巨细胞病毒感染与早产儿支气管肺发育不良的相关性探讨

目的 探讨临床巨细胞病毒（CMV）感染与早产儿支气管肺发育不良（BPD）的关系.方法 选取我院收治的42例支气管肺发育不良的早产儿作为观察组,另选取在我院生产的42例非支气管肺发育不良的早产儿作为对照组,通过酶联免疫吸附测定实验（ELISA）检查两组早产儿血清中的CMV-IgM及CMV-IgG抗体情况,比较两组早产儿发生巨细胞病毒感染情况.结果 检测结果显示观察组早产儿巨细胞感染率显著高于对照组,（P〈0.01）;而临床症状感染率观察组较对照组明显升高（P〈0.05）,有统计学意义.结论 CMV感染,尤其是症状性感染是引起早产儿BPD的重要因素之一.     

小剂量糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良效果观察

目的：观察小剂量糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良（ BPD）的临床效果。方法将90例出生后10 d仍需机械通气的早产儿随机分为观察组和对照组各45例,观察组静推地塞米松,对照组静推等量生理盐水,总疗程7～10 d。记录两组BPD发病率、呼吸机参数、吸氧时间及不良反应的发生情况。结果观察组BPD发病率为9％,对照组为67％,P＜0．01。观察组机械通气时间、吸氧时间和出生后30 d的体质量均低于对照组,P均＜0．01。两组吸入氧浓度（FiO2）、吸气峰压（PIP）、呼气末正压（PEEP）和平均动脉压（MAP）比较,P均＞0．05。观察组未发生严重激素使用并发症。结论小剂量糖皮质激素可有效预防早产儿BPD的发生,且安全性较高。     

支气管肺发育不良的早产儿脐带血Clara细胞分泌蛋白水平观察

目的 观察支气管肺发育不良(BPD)的早产儿脐带血Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平变化,探讨其对BPD的诊断价值.方法 选择107例早产儿,其中BPD患儿42例为BPD组,急性呼吸窘综合征(ARDS)患儿34例为ARDS组,单纯早产儿31例为对照组.收集三组脐带血,ELISA法检测脐带血CCSP,Pearson线...     

早产儿支气管肺发育不良的高危因素及防治对策

目的研究早产儿支气管肺发育不良的高危因素及防治对策。方法统计2010年1月~2013年12月在我院妇产科出生的早产儿498例的胎龄,出生体重,机械通气参数,是否发生宫内感染,产前或产后是否使用肺泡表面活性物质、肾上腺皮质激素等药物,是否输血,是否发生败血症、动脉导管未关闭以及肺透明膜病等合并症,分析上述指标与早产儿支气管肺发育不良之间的关系。结果早产儿支气管肺发育不良发生率为7.23%。低胎龄、低出生体重、宫内感染、吸入氧气浓度40%、机械通气吸气峰压20 cm H2O、机械通气潮气量6 ml/kg、应用呼吸机3 d、胎龄≤32周且未用使用肾上腺皮质激素及肺泡表面活性物质、输血、未早期喂养、合并症、胎膜早破等为早产儿支气管肺发育不良的高危因素。结论预防感染与早产,使用肾上腺皮质激素及肺泡表面活性物质,早期喂养,于低吸气峰压、低潮气量以及低浓度氧气的前提下机械通气,尽量降低输血量及液体入量,降低并发症发生率等是防治早产儿支气管肺发育不良的对策。     

早产儿血清血红素加氧酶-1与支气管肺发育不良的关系

目的 探讨血清血红素加氧酶-1(HO-1)在支气管肺发育不良(BPD)早产儿早期诊断中的价值.方法 前瞻性选取胎龄≤32周的早产儿,于出生时、生后2周时采集静脉血检测血清HO-1水平.根据是否发生支气管肺发育不良将患儿分为BPD组(包括轻度组、中/重度组)和非BPD组,从非BPD组中筛选出与BPD组一般情况差异无统计学...     

血清MIF、G-CSF水平对早产儿支气管肺发育不良的诊断价值

目的 探讨血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）水平对早产儿支气管肺发育不良（BPD）的诊断价值。方法 选择早产儿126例,其中发生BPD 35例（BPD组）、未发生BPD 91例（非BPD组）。采集两组外周静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清MIF、G-CSF。比较两组胎龄、出生体质量、性别、胎儿宫内生长受限、新生儿窒息、呼吸窘迫、机械通气、氧疗时间、使用肺表面活性剂以及其母亲年龄、分娩方式、孕期吸烟、胎膜早破、宫内感染、妊娠合并症等临床资料,将有统计学差异的指标纳入多因素Logistic回归模型,分析早产儿BPD的危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清MIF、G-CSF水平对早产儿BPD的诊断价值。结果 BPD组血清MIF、G-CSF水平均显著高于非BPD组（P均<0.05）。单因素分析显示,两组胎龄、出生体质量、胎儿宫内生长受限、新生儿窒息、呼吸窘迫、机械通气、氧疗时间、使用肺表面活性剂以及母亲孕期吸烟比例比较差异均有统计学意义（P均<0.05）,而性别、分娩方式、母亲年龄及妊娠期合并高血压、糖尿病和胎膜早破、宫内感...     

早产儿支气管肺发育不良高危因素分析

收集并分析826例资料完整的早产儿临床资料。结果本组156例发生早产儿支气管肺发育不良（BPD）。胎龄,出生体重,机械通气时的潮气量、吸氧浓度、通气时间,宫内感染,地塞米松和肺泡表面活性物质（PS）,输血,合并动脉导管未闭、新生儿肺透明膜病、败血症与BPD的发生有明显的相关性。认为早产儿BPD的发生与肺成熟差、氧中毒、炎症介质、机械通气时的气压伤、血容量增加有关。BPD与胎龄、出生体重呈负相关。机械通气时大潮气量、高吸气峰压、高浓度吸氧、宫内感染、输血、伴有合并症为BPD的高危因素。≤32周早产儿产前及生后应用地塞米松和PS并予早期喂养可降低BPD的发生。     

支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是新生儿重症监护病房常见疾病之一,现研究表明早产儿BPD与遗传因素、肺发育不成熟、氧中毒、机械通气肺损伤、感染等多种因素有关,目前主要以预防为主,尚无特殊治疗方法。现主要就BPD的研究进展作一综述。     

布地奈德联合固尔苏治疗早产儿支气管肺发育不良的疗效观察

目的观察布地奈德联合固尔苏治疗早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的临床疗效。方法选取2016-01~2018-12该院出生体重≤1500g或胎龄≤32周、合并有呼吸窘迫综合征(RDS)、需要呼吸支持的早产儿123例,随机分为观察组(61例)和对照组(62例)。观察组采用布地奈德联合固尔苏治疗,对照组采用固尔苏治疗。比较两组治疗前后动脉血气分析[pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)]、氧合指数(OI)、呼吸机通气时间、吸氧时间变化情况、BPD发生率及其他合并症的发生率情况。结果两组给药前血气分析各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组在给药后2h、48h的pH、PaO2、OI均高于给药前,PaCO2低于给药前,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组在给药后2h、第7天、第2周、第3周时pH、PaO2、OI均高于对照组,PaCO2低于对照组,第4周时PaO2、OI均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿呼吸机通气时间、吸氧时间均短于对照组,BPD发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组其他合并症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论布地奈德联合固尔苏较单用固尔苏能更有效改善肺功能、减轻肺炎性损伤,防治BPD,并未增加合并症发生率。     

雾化吸入布地奈德治疗超早早产儿支气管肺发育不良效果观察

目的 观察雾化吸入布地奈德对治疗超早早产儿(出生胎龄<28周)支气管肺发育不良(Bronchopulmona-ry Dysplasia,BPD)效果.方法 超早早产儿46例随机分为治疗组20例及对照组26例.治疗组从出生第28天采用布地奈德0.5 mg雾化吸入治疗,每日2次,共治疗10天;对照组在治疗过程中不使用布地奈...     

支气管肺发育不良早产儿不同阶段肺功能情况研究

目的探讨支气管肺发育不良(BPD)早产儿不同阶段(出生后7 d、28 d、1年、2年)肺功能情况。方法选取2018年3月至2019年11月南京医科大学附属淮安第一医院收治的BPD早产儿91例为研究组,另选取同期南京医科大学附属淮安第一医院收治的非BPD早产儿87例为对照组。对所有患儿进行随访,记录其出生后7 d、28 d、1年、2年肺功能指标,包括呼吸频率(RR)、潮气量(TV)、潮气呼气峰流量(PTEF)、吸气时间/总呼吸时间(Ti/Tt)、达峰时间比(TPTEF/TE)、25%潮气量呼气流量(TEF_(25))、50%潮气量呼气流量(TEF_(50))、75%潮气量呼气流量(TEF_(75))。结果出生后1年,对照组有4例失访,研究组有3例失访;出生后2年,对照组有8例失访,研究组有7例失访;最终对照组有79例、研究组有84例完成随访。方法与时间在RR、TV、PTEF、Ti/Tt、TPTEF/TE、TEF_(25)、TEF_(50)、TEF_(75)上存在交互作用(P<0.05);方法、时间在RR、TV、PTEF、Ti/Tt、TPTEF/TE、TEF_(25)、TEF_(50)、TEF_(75)上主效应显著(P<0.05)。研究组出生后7 d、28 d、1年RR快于对照组,TPTEF/TE低于对照组(P<0.05);研究组出生后2年RR慢于对照组(P<0.05);研究组出生后7 d、28 d TV、PTEF、TEF_(25)、TEF_(50)、TEF_(75)低于对照组,Ti/Tt高于对照组(P<0.05)。两组出生后28 d、1年、2年RR分别慢于本组出生后7 d,TV、PTEF、TEF_(25)、TEF_(50)、TEF_(75)分别高于本组出生后7 d,Ti/Tt分别低于本组出生后7 d(P<0.05);两组出生后1年、2年RR分别慢于本组出生后28 d,TV、PTEF、TEF_(25)、TEF_(50)、TEF_(75)分别高于本组出生后28 d,Ti/Tt分别低于本组出生后28 d(P<0.05);两组出生后2年RR分别慢于本组出生后1年,TV、PTEF、TEF_(25)、TEF_(50)分别高于本组出生后1年(P<0.05);两组出生后1年、2年TPTEF/TE分别高于本组出生后7 d、28 d(P<0.05)。结论BPD早产儿新生儿期肺功能异常,婴儿期、幼儿期肺功能有所改善,但呼吸效率仍较低,动态监测BPD早产儿不同阶段肺功能指标可评估其肺发育情况,进而有利于对其进行对症治疗。     

接受布地奈德雾化吸入治疗的支气管肺发育不良早产儿骨密度变化观察

目的 观察布地奈德雾化吸入治疗对支气管肺发育不良(Bronchopulmonarydysplasia,BPD)早产儿骨密度(Bone mineral density,BMD)的影响.方法 BPD早产儿222例,其中胎龄24+1～28周59例、胎龄28+1～32周者173例,胎龄24+1～28周患儿分为治疗A组32例与对...     

早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析

近年来,由于肺泡表面活性物质（PS）的广泛应用、氧疗指征及吸氧浓度的严格控制、辅助通气技术及肺保护性策略的改善,支气管肺发育不良（BPD）的危险因素、临床、病理及流行病学特征与传统BPD出现显著差别。本研究通过回顾性分析近5年来两院新生儿重症监护室收治的胎龄≤34周、     

血浆TGF-β1、BMP-7水平对早产儿支气管肺发育不良的预测价值

目的 探讨血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成蛋白-7(BMP-7)水平对早产儿支气管肺发育不良(BPD)的预测价值.方法 选取早产儿500例,根据是否发生BPD分为BPD组185例和非BPD组(NBPD组)315例.比较两组临床特点及血浆TGF-β1、BMP-7水平差异,探讨早产儿BPD的危险因素,分析TG...     

支气管肺发育不良的临床及X线分析(附11例)

目的探讨支气管肺发育不良的X线胸片演变过程,提高对本病的认识。方法回顾性分析11例支气管肺发育不良的临床及影像诊断。用100MA床边摄片机拍摄床边胸片。结果两肺透亮度局限性增高,两肺见斑片状条索状影及多囊状透亮影,以下肺近肺底处明显。结论早产儿多见,X线胸片是诊断该病的首选。肺越不成熟越宜发生支气管肺发育不良,且下肺较上肺严重,多囊状透亮影是诊断支气管肺发育不良的重要征象。氧疗时间越长病情越重。     

前B细胞集落增强因子在高氧致新生大鼠支气管肺发育不良中的表达及意义

目的探讨前B细胞集落增强因子(PBEF)在高氧致新生大鼠支气管肺发育不良中的表达及意义。方法 48只足月新生SD大鼠在出生12 h内根据吸氧浓度的不同分为实验组和对照组各24只。实验组持续暴露于800 ml/L的氧气中,对照组置于室内空气中。两组分别于实验开始后3 d、7 d、14 d各随机取8只新生鼠麻醉后处死,取材。HE染色光镜下观察其肺组织形态结构改变,并检测肺组织放射状肺泡计数和呼吸膜厚度。免疫组织化学方法检测PBEF的表达定位。实时荧光定量-PCR技术检测PBEF mRNA,Western blot技术和酶联免疫吸附实验分别检测肺组织和支气管肺泡灌洗液中PBEF的蛋白表达。结果 (1)HE染色观察肺组织形态学结构显示,实验组随着日龄的增加肺泡逐渐融合、肺泡正常结构减少或消失;7 d、14 d实验组放射状肺泡计数较对照组明显减少(P0.05),呼吸膜厚度较对照组显著增大(P0.01)。(2)免疫组化结果显示,PBEF主要表达于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞中,实验组各时间点肺组织PBEF阳性细胞累积光密度值均显著高于对照组(P0.05)。(3)实时荧光定量-PCR技术和Western blot结果显示,实验组3 d、7 d肺组织PBEF mRNA显著高于同时间点对照组;实验组各时间点肺组织PBEF蛋白的表达均显著高于对照组(P0.05)。结论 PBEF参与了支气管肺发育不良的发生发展。     

极低出生体重儿支气管肺发育不良的危险因素分析

目的 分析极低出生体重儿支气管肺发育不良的危险因素.方法 选取2015年4月至2020年4月于中科大附一院新生儿监护室住院治疗,胎龄<32周且体重<1500克的新生儿253例,排除患有畸形、遗传代谢性疾病及放弃治疗等患儿,分为疾病组60例及对照组193例.收集孕母、患儿出生信息及生后治疗措施.回顾性分析极低出生体重儿支...     

高迁移率族蛋白B1和α平滑肌肌动蛋白在支气管肺发育不良中的表达及意义

目的检测高迁移率族群蛋白B1（HMGB1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在中浓度高氧（60%O2）暴露新生小鼠肺组织损伤模型肺中的表达水平,探讨HMGB1在支气管肺发育不良（BPD）发病机制中的作用。方法新生足月C57BL/6小鼠随机分为氧处理组和空白对照组,制备中浓度高氧致新生鼠BPD模型,应用HE染色、放射性肺泡计数、免疫荧光和实时荧光定量-PCR技术观察生后第3、7、14天肺组织病理改变,HMGB1和α-SMA的蛋白及mRNA表达水平。结果氧处理组随时间推移,出现肺泡上皮肿胀,肺泡壁增厚,间质水肿,炎症细胞浸润,胶原样物质产生,较空白对照组明显发育迟滞。氧处理组HMGB1蛋白和mRNA在第7、14天时表达均强于相应空白对照组（P〈0.05）。氧处理组α-SMA蛋白和mRNA在第3、7、14天表达均强于相应空白对照组（P〈0.05）。HMGB1与α-SMA表达呈线性关系（P〈0.05）。结论在600 ml/L氧暴露所致BPD中,HMGB1和α-SMA表达增加。BPD的病理过程可能与HMGB1表达增加及α-SMA活化有关。