血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因I／D多态性的分布及其与高血压发病之间的关系。方法应用PCR方法对356例海军干休所离退休干部进行ACE I／D基因型检测，并分析比较。结果海军老干部高血压病组ACE Ⅱ和ID基因型显著低于对照组（P〈0．01），而DD基因型显著高于对照组（P〈0．01）。结论海军老干部ACE基因多态性与原发性高血压有关，DD基因型易患高血压。     

冠心病行为特征与血管紧张素转换酶基因多态性关联的研究

对１０９例冠心病患者同时进行Ａ型行为测试及血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因Ｉ／Ｄ多态性的检测，结果表明：在冠心病组具有Ａ型行为人群中，ＡＣＥ基因ＤＤ多态表型及Ｄ等位基因频率的分布分别为５３％和７４％，与健康对照组中Ａ型行为人群相比（２１％，５３％）差异具有显著性意义（Ｐ〈０．００１）；在冠心病组具有Ｂ型行为人群中，ＡＣＥ基因ＤＤ多态表型及Ｄ等位基因频率的分布分别为７％和３４％，与健康对照组中Ｂ型行为     

青海高原先天性心脏病儿童血管紧张素转换酶基因多态性研究

目的:通过对青海高原先天性心脏病(CHD)患儿血管紧张素转换酶基因多态性的分析,探讨血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)多态性与高原先天性心脏病的关系。方法:应用聚合酶链式反应法(PCR),对36例高原先天性心脏病患儿和40例非先天性心脏病的高原健康儿童进行血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)多态性的研究。结果:先天性心脏病患儿DD基因型17例,占47.22%;DI基因型16例,占44.44%;II基因型3例,占8.33%。非先天性心脏病儿童DD基因型9例,占22.50%;DI基因型17例,占42.50%;II基因型14例,占35.00%。结论:高原先天性心脏病与血管紧张素转换酶基因多态性有密切关系,DD基因型高原先天性心脏病发病相对危险高,II基因型高原先天性心脏病发病相对危险低,DD基因型可能是高原先天性心脏病的易感基因型,D等位基因可能是高原先天性心脏病的易感基因。     

飞行员血管紧张素转换酶基因插入／缺失多态性研究

由中华医学会航空航天医学分会主办的全国第六次航空航天医学学术会议将于 2 0 0 2年 6月 2 6～2 9日在浙江宁波市召开。本次会议共收到应征论文 2 1 9篇 ,经专家评审组采用双向多重盲法 (作者与审者间双盲、审者间互盲 )审稿方式初选后 ,再集中会审 ,充分保证了公平、优质地录选稿件。最终录用 1 2 9篇 ,其中英语专题会交流 9篇 ,大会交流 1 7篇 ,专题会交流 1 0 3篇。现将这次会议入选论文以摘要形式在本刊预先发表。为了方便检索与学术交流 ,我们在每篇摘要前加了顺序编号 ,并标注了关键词 ;英语专题会交流论文摘要以中英文对照形式刊发 ;中文摘要加注了中国图书馆分类法分类号。     

运动员血管紧张素转换酶基因插入或缺失多态性研究

为了解运动员血管紧张素转换酶(ACE)基因插入或缺失(I/D)多态性情况,探讨ACE基因多态性与有氧耐力的可能关系,本研究采用聚合酶链反应(PCR)技术检测40 例运动员(分为耐力组和力量组,每组20名)和20例健康对照者的ACE基因多态性,结果显示,位于ACE基因16内含子的I/D多态性经PCR扩增后呈三种基因型:纯合子插入型(II)、纯合子缺失型(DD)和杂合子插入或缺失型(ID).耐力运动员组II 基因型和I等位基因频率显著高于健康对照组和力量运动员组.结果提示ACE基因可能在运动员的有氧耐力中起重要作用.     

血管紧张素转换酶基因插入或缺失多态性与飞行员原发性高血压的相关性

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入或缺失(I/D)多态性和飞行员原发性高血压的相关性,为飞行员原发性高血压的预防提供依据。方法用聚合酶链反应(PCR)扩增检测48例飞行员原发性高血压患者和50例飞行员健康对照者的ACE基因I/D多态性。结果飞行员高血压组ACE DD基因型(25%)和D等位基因频率(0.47)显著高于健康对照组(分别为8%和0.30)。结论 ACE DD基因型和D等位基因与飞行员原发性高血压病相关。     

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与飞行员加速度耐力的相关性研究

目的 探讨飞行员血管紧张素转换酶(ACE)基因插入或缺失(I/D)多态性与飞行员加速度耐力的相关性.方法 用聚合酶链反应(PCR)扩增技术检测50例高+Gz耐力飞行员和32例低+Gz耐力飞行员的ACE基因I/D多态性.结果 高+Gz耐力飞行员组Ⅱ基因型(58.00％)和I等位基因频率(0.76)显著高于低+ Gz耐力飞行员组(分别为18.75％和0.47,P＜0.01).结论 ACE I基因有可能在飞行员的+ Gz耐力中起重要作用.     

血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平与原发性高血压并发脑梗死的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性及血清ACE水平与原发性高血压并发脑梗死的关系。方法　采用聚合酶链反应对 153例观察对象 (正常对照 51例,高血压 47例,原发性高血压并发脑梗死 55例 )的ACE基因进行分型,并测定血清ACE活性。结果　153例受检者中ACE基因多态性与血清ACE水平有关,ACE水平依次为:DD型 >ⅠD型 >Ⅱ型,三者相互之间有显著性差异;原发性高血压并发脑梗死患者的D等位基因频率 (0. 64 )高于单纯EH组 ( 0 44 )和正常对照组 ( 0. 47 )。结论　当地人群基因多态性与血清ACE水平有关,ACE基因缺失多态性与高血压并发脑梗死有关,与高血压无明显相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血脂及纤维蛋白原的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血脂及血浆纤维蛋白原 (Fg)之间的相关关系。方法　对 12 6例冠心病、高血压病患者和 6 6例健康对照者分别进行 ACE基因多态性和血脂(包括 CH、TG、HDL - c、L DL - c)、Fg浓度测定 ,分析 ACE基因多态性与血脂及 Fg之间的关系。结果　(1)疾病组 DD基因型频率和 D等位基因频率较正常对照组明显增高 (P<0 .0 1) ;(2 )疾病组 CH、TG、L DL - c、Fg水平明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 HDL - c水平明显低于对照组 (P<0 .0 5 )。且疾病组中ACE基因 DD型者与 ID、II型者间相比差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(3) ACE基因多态性与 CH、TG、L DL - c及 Fg浓度间呈显著正相关 (r值分别为 0 .6 71,0 .70 2 ,0 .6 83,0 .6 5 3,P值均 <0 .0 1) ;与 HDL - c浓度间存在显著负相关 (r=- 0 .6 4 8,P<0 .0 0 1)。结论　 ACE基因 DD型和 D等位基因与血脂代谢异常及血浆 Fg有关 ,而与 等位基因无关。     

冠心病患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性分析

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）基因的单核苷酸多态性（SNP）与冠心病（CAD）的相关性。方法提取192例CAD患者和189例健康对照者外周血白细胞DNA,应用荧光标记单碱基延伸技术及杂交技术检测ACE基因的2个标签SNP rs4353和rs4305。结果 CAD组rs4353的GG基因型和rs4305的AA基因型频率明显高于健康对照组（P〈0.05）。2个SNP的等位基因频率在两组间无统计学差异（P〉0.05）。通过对rs4353和rs4305进行单倍型分析发现,CAD组和健康对照组的AG单倍型频率具有统计学差异（P〈0.05）。结论 ACE基因rs4353和rs4305多态性变异及其构建的AG单倍型是CAD的遗传危险因素。     

ACE基因I/D和ACE2基因A9570G多态性与心房颤动的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因A9570G多态性与心房颤动(简称房颤)的相关性。方法按入院先后顺序入选305例患者,其中房颤患者148例(房颤组),基础疾病与房颤患者匹配的非房颤患者157例(对照组),通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和基因测序方法检测两组患者的ACE基因I/Dey ACE2基因A9570G多态性的基因型。结果房颤组ACE基因I/D基因型及等位基因分布与对照组无统计学差异(P=0.841;OR=0.948,95%CI 0.680~1.322,P=0.755),且不同I/D基因型患者的左房前后径和右房横径大小均无统计学差异(P=0.887,P=0.664)。在男性人群中,ACE2基因A9570G基因型分布与对照组比较无统计学差异(OR=1.631,95%CI 0.880~3.023,P=0.119),但在男性房颤患者中,G基因型的左房前后径及右房横径(分别为40.1±6.4、40.1±5.7mm)明显大于A基因型患者(分别为37.0±4.4、36.5±4.4mm),差异有统计学意义(P=0.028,P=0.010);在女性人群中,ACE2基因A9570G基因型及等位基因分布与对照组比较均无统计学差异(P=0.286;OR=1.415,95%CI 0.885~2.264,P=0.146),在女性房颤患者中,ACE2基因A9570G不同基因型的左房前后径和右房横径大小均无统计学差异(P=0.924,P=0.432)。结论 ACE基因I/D和ACE2基因A9570G多态性与房颤的相关性均不明显。但在男性房颤患者中,ACE2基因A9570G多态性中G基因型可能是预测心房增大的一个危险因子。     

缬沙坦减少心房颤动复发及延缓心房结构重构的临床观察

目的 评价缬沙坦联合小剂量胺碘酮对阵发性房颤患者的房颤复发、左心房内径（LAD）、P波离散度（Pd）及P波最大时限（Pmax）的影响。方法 将76例阵发性房颤患者随机分为试验组（缬沙坦＋胺碘酮）和对照组（安慰剂＋胺碘酮）,共治疗18个月。如出现症状性房颤发作,立即与医生联系,并尽快描记心电图。计算两组治疗前和治疗后6、12、18个月的房颤负荷、Pmax、Pd和LAD。结果 18个月随访中,对照组共有15例（41％）发生心电图证实的房颤发作,而试验组为6例（16％）,两组比较差异显著（P〈0.01）。治疗前及治疗后6个月,两组患者房颤负荷无显著差异,但治疗后12个月和18个月,试验组患者的房颤负荷显著低于对照组。治疗前两组患者PITiax、Pd均无显著性差异,治疗后6、12、18个月治疗组的Pmax、Pd均明显低于对照组。两组患者LAD在治疗前及治疗后6个月内无显著差异,治疗后12、18个月对照组LAD显著大于试验组。结论 缬沙坦与胺碘酮联合治疗阵发性房颤较单用胺碘酮能更有效地减少复发,这种效应可能与血管紧张素受体（ARB）改善心房结构重构有关。     

人心房肌细胞内钙离子浓度与心房颤动的关系

目的研究人心房肌细胞内钙离子(Ca2+)浓度与心房颤动(AF)的关系。方法急性分离风湿性心脏病(RHD)伴或不伴有AF患者以及先天性心脏病(CHD)窦性心律患者的心房肌细胞,用Fluo3作为钙指示剂,用激光共聚焦显微镜技术测定细胞内Ca2+浓度。结果在RHD患者中,伴有AF者的心房肌细胞内Ca2+浓度(517±98nmol/L)明显高于不伴有AF者(262±65nmol/L,P<0.01),而二者均明显高于CHD患者的心房肌细胞内Ca2+浓度(117±48nmol/L,P均<0.01)。结论RHD患者心房肌细胞内Ca2+浓度升高。RHD伴AF患者心房肌细胞内存在Ca2+超载。     

慢性心房颤动对人心房组织及心房肌细胞的影响

目的　观察慢性心房颤动(AF)对人心房组织及细胞结构的影响。方法　20例风湿性心脏病(RHD)患者分为两组,实 验组为伴慢性AF的患者(n=10),对照组为不伴AF患者(n=10),对两组患者的右心耳组织进行了光镜、电镜观察。结果　实验组 心房纤维结缔组织含量(26.7±7.2)明显高于对照组(12.4±5.9),差异有统计学意义(P<0.01)。实验组心房肌细胞肌纤维溶解、线 粒体增生、糖元累积的发生率分别为67%、71%、76%,明显高于对照组(29%、34%、39%),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论　 慢性AF能使心房组织发生纤维结缔组织增生、肌纤维溶解、线粒体增生、糖元累积等解剖重构变化,这些改变可能在AF终止后心房 顿抑的发生和AF的自身维持中起作用。     

高血压左心室肥厚患者p22phox基因多态性与心房颤动的相关性研究

目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者p22phox基因C242T和-930A/G位点多态性与发生心房颤动(AF)的相关性。方法选择881例原发性高血压合并LVH患者,纳入其中128例合并心房颤动者作为AF组,在753例窦性心律患者中,根据年龄、性别、左室重量指数等临床资料与AF组进行1∶2配比,选择256例窦性心律者作为对照组。运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析法检测p22phox基因C242T和-930A/G位点的多态性,比较两个位点的基因型及等位基因频率在两组间的分布差异。结果AF组p22phox基因C242T多态位点的TT和CT基因型以及T等位基因频率显著低于对照组(χ2=5.460,P=0.019;χ2=4.414,P=0.036)。多元logistic回归分析校正左房直径后,T等位基因携带者(TT+CT)发生房颤的风险约为CC型纯合子的0.5倍(OR=0.516,95%CI0.312～0.925,P=0.025)。p22phox基因-930A/G多态位点的基因型和等位基因频率在AF组与对照组间的分布无统计学差异。结论p22phox基因C242T位点的多态性与高血压LVH患者房颤的发生显著相关...     

CYP2C9-1061A/C基因多态性对特发性房颤患者华法林用量的影响

目的探讨CYP2C9-1601A/C基因多态性在广东地区特发性房颤患者中的分布及其对华法林用量的影响。方法选择广东地区特发性房颤患者150例为病例组,正常人群120例作为对照组,采用PCR-RFLP方法检测CYP2C9基因,比较两组CYP2C9-1601A/C基因型分布特征,并对不同基因型的特发性房颤患者华法林用量进行对比分析。结果 CYP2C9基因1601位A碱基突变为C后,能够被KpnⅠ内切酶识别,产生134 bp和18 bp两个片段。特发性房颤患者中,CYP2C9-1061 AA型105例（70.0%）,AC型40例（26.7%）,CC型5例（3.3%）。AC型比例显著高于正常人群（χ2=13.3259,P=0.0003）,AA型比例显著低于正常人群（χ2=14.5200,P=0.0000）,CC型发生率两组无显著差异（χ2=0.2218,P=0.6377）。AC型及CC型患者华法林用量（3.62±0.58）mg、（3.12±0.16）mg均显著低于AA型的（4.28±0.63）mg（P〈0.01）;CC型患者低于AC型（P〈0.05）。结论广东地区特发性房颤患者中存在较多的CYP2C9 1061A/C基因多态性,并且CYP2C91061A/C突变使患者的华法林用量减低,可作为临床个体化用药的参考。     

可达龙治疗心房颤动疗效观察

目的:探讨可达龙在心房颤动治疗中的疗效.方法:房颤病人共60例,随机分成治疗组与对照组,治疗组给予可达龙;对照组给予倍他乐克和洋地黄,观察复律及心室率情况.结果:可达龙在转复窦性心律方面与对照组相比有显著性差异;在心室率方面两组比较无显著性差异.结论:可达龙在房颤复律方面具有较强优势.