和BDNF表达显著升高(P<0. 05)。结论丁苯酞治疗可以改善STZ诱导的糖尿病模型大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与海马PKA-CREB信号通路的激活密切相关。     

腹腔预注射全氟化碳对大鼠心肌缺血的干预作用及机制探讨

目的:探讨腹腔预注射全氟化碳(PFC)对大鼠缺血心肌的可能保护作用及机制.方法:将50只Wistar雄鼠随机平均分为5组,假手术组、缺血组、PFC低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用结扎冠状动脉前降支造成大鼠心肌缺血损伤模型.用ELISA方法检测缺血20 min、40 min及60 min时大鼠外周血中白细胞介素-6(I...     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白表达的影响

目的探讨促凋亡(Smac)蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组、丁苯酞预防组、丁苯酞预防加治疗组。各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组。采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Smac蛋白水平的表达。结果脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Smac蛋白的免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色。缺血再灌注组中Smac蛋白呈强阳性表达,与假手术组、治疗组、预防加治疗组比较有统计学意义,其中治疗组与预防加治疗组中Smac蛋白阳性表达较弱,两组比较有统计学意义。结论丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Smac蛋白的释放起到保护神经元的作用。     

川芎嗪通过抑制内质网应激减轻小肠缺血再灌注损伤的研究

目的 研究川芎嗪(TMP)对大鼠小肠缺血再灌注损伤及内质网应激通路的影响.方法 将120只Wistar大鼠按照随机数字表法平均分为假手术组、模型组和TMP低、中、高(15、30、60 mg/kg)剂量组.造模前30 min腹腔注射给药,假手术组、模型组腹腔注射生理盐水.通过夹闭肠系膜上动脉60 min制备小肠缺血再灌注...     

银杏黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及其作用机制研究

目的探讨银杏黄酮对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤大鼠的心肌保护作用及其作用机制。方法将80只大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组,各20只。采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌注2 h的方法制备MI/R损伤模型,假手术组开胸但不结扎冠状动脉,腹腔注射等体积1%二甲基亚砜(DMSO);模型组制备MI/R损伤模型,腹腔注射等体积1%DMSO;银杏黄酮低剂量组制备MI/R损伤模型,腹腔注射100 mg/kg银杏黄酮10 ml/kg;银杏黄酮高剂量组制备MI/R损伤模型,腹腔注射200 mg/kg银杏黄酮10 ml/kg。4组大鼠均于术前1周开始给药,1次/d。再灌注成功后处死各组大鼠,并比较4组大鼠心肌梗死面积、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性及心肌组织核转录因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果模型组大鼠心肌梗死面积占心室总面积的百分比高于银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组(P0.05);银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌梗死面积占心室总面积的百分比比较,差异无统计学意义(P0.05)。模型组、银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌组织MPO活性高于假手术组,模型组大鼠心肌组织MPO活性高于银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组(P0.05);银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌组织MPO活性比较,差异无统计学意义(P0.05)。模型组、银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌组织ICAM-1阳性区面积所占百分比和NF-κB阳性区面积所占百分比高于假手术组,模型组大鼠心肌组织ICAM-1阳性区面积所占百分比和NF-κB阳性区面积所占百分比高于银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组(P0.05);银杏黄酮低剂量组和银杏黄酮高剂量组大鼠心肌组织ICAM-1阳性区面积所占百分比和NF-κB阳性区面积所占百分比比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论银杏黄酮对MI/R损伤大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制中性粒细胞浸润、下调NF-κB和ICAM-1表达有关,而与银杏黄酮剂量可能无关。