抗核抗体谱的检测在自身免疫性疾病诊断中的价值

自身免疫性疾病是指人体免疫系统对自身成分产生免疫反应,导致自身组织损害的病理变化。一般情况下,人类对自身成分不产生免疫应答,但当身体抗原变性、损伤、移位及免疫功能失调,免疫耐受破坏,原发或继发性免疫缺陷或障碍和免疫识别紊乱时,会对自身抗原产生抗体,即自身抗体,从而造成免疫性病理损伤或功能障碍,引发自身免疫性疾病。     

免疫耐受的形成与打破

机体免疫系统维持对自身物质的免疫耐受、防止自身免疫性疾病发生的机制非常复杂。尽管胸腺能触发自身反应性T细胞的清除，但胸腺内仍有多种组织特异的蛋白表达量较少而不足于诱导自身耐受。机体也存在胸腺外耐受，如树突细胞（DCs）等抗原递呈细胞（APCs）可从其它细胞捕获自身抗原再传递给自身反应性T细胞（间接递呈），使后者缺失或无能而形成免疫耐受；或APCs由于不完全成熟而使得自身反应性T细胞仍具部分活性。因此，给予APCs成熟信号可能打破胸腺外T细胞的免疫耐受而诱发自身免疫性疾病。     

Foxp3基因与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病系由于机体免疫系统失衡,产生针对自身组织的免疫应答并导致自身组织、器官损害的一类疾病.调节性T淋巴细胞(Regulatory T cell,Treg )具有免疫应答低下和免疫抑制特性,在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面具有非常重要的作用,Treg的异常与多种自身免疫性疾病有关[1].Foxp3特异性表达于CD4 CD25 Treg细胞,与其发育、成熟以及抑制功能关系密切.本文拟就Foxp3基因的研究进展及与多种自身免疫性疾病的关系作一综述.     

黏膜免疫佐剂的研究进展

黏膜免疫系统是机体抵抗外来病原体入侵的第一道防线,弱毒苗通过黏膜免疫后可引起局部和全身性的免疫应答。由于疫苗经过消化道时常受到消化液的降解,在应用中不得不增加抗原的用量。因此为了提高机体对抗原的黏膜免疫力和系统免疫反应,不同类型黏膜免疫佐剂已悄然进入黏膜免疫的研究中。本文就近几年来国内外黏膜免疫佐剂的研究情况作一综述。     

自身反应性T细胞系免疫生物学活性研究

目的：探讨自身反应性T细胞系过继转移对受体小鼠免疫应答的影响，为在BXSB小鼠探索T细胞疫苗的可行性奠定基础。方法：应用体外扩增的自身反应性T细胞过继转移给同系小鼠体内：^3H－TdR掺入法检测细胞增殖，ELISA检测抗体细胞因子水平。结果：将自身反应性T细胞系过继转移到年轻未发病的同系小鼠体内可以诱导血清中自身抗体和外来抗原反应性抗体以及细胞因子IFN－γ水平显著升高，可以降低受体小鼠对外来抗原（OVA）体液免疫应答能力。结论：自身反应性T细胞的过继转移可以影响机体自免疫应答和对外来抗原的体液免疫应答能力。     

免疫耐受机制研究进展

免疫耐受是机体免疫系统在接触某种抗原后所产生的对该抗原特异性免疫无应答状态,是免疫应答的一种特殊形式,免疫应答的复杂性决定了免疫耐受诱导的复杂性和困难性.随着免疫学的发展,人们对免疫耐受产生机制有了较多的认识.本文对免疫耐受与细胞凋亡、调节性T细胞及树突状细胞的研究进展进行综述.     

T细胞免疫耐受研究现状与探讨

免疫系统的耐受现象一直是困扰免疫学家的一大难题。当人们发现免疫系统可以通过细胞方式与体液方式识别外来抗原，并产生细胞毒作用或形成特异性与抗原结合的抗体来消灭外来抗原时，不禁迷惑：为什么机体内有如此多的抗原却不会引起免疫系统的应答，即有自身耐受现象。为此科学家们开始了对免疫耐受机制展开了研究，并由此找到耐受的两种不同方式：即胸腺选择形成的中枢耐受及外周耐受。本文主要探讨T细胞免疫耐受以及自身免疫耐受的研究现状。     

CD4~＋ CD25~＋ Foxp3~＋调节性T细胞与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病系由于机体免疫系统失衡,产生针对自身组织的免疫应答并导致自身组织、器官损害的一类疾病。调节性T淋巴细胞（regulatory T cell,Treg）具有免疫应答低下和免疫抑制特性,在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面具有非常重要的作用,Treg的异常与多种自身免疫性疾病有关[1]。Foxp3特异性表达于CD4＋CD25＋Treg细胞,与其发育、成熟以及抑制功能关系密切。但是目前关于该转录因子的表达调控机制却不清楚。本文拟就CD4＋CD25＋Foxp3 Treg细胞的研究进展及与多种自身免疫性疾病的关系作一综述。     

HLA-G基因与免疫耐受的研究进展

免疫耐受是机体免疫系统接触某一抗原后形成的特异性免疫无应答状态，是免疫应答的一种重要类型。人白细胞抗原-G（human leucocyte antigen-G，HLA-G）是一种非经典的HLA-Ib类抗原，作为免疫耐受分子之一，它可通过多种机制参与机体免疫耐受的诱导与维持，     

Notch1信号通路参与自身免疫性疾病发病机制的研究进展

自身免疫性疾病是一类免疫应答紊乱致使免疫系统对自身抗原产生攻击的疾病。一般分为器官特异性自身免疫性疾病和系统性自身免疫性疾病,前者主要引起机体某特定器官的自身免疫反应,而后者则常引起多系统、多器官损害,如RA、SLE、银屑病等自身免疫性疾病。近年来越来越多的研究证明,Notch1信号通路通过调节细胞发育、增殖、分化等在RA、SLE、银屑病、EAE、强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)等自身免疫性疾病中发挥重要作用。文章重点对Notch1信号通路与自身免疫性疾病的研究进展进行综述。     

自身免疫性疾病自身抗原的研究进展

自身抗原是自身免疫性疾病（AD）发病进程中的重要因素，诱导针对自身抗原的免疫应答进而破坏自身组织是AD的主要特征。AD治疗一般以对症治疗及控制病情发展为主，可选临床药物存在一定限制。近年人们对自身抗原的研究不断深入，通过抗原特异性免疫疗法精准防治AD能够避免影响机体正常免疫应答，有望为AD诊断、治疗及预防提供新的思路。本文将结合近期研究进展，对AD的自身抗原及针对自身抗原的治疗方法进行概述。     

靶向自身抗原和自身抗体防治系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎研究进展

当前,自身免疫性疾病的防治形势依然严峻,可选的临床药物有限,且治疗效果不尽如人意。已知自身抗原的暴露被免疫系统识别是自身免疫性疾病的关键起始环节,而产生的自身抗体又是致病的主要因素。当前,精准医学已经成为疾病防治的共识,采用特异性的封闭分子(如"诱饵抗体"或"诱饵抗原")精准靶向自身抗原和自身抗体防治自身免疫性疾病势在必行。同时,它能够避免影响机体正常的免疫应答,有望为自身免疫性疾病的防治提供新的策略,也将引领该领域新药研发的潮流。本文对设计或制备的"诱饵抗体"和"诱饵抗原"靶向自身抗原和自身抗体防治2种最常见的自身免疫性疾病系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的研究进展作一综述。     

脾脏吞噬细胞清除凋亡细胞的免疫学调控机制研究进展

<正>常组织新陈代谢中会产生大量的凋亡细胞,它们作为机体自身抗原的主要来源在诱导免疫耐受中发挥重要的作用。脾脏边缘区的巨噬细胞(如边缘区巨噬细胞和边缘区嗜金属巨噬细胞等)和脾脏中的树突状细胞通过"find-me"信号"eatme"信号快速识别并清除体内不断产生的凋亡细胞,以致于在体内很难检测到凋亡细胞。同时,凋亡细胞的清除可诱导机体对自身抗原的免疫耐受。并且已有研究指出,清除凋亡细胞诱导免疫耐受这一理论已被用于预防自身免疫病和诱导肿瘤免疫。本文主要综述了机体清除凋亡细胞的分子机制及临床意义。     

Veto概念及其生物学意义

经典的免疫学概念认为,免疫系统的主要功能是识别外来抗原,通过免疫反应,将这些外来抗原清除掉,而对自身正常组织细胞并不发生免疫反应,此即机体的免疫耐受。免疫系统为何对机体正常组织细胞不发     

T细胞免疫耐受研究现状与探讨

免疫系统的耐受现象一直是困扰免疫学家的一大难题。当人们发现免疫系统可以通过细胞方式与体液方式识别外来抗原 ,并产生细胞毒作用或形成特异性与抗原结合的抗体来消灭外来抗原时 ,不禁迷惑 :为什么机体内有如此多的抗原却不会引起免疫系统的应答 ,即有自身耐受现象。为此科学家们开始了对免疫耐受机制展开了研究 ,并由此找到耐受的两种不同方式 :即胸腺选择形成的中枢耐受及外周耐受。本文主要探讨T细胞免疫耐受以及自身免疫耐受的研究现状     

126 T细胞免疫耐受研究现状与探讨

免疫系统的耐受现象一直是困扰免疫学家的一大难题.当人们发现免疫系统可以通过细胞方式与体液方式识别外来抗原,并产生细胞毒作用或形成特异性与抗原结合的抗体来消灭外来抗原时,不禁迷惑为什么机体内有如此多的抗原却不会引起免疫系统的应答,即有自身耐受现象.为此科学家们开始了对免疫耐受机制展开了研究,并由此找到耐受的两种不同方式即胸腺选择形成的中枢耐受及外周耐受.本文主要探讨T细胞免疫耐受以及自身免疫耐受的研究现状.     

免疫负调控因子TIPE2在自身免疫性疾病发病过程中的作用及机制研究进展

自身免疫性疾病是由于机体免疫系统对自身组织和器官发生了免疫应答并造成组织损伤和功能障碍的一类疾病,约占全世界人口的5％～10％.多种器官特异性自身免疫性疾病主要是由T细胞介导的,此外,其它的免疫细胞,如B细胞、T调节细胞、树突状细胞和巨噬细胞等在自身免疫性疾病的发生过程中也起着非常重要的作用.肿瘤坏死因子α诱导蛋白8-2(TNFAIP8L2或TIPE2)是2008年发现的免疫负调控因子,主要在免疫细胞中表达,通过对固有免疫和适应性免疫进行负性调控,从而维持体内环境稳定,实现免疫耐受.最近的研究发现,TIPE2在自身免疫性疾病的发病过程中起着非常重要的作用.     

自身免疫的调控

自身免疫是机体免疫系统对自身成分产生的免疫应答,但其失控却可引发严重的自身免疫病.因此机体对自身免疫的调控是一个具有重大理论价值和实用意义的课题.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及其功能

CD4^＋CD25^＋T细胞亚群具有免疫调节功能，是机体内调节性T细胞（regulatory T cells，Tr）的主要类型，于1995年首次由Sakaguchi等提出。CD4^＋CD25^＋Tr的免疫学特点是免疫无反应性和免疫抑制性，可以通过下调机体的免疫应答维持对自身和非自身抗原的免疫耐受，CD4^＋CD25^＋Tr数量低下和功能紊乱可导致多种自身免疫性疾病，另外，它们在某些严重的炎症性疾病和下调肿瘤免疫应答中也起重要作用。对这类细胞生物特性的深入研究将有助于我们对临床有关疾病机制的理解及新型治疗策略的制定。     

免疫变态反应与老化

本文综述了伴随加龄免疫器官及免疫机能的变化，阐述了免疫机能加龄变化的发生机理。指出机体老化免疫调节异常，对外来抗原免疫应答低下，对自身抗原免疫应答亢进，免疫监视相能低下。致使免疫机能不全，变态反应增加，这与老年易感染，癌高发，自身免疫等密切相关。