红景天对肺纤维化大鼠MMP-2与TIMP-1表达关系的影响

目的:观察红景天干预肺纤维化形成的作用,初步探讨其作用机制.方法:SD大鼠45只,随机分为3组,模型组和干预组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化,空白组在相同条件下给予生理盐水.第2 d起干预组均给予红景天灌胃,其余各组在相同条件下给予生理盐水.治疗第7 d、第14d和第28 d,用免疫组织化学方法观察各组鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metallipro teinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的变化.结果:对照组各视野仅见少量MMP-2、TIMP-1阳性细胞,模型组在7 d、14 d、28 d阳性细胞明显增多,治疗组与模型组对应时间点相比阳性细胞数均有减少(P＜0.01),但仍比对照组增多(P＜0.01),差异有统计学意义.结论:红景天能抑制博莱霉素致大鼠肺纤维化模型肺纽织的MMP-2、TIMP-1的合成及分泌,能在一定程度上调整MMP-2和TIMP-1的比值使其趋于平衡,可减轻博莱霉素所致大鼠的肺纤维化.     

丙酸氟替卡松吸入对肺纤维化大鼠MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的 探讨吸入丙酸氟替卡松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响.方法 Wistar 大鼠45 只,随机分成博莱霉素模型组(BLM组)、生理盐水空白对照组(NS 组)和丙酸氟替卡松干预组(FP 组),各15 只.BLM组和FP组气管内灌注BLM诱导肺纤维化,NS 组在相同条件下灌注生理盐水,气管内灌注BLM后,第0～6 天FP组给予丙酸氟替卡松雾化吸入,其余组在相同条件下给予生理盐水雾化吸入.各组分别于第7、14、28 天随机处死5只大鼠,收集肺组织作切片,行苏木精-伊红及Masson 染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;行RT-PCR检测肺组织中MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达;行免疫组化染色,测MMP-2和TIMP-1在肺组织的表达水平;用比色法分别检测各组羟脯氨酸(HYP)含量.结果 与NS 组相比,BLM 组第7、14、28 天肺组织的肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,HYP含量明显升高(P＜0.05);与BLM组相比,FP组第7、14 天肺组织的肺泡炎程度明显减轻(均P＜0.05),第28 天肺纤维化程度明显减轻(P＜0.05);FP组各时间点HYP含量均较BLM组明显降低(均P＜0.05);MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1在NS组肺脏中有微弱表达,灌注BLM后它们的表达均增强,FP 组第7、14、28 天MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1的表达均较BLM组降低(均P＜0.05);BLM组MMP-2 mRNA/TIMP-1 mRNA及MMP-2/TIMP-1均较NS组减低,而第28天FP组中MMP-2 mRNA/TIMP-1mRNA及MMP-2/TIMP-1均较BLM组升高.结论 丙酸氟替卡松雾化吸入可减轻BLM致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其干预机制可能为降低肺组织内MMP-2及TIMP-1的表达,并在一定程度上调整MMP-2/TIMP-1的比值.     

氯沙坦对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道细胞外基质重塑的作用

目的 研究氯沙坦对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型细胞外基质重塑的干预作用,并探讨其机制.方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、氯沙坦组,各10只.采用熏香烟加气管内滴入脂多糖法建立COPD模型,以HE切片及大鼠动脉血气分析评价COPD大鼠模型形态和功能改变.双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制因子-1(TIMP-1)的含量,用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1的表达.结果 模型组支气管肺组织中MMP-9、TIMP-1表达情况[分别为:(27.2±1.6)、(24.7±1.8)]与对照组[(12.0±1.3)、(12.0±1.3)]比较差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗组MMP-9、TIMP-1表达情况[分别为:(17.0±1.5)、(15.0±1.7)]与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),与模型组比较差异亦均有统计学意义(P＜0.01).模型组BALF中MMP-9、TIMP-1含量[分别为:(133.0±7.0)μg/L、(77.6±5.1)μg/L]及MMP-9/TIMP-1的比值(1.7±1.6)与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);治疗组MMP-9、TIMP-1的含量[分别为:(42.9±3.7)μg/L、(37.8±2.8)μg/L]及MMP-9/TIMP-1的比值(1.1±0.1)与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-9、TIMP-1与COPD细胞外基质重塑有关,氯沙坦能防治COPD细胞外基质重塑,这一效应与其恢复MMP-9/TIMP-1的平衡有关.     

阿托伐他汀对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液MMP-9和TIMP-1的影响

目的:观察阿托伐他汀对肺纤维化大鼠肺泡灌洗液及血清MMP-9和TIMP-1的影响。方法:雌性Wistar大鼠35只,随机分成对照组(向气管内注入生理盐水0.2~0.3 ml),模型2、4、6周组和阿托伐他汀干预2、4、6周组,每组5只。气管注入博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,建模后次日模型组和阿托伐他汀干预组大鼠每日胃内分别灌注生理盐水(2 ml)和生理盐水溶解的阿托伐他汀2 ml(10 mg/kg体重),于2周、4周及6周处死大鼠。ELISA方法检测肺泡灌洗液和血清中MMP-9、TIMP-1的质量浓度。结果:阿托伐他汀干预组肺泡炎及肺纤维化程度较模型组减轻,以6周组明显。血清中MMP-9、TIMP-1质量浓度各组间无统计学差异(P>0.05)。在肺泡灌洗液中,模型2周组、6周组的MMP-9质量浓度均高于对照组(P<0.01、P<0.05),而阿托伐他汀干预2周组、4周组及6周组的MMP-9质量浓度比对应的模型组均有所降低,其中2周组、4周组的MMP-9仍高于对照组,6周组与对照组相比无统计学差异。模型2周组肺泡灌洗液中的TIMP-1质量浓度与对照组相比无统计学差异,4周组、6周组高于对照组,有统计学差异(P<...     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的探究参七虫草胶囊治疗肺纤维化的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组20只。采用博莱霉素气管内滴注法复制肺纤维化模型。给药后15、30d,分别观察各组大鼠肺组织病理变化,并采用免疫组织化学方法检测肺组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(issue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达水平。结果与模型组比较,参七虫草胶囊组、泼尼松组大鼠各时点肺泡炎性反应和肺纤维化程度明显减轻,各时点泼尼松组、参七虫草胶囊组肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平显著降低(P0.05,或P0.01)。结论参七虫草胶囊抑制肺纤维化早期肺泡的炎性反应与其降低肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平有关。     

维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系

目的 观察维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系,探讨维甲酸可能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组:对照组、模型组和维甲酸组,每组7只.模型组及RA组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,RA组同时给予RA腹腔注射进行干预.25d后,光镜观察各组大鼠肺组织的病理改变,计算机辅助图像分析系统测量肺组织石蜡切片中平均肺泡数、平均肺泡面积、平均内衬间隔,免疫组化方法观察各组大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的蛋白表达情况.结果 模型组与对照组比较,平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)增加(P<0.01),平均肺泡数(MAN)减少(P<0.01).模型组MMP-9和TIMP-1的表达与对照组比较明显增强(P<0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡;RA组与模型组比较.平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)减少(P<0.01)、平均肺泡数(MAN)增加(P<0.01).维甲酸组MMP-9和TIMP-1的表达与模型组比较明显减少(P<0.01).结论 维甲酸能够抑制弹性蛋白酶诱导的肺气肿的发生和发展,可使肺气肿时增多的MMP-9、TIMP-1下降,使其比值趋于平衡.     

黄芪联合姜黄提取物对肺纤维化大鼠模型肺组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的检测黄芪联合姜黄提取物对肺纤维化大鼠模型肺组织中MMP-9、TIMP-1的水平,探究其对肺纤维化大鼠的影响。方法将60只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、黄芪干预组、黄芪联合姜黄提取物干预组(联合干预组),每组15只。模型组、黄芪干预组和联合干预组用博莱霉素诱导建立肺纤维化大鼠模型,造模第2天开始,黄芪干预组按每千克体质量15mL黄芪提取物悬浊液(质量浓度0.75g·L-1)进行灌胃,1次·d-1;联合干预组按每千克体质量15mL黄芪联合姜黄提取物(1.5g·L-1混悬浊液,黄芪和姜黄提取物按11比例配置)进行灌胃,1次·d-1;另2组用等量生理盐水灌胃,1次·d-1。分别在灌注药物第7、14、28天处死大鼠5只,采用免疫组织化学法检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平。结果在干预的第7、14、28天,大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平比较:模型组明显高于正常对照组、黄芪干预组(P<0.05,P<0.01);联合干预组明显低于模型组、黄芪干预组(P<0.05)。结论黄芪联合姜黄提取物对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化肺组织中MMP-9、TIMP-1的抑制作用较单纯黄芪提取物更好,对肺纤维化也有更好的防治作用。     

盐酸多西环素对哮喘大鼠基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响

目的 通过观察多西环素对哮喘大鼠基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)平衡的影响,探讨哮喘临床治疗的新途径.方法 SD健康雄性大鼠33只随机分为3组,即正常对照组、哮喘模型组、多西环素干预组,每组11只.通过口腔灌服多西环素的方式对哮喘大鼠进行干预,观察大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1的表达.结果 哮喘模型组细胞总数、嗜酸性粒细胞数、气道管壁及平滑肌厚度、MMP-9及TIMP-1表达均明显高于正常对照组,多西环素干预组较正常对照组亦明显升高(P＜0.01).哮喘模型组MMP-9/TIMP-1低于正常对照组和多西环素干预组,多西环素干预组亦低于正常对照组(P＜0.01).结论 多西环素可通过对MMP-9/TIMP-1平衡调节减缓哮喘的气道炎症和气道重塑.     

甲磺酸伊马替尼抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的作用机制

目的:观察甲磺酸伊马替尼(以下简称伊马替尼)对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和伊马替尼组(n=30)。采用博莱霉素制备小鼠肺纤维化模型,分别于术后第7、14、21天各处死10只小鼠,免疫组化半定量分析各组肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶 1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂 1 (TIMP-1)表达的变化,并作相关性分析。结果:与模型组比较,伊马替尼组、地塞米松组肺组织TIMP-1、MMP-1、TGF-β1表达均降低(P<0.01)。TIMP-1表达与TGF-β1呈正相关(r=0.243,P=0.004);除正常对照组外,其余3组MMP-1表达与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.291,P＜0.000 1)。结论:甲磺酸伊马替尼可能通过下调TGF-β1抑制TIMP-1表达,从而相对上调MMP-1,维持TIMP-1/MMP-1平衡,抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,作用效果与地塞米松类似。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾CTGF、MMP-9及TIMP-1的影响

目的 探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达及肾脏保护作用机制.方法 复制STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:DM模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组,设正常对照组.干预措施处理12周,常规方法检测各组大鼠第12周时血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组织化学法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,免疫荧光法检测肾组织CTGF表达.结果 DM模型组血糖、UAER、尿素氮、血肌酐显著增高,肾组织CTGF、TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P＜0.01).解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织CTGF、T1MP-1表达明显下调(P＜0.01).DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P＜0.01),解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织MMP-9表达明显上调(P＜0.01).结论 CTGF、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进糖尿病肾病的发生,JJFSN可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展.     

MMP-9及TIMP-1在支气管扩张症患者气道中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其天然抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在支气管扩张症患者气道中的表达情况,并分析TIMP-1/MMP-9比值失衡情况与支气管扩张症发病及病情进展的关系。方法本实验采用病例对照研究,分设支气管扩张症组、肺炎组及正常对照组,而支气管扩张症组又分为轻、中、重3个亚组。收集支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中MMP-9及TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值,同时取气管内膜组织,免疫组化法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达。结果 MMP-9在支气管扩张症组的支气管肺泡灌洗液中明显升高(P=0.000),但TIMP-1却无明显升高,TIMP-1/MMP-9比值明显低于肺炎组及正常对照组(均为P=0.000);MMP-9在支气管扩张症患者中随严重程度的增加其浓度亦升高,但TIMP-1却无同步上升,TIMP-1/MMP-9比值重度组较轻度组有明显下降(P=0.005)。结论BE患者中存在TIMP-1/MMP-9比值失衡,且随着病情进展,该比值的失衡情况逐渐加重,提示TIMP-1/MMP-9比值失衡在BE的疾病发生及病情进展中有着重要作用。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂与甲状腺乳头状癌的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在甲状腺肿瘤组织中的表达。方法制备组织芯片,采用免疫组化和原位杂交技术检测56例甲状腺癌组织、癌旁组织和40例良性甲状腺病变组织中MMP-9和TIMP-1的表达情况。结果 MMP-9和TIMP-1蛋白阳性表达率在甲状腺癌组织中为71.4%和57.1%,MMP-9、TIMP-1 mRNA阳性表达率在甲状腺癌组织中为67.9%和62.5%,均明显高于癌旁和良性甲状腺病变组织中的阳性表达(P<0.05,P<0.01)。在甲状腺癌组织中,MMP-9、TIMP-1蛋白和MMP-9、TIMP-1mRNA的表达呈负相关性(R_(S1)=-0.309,R_(S2)=-0.264,均P<0.05)。结论 MMP-9和TIMP-1在组织中的检测有助于甲状腺癌的诊断,并可作为预后评估的重要参考。     

Correlations between papillary thyroid cancer and peripheral blood levels of matrix metalloproteinase-2, matrix metalloproteinase-9, tissue inhibitor of metalloproteinase-1, and tissue inhibitor of metalloproteinase-2

Background The relationship between the presence of metalloproteinases and thyroid cancer remains unknown,and many controversies still exist in this field.The objective of this study was to investigate...     

MMP-2和TIMP-2表达对人脑胶质瘤的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系.方法 采用RT-PCR方法对20例脑胶质瘤标本及10例正常脑组织进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测.结果 在高、低度恶性组中,MMP-2及TIMP-2的含量较正常对照组均有明显升高并有显著性差异(P＜0.05),且高、低两组之间也有显著性差异(P＜0.05).另外,MMP-2/TIMP-2的比值在各组之间也有显著性差异(P＜0.05).结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要意义.随着肿瘤细胞恶性程度的增高,MMP-2及TIMP-2的含量也相应增高,但TIMP-2不及MMP-2增高的明显.     

MMP-1及TIMP-1在大鼠肠粘连组织中的表达及其意义

目的通过大鼠肠粘连动物模型,检测基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）在肠粘连组织及正常组织中的表达,研究MMP-1和TIMP-1在肠粘连发病中的作用。方法选取SD雄性大鼠70只随机分为3组：10只作为正常组;观察组30只刮伤其回肠浆膜,创面滴无水酒精,钳夹盲肠系膜动脉制成损伤性肠粘连模型;对照组30只大鼠与观察组一样麻醉、开腹,但不动肠组织,直接关腹。观察组及对照组分别于造模后2、7、14d3个时相点各取10只大鼠,处死并分别取小肠浆膜层浆膜粘连面组织,应用免疫组化和图像分析的方法测定MMP-1和TIMP-1在肠粘连组织及正常肠组织中的蛋白表达。结果 （1）造模术后2d,观察组中MMP-1和TIMP-1的含量均升高（P均〈0.01）,MMP-1升至峰值。（2）造模术后7d,观察组MMP-1含量降低,而TIMP-1的含量升高至峰值,与术后2d及对照组相比,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。（3）造模术后14d,观察组MMP-1、TIMP-1的含量均下降,与术后2、7d及对照组相比,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。（4）对照组各时相点两两比较,无明显差异（P均〉0.05）。结论 MMP-1、TIMP-1的活性变化是肠粘连形成的重要调节因素之一。     

MMP-9、TIMP-2在食管鳞状细胞癌的表达及与术后复发转移和预后的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在食管癌中的表达及与食管癌术后复发或转移和预后之间的关系。方法:采用组织芯片技术,用免疫组织化学方法检测食管癌术后存活5年以上而无复发转移组（A组）和术后1年内发生复发转移而病死组（B组）食管鳞状细胞癌（ESCC）病例中的MMP-9、TIMP-2表达情况。结果:MMP-9、TIMP-2在正常食管鳞状上皮中不表达或少量表达,在食管癌组织中有不同程度的表达。有淋巴结转移者MMP-9阳性表达明显高于无淋巴结转移者（P<0.01）;TIMP-2表达在分化程度和有无淋巴结转移间差异均有统计学意义（P<0.05）。TIMP-2表达与MMP-9表达无相关关系（P>0.05）。结论:MMP-9、TIMP-2在食管癌组织中高表达,其表达情况与食管癌术后发生复发转移有明显的相关性,联合检测MMP-9、TIMP-2 表达对预测ESCC术后发生复发转移和预后有重要价值,可列为手术切除标本的常规检查项目,以指导术后治疗。     

补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2及TIMP-2表达的早期干预作用

目的：使用补肾通脉汤对兔动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）造模过程进行干预,通过对AS斑块内基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和其基质金属蛋白酶抑制物-2（tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2）表达的进行检测,探讨补肾通脉汤阻碍AS进展、稳定AS斑块的机制。方法：选取健康新西兰雄性大耳白兔40只,随机分成4组,空白对照组（CG）,模型组（MG）,补肾通脉组（BSG）,阿托伐他汀组（ACG）,每组10只,高脂饲料喂养及牛血清白蛋白耳缘静脉注射制作动脉粥样硬化模型,免疫组化法检测斑块内MMP-2和TIMP-2在斑块内的表达的阳性细胞面积。结果：与CG组比较,MG组、BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著升高（P〈0.001）;与MG组比较,BSG组、ACG组MMP-2和TIMP-2表达均有显著降低（P〈0.001,P〈0.01）,BSG组与ACG组MMP-2和TIMP-2表达无明显区别（P〉0.05）。结论：补肾通脉汤可以通过调节MMP-2和TIMP-2在兔AS模型斑块内的表达,有效阻碍AS进展、稳定AS斑块。     

PDTC关节腔注射对兔创伤性OA软骨MMP-1、MMP-9 mRNA表达的影响

目的:观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)关节腔注射对兔创伤性骨关节炎(os-teoarthritis,OA)软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达及NF-κBp65活性的影响,探讨PDTC对兔创伤性OA软骨退变进程的影响。方法:取20只新西兰兔行右膝横断前交叉韧带术(ACLT),术后1周随机分为对照组和PDTC组,每组10只。PDTC组关节腔注射PDTC2mg(/只.次),每周2次,连续8周,对照组同一时间点关节腔注射等容量生理盐水。末次用药3天后处死白兔,解剖显微镜下观察股骨内髁软骨的形态学变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测股骨内髁软骨中MMP-1、MMP-9mRNA表达量,免疫组化检测股骨内髁软骨中NF-κBp65蛋白表达。结果:形态学示PDTC组软骨退变明显轻于对照组(P<0.05),RT-PCR示PDTC组MMP-1、MMP-9mRNA表达量均低于对照组(P<0.01),免疫组化示PDTC组NF-κBp65活性系数明显低于对照组(P<0.01)。结论:PDTC关节腔注射可能通过阻断创伤性OA软骨中NF-κB激活,进而抑制MMP-1、MMP-9mRNA表达,发挥软骨保护作用。     

基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子1在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA在子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中的表达及其意义.方法 分别选取子宫内膜异位症患者异位内膜组织40例、在位内膜组织18例和对照组正常内膜组织20例作为研究对象,应用半定量逆转录-聚合酶链式反应技术检测MMP-2、TIMP-1 mRNA的表达.结果 MMP-2 mRNA在异位内膜的表达强度为0.58±0.11,明显高于在位内膜的0.47±0.09和正常内膜的0.45±0.08,差异均有统计学意义(P<0.05和<0.01);TIMP-1 mRNA在异位内膜的表达强度(1.57±0.70)明显低于在位内膜(2.21±0.95)和对照组内膜(2.38±0.78),差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 子宫内膜异位症患者异位内膜组织中MMP-2 mRNA表达增强可能促进异位内膜的种植,TIMP-1 mRNA表达减弱可能促进内膜异位病变的发展.     

社区获得性肺炎患者血清和肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-2、-29和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1检测

目的：通过检测社区获得性肺炎（CAP）患者血清和肺泡灌洗液（BALF）的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法：60例CAP患者分为2组：重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果：①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组（t值分别为4.874、9.961和4.500,P均〈0.001）。②CAP组BALFMMP-2和MMP-9水平高于对照组（t值分别为4.513和8.165,P均〈0.001）,而2组TIMP-1差异无统计学意义（t=1.717,P=0.093）。③重症CAP组血清MMP-2及MMP-9水平高于普通CAP组（t=3.995,P=0.002;t=3.539,P=0.008）,而2组的TIMP-1差异无统计学意义（t=0.759,P=0.080）。④CAP组血清MMP-9水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关（r=0.855,P〈0.001）。结论：MMP-2、MMP-9和TIMP-1参与了CAP的发病过程;血清MMP-2、MMP-9可以作为CAP诊断和判断病情的血清学指标;在CAP中中性粒细胞可能是MMP-9的主要来源。