糖尿病慢性并发症的病理基础(蛋白质非酶糖基化反应)

<正>糖尿病患者持续高血糖状态,可使组织蛋白发生普遍的非酶糖基化,是形成慢性并发症的病理基础,本文仅就此作一综述.1 长期糖基化终末产物(AGE)的致病机制1912年Mailard报道氨基酸可以与还原糖形成稳定的酮胺化合物(ketoamine),这个反应称之为Mailard反应.之后陆续发现这种反应存在于奶类及食品中,往往使其变为棕色,因而称之为Browning反应.当将其加热时,葡萄糖可与蛋白质结合,形成醛亚胺(aldimine),即Shiff碱.两者之间的结合.不需要酶的作用,在体内发生的相当广泛.一般认为,长期糖基化终末产物(advanced glycation end-products AGE)在糖尿病慢性并发症中起重要作用.它来自糖化血红蛋白(GHb)的葡萄糖与氨基结合后,通过1-氨基l-去氧酮糖,3-去氧葡萄糖醛酮,再结合氨基而形成.有人认为:AGE通过以下三种机制起作用:①影响细胞外基质,改变信息传导途径;②AGE与细胞内特异性受体结合,改变信息传递物的浓度,如细胞因子、激素和游离基;③糖基化     

依帕司他在糖尿病及其并发症治疗中的应用

依帕司他（epalrestat）是一种可逆性非竞争型的醛糖还原酶抑制剂（aldose reductase inhibitor，ARI），化学名是5-[（1Z，5E）-2-甲基-3-苯亚丙烯基]-4-氧代-2-硫代-3-噻唑烷乙酸，分子量318．40，常温下是红色的针状结晶。根据结构，ARI可分为两大类：羧酸类和海因类，依帕司他和目前大多数的ARI均属于羧酸类。正常状态时体内葡萄糖主要经糖酵解通路后进入有氧或无氧途径进一步代谢，     

糖尿病血管并发症的发病机制和中药防治

糖尿病可导致多种血管并发症。糖尿病血管并发症的发病机制目前尚未完全阐明，但多数学者认为其根源是由糖尿病患者体内糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱所诱发的一系列病理生理变化，如血液渗透压、血液粘度、血液流变性、微循环和细胞膜功能的异常改变等。这些异常改变又与组织蛋白非酶糖基化、自由基代谢和脂质过氧化及细胞凋亡等因素有关，最终导致组织生理功能障碍和结构损伤，致残或致死。因此积极地防治糖尿病并发症，对降低病残和病死率具有重要的临床意义。本文综述糖尿病血管并发症发病机制和中药防治的研究进展。[第一段]     

糖尿病血管并发症与蛋白非酶糖化及其防治对策

<正> 糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病。由于体内胰岛素绝对或相对缺乏,形成持续性的高血糖状态,这种持续性的高血糖状态是发生糖尿病慢性并发症的基本病理基础,它可导致一些组织器官的代谢异常,继而产生功能障碍及形态上的改变,最易损伤的是视网膜、肾脏、血管(大、中血管、微小血管)、神经、皮肤等。现已知这些并发症产生以后,单纯控制血糖,并不能有效地阻止其病理变化的继续。从现有的临床病例死亡原因的统计分析,糖尿病血管并发症(包括冠心病、脑血管病、肾病及坏疽)的病死率占糖尿病总病死率的50％以     

糖尿病肾病的药物治疗进展

糖尿病肾病是糖尿病严重的慢性微血管并发症，也是糖尿病患者的主要死因之一。糖尿病肾病起病隐匿，早期常缺乏明显的临床表现，一旦发展到临床阶段，其病理和功能障碍不可逆转，并呈进行性发展，最终导致终末期肾病。蛋白尿是糖尿病肾病最主要的临床表现。     

临床常用糖尿病并发症治疗药物监护

糖尿病并发症危害极大，本文总结了糖尿病并发心脑血管病变、视网膜病变、周围神经病变、肾脏病变、高血脂、抑郁症等常用治疗药物的研究应用并进行药学监护，阐述了这些药物在治疗上的成效及不良反应等。     

糖尿病并发症诊治体会

笔者自1993年以来,用中医药方法对糖尿病并发周围神经病变、糖尿病性心脏病、糖尿病肾病进行治疗,现将治疗情况做如下介绍,供同道参考。糖尿病并发周围神经病变是糖尿病并发症中最常见的疾病之一,笔者用自拟养血通络汤治疗该病20余例收到较好疗效,在控制血糖的基础上服用本方症状明显改善,养血通络汤组成如下:黄芪、丹参各30g、葛根、赤芍、鸡血藤各15g、当归、川芎、络石藤、石楠藤、勾藤、地龙各10g、蛇5g、广木香3g。典型病例:患者,女,43岁,患型糖尿病4年,伴四肢麻木一年,1993年1月20日因“感冒”病情复发而住院治疗,入院后查血糖19.99…     

糖基化终产物与糖尿病慢性并发症的关系

近年国内外的报道显示 ,糖尿病 (ＤＭ )慢性并发症已取代酮症酸中毒 ,成为ＤＭ的重要死亡原因之一。正因如此 ,糖尿病慢性并发症的发病机理越来越受到广泛的关注。目前较多的学者认为 ,血管重建是糖尿病慢性并发症的重要病理基础 ,糖基化终产物 (ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓＡＧＥｓ)是引起血管重建的重要机制之一。笔者拟对近年有关糖基化终产物在糖尿病慢性并发症发生发展中的作用的研究作一综述。1　糖基化终产物的形成机制糖基化终产物 (ＡＧＥｓ)是还原糖与蛋白质等物质的氨基非酶共价结合而形成…     

糖尿病周围神经病变的非药物治疗进展

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,其中以糖尿病周围神经病变(DPN)最为常见。糖尿病远端对称性多神经病变是DPN中最常见的类型,隐匿起病,缓慢发展,以感觉障碍为主要表现,有较高的致残率和病死率。由于药物治疗的种种限制,目前国内外倾向于非药物治疗的研究逐渐增多,如电疗、磁疗、超声疗法、针灸疗法等。非药物治疗操作简单,疗效明显,是目前研究的热点。     

糖尿病并发症分析诊断与治疗

目的:对糖尿病并发症的发生机制及治疗方法进行探析。方法:选取我院2012年4月-2013年11月间收治的糖尿病并发症患者74例,回顾分析其临床诊断资料。将患者分为两组,观察组采用二甲双胍及中药汤剂结合治疗,对照组接受常规的二甲双胍治疗,评价两组患者的临床疗效。结果:糖尿病并发症的发病原因与患者病程、血脂及血糖的控制情况联系密切,观察组治疗总有效率(92.68%)相较于对照组(72.72%)明显较高,治疗前后对比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:临床医师应全面掌握糖尿病并发症的发病机制及临床表征,尽量控制患者血糖。中西医结合治疗糖尿病并发症疗效确切,副作用小,值得临床中广泛应用。     

糖尿病并发症统一机制学说与糖尿病视网膜病变

糖尿病并发症的发病机制一直是人们研究的焦点之一。1966年，Gabbay等提出了多元醇通路及其活性增强在糖尿病周围神经病变发病中作用，首次揭示了糖尿病并发症的分子机制。随后，人们相继发现了非酶糖基化终产物（AGE）增加、蛋白激酶C（PKC）活性增强及氨基己糖通路增加与糖尿病并发症发病有关。但是，临床上对这些通路分别予以抑制却未取得预期的试验结果。     

非酶糖化与糖尿病慢性并发症

<正>非酶糖化是在无需酶的参与下,葡萄糖和蛋白质氨基酸结合的反应,常见于烤制或贮存食品时,称为棕色反应。它是法国生物学家Maillard在1921年发现的,故又称为Maillard反应。非酶糖化反应在正常机体中即有发生,并随年龄增加而加剧,但它所产生的产物在正常人是很少的。糖尿病的长期慢性高血糖状态能加速该种反应,慢性高血糖又是糖尿病并发症的主要原因,且血糖增高的程度与并发症发生及发展直接相关,故近年来认为非酶糖化是引起糖尿病微血管和大血管等慢性并发症的主要因素之一。     

糖尿病周围神经病变药物治疗进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症。其特点为四肢对称性疼痛和感觉异常，多见下肢。呈烧灼样或钻样痛，常在静止时或夜间加重。近年来，发现有多种药物对其治疗取得显著疗效，现就近10年来药物治疗本病的文献综述如下。     

良性前列腺增生症的药物治疗进展

药物法是治疗老年人良性前列腺增生且避免手术过程的一种重要手段。最近有研究发现,药物治疗在机理和治疗方法上有新的进展。本文就近几年国内外对良性前列腺增生症的药物治疗的进展做一个大体概括。