囊性包虫病人细粒棘球蚴重组myophilin的抗体反应

人体囊性包虫病由细粒棘球绦虫(E.g)的幼虫引起。最近Martin(1995)等研究了一种E.g头节中的抗原特性,由于其独特的与肌肉关系称之为myophilin(亲肌肉抗原)。本文作者对包虫病患者的myophilin特异性抗体进行了研究。 羊包虫囊液(SHCF)取自E.g感染羊的肝和肺,重组E.g myophilin由具有多聚组     

齿龈内阿米巴的连续培养与致病性研究

[目的 ]建立齿龈内阿米巴 (Entamoeba gingivalis,E.g.)的连续培养方法和研究虫体的致病性。 [方法 ]比较不同培养条件下虫体生长繁殖情况 ,调查人群感染 E.g.情况及观察感染 E.g.与唾液中酸性磷酸酶含量的关系 ,大鼠实验观察 E.g.感染与牙周脓肿的关系 ,E.g.体外实验观察甲硝唑的杀虫效果。 [结果 ]虫体最适培养条件为 :改良的 L ES培养基中加含 2 0 %小牛血清的 L ocke液、青霉素、链霉素和米粉 ,p H6 .7于 35℃培养 ,第4天虫体繁殖达高峰 ,可存活 12 0～ 16 8h;E.g.检测阳性的牙周病患者其酸性磷酸酶和脂质过氧化的终产物(MDA)含量高于阴性者 ,牙周脓肿患者 E.g.感染率高于健康人群。E.g.可致大鼠牙周脓肿 ,甲硝唑与绣球花叶(SBF)杀 E.g.有良效。 [结论 ]E.g.在改良的 L ES培养基中生长良好 ,当宿主免疫力低下时 E.g.可致牙周脓肿     

棘球蚴感染长爪沙鼠诱发过敏反应的实验观察

[目的 ]观察棘球蚴感染长爪沙鼠诱发的过敏反应。 [方法 ]取 5 6只及 48只长爪沙鼠 ,分别腹腔接种感染细粒棘球蚴 E.g.及泡状棘球蚴 E.m.,3个月后分别用羊源新鲜囊液、羊源 E.g.粗制囊液抗原及沙鼠 E.m.抗原经腹腔注射攻击 ,观察其过敏反应。在攻击发敏前后 ,检测 Ig E抗体水平和嗜酸性粒细胞直接计数 (directeosinophilic leukocyte count,DEL C)。 [结果 ]沙鼠 E.g.和 E.m.感染率分别为 89.3%和 97.9%。各组过敏反应发生率最低为 6 2 .5 % ,最高为 10 0 %。过敏性休克发生率最低为 12 .5 % ,最高为 12 .7%。沙鼠感染 E.g.和 E.m.后 ,Ig E抗体和 DEL C水平逐渐增高 ,但攻击发敏后 Ig E抗体水平显著降低 ,DEL C显著增多。 [结论 ]E.g.和 E.m.感染沙鼠后 ,采用不同抗原攻击均可出现过敏反应或休克 ;不同抗原引起过敏反应的发生率和程度不同 ,但在感染E.g.与 E.m.沙鼠之间无显著性差异。     

感染细粒棘球蚴绵羊诱发过敏性休克期间IgG、IgG1和IgE水平的探讨

目的　测定感染细粒棘球蚴(E.g)绵羊诱发过敏性休克期间特异性IgG、IgG1和IgE抗体水平。了解抗原B对人工感染E.g绵羊IgG抗体的反应性。　方法　从绵羊E.g囊液中制备抗原B和E.g囊液粗制抗原,ELISA测定感染E.g绵羊诱发休克期间特异性IgG、IgG1和IgE抗体的动态变化。　结果　感染E.g绵羊6个月,特异性IgG、IgG1和IgE抗体水平较正常绵羊显著升高;诱发休克后特异性IgE抗体水平显著下降,尤其因休克致死的绵羊下降更为明显;IgG及IgG1抗体的衰减时间不同,趋势各不相同;抗原B和E.g囊液粗制抗原与血清IgG抗体反应阳性率分别为91%、32%。　结论　特异性IgE是导致棘球蚴病所致过敏性休克的主要抗体,而IgG和IgG1抗体也起着重要作用。抗原B与感染E.g绵羊IgG抗体的血清反应性较好,可作为一种血清免疫学诊断方法监测绵羊感染E.g的状况。     

高血压患者血清骨桥蛋白水平与舒张性心力衰竭的关系

目的 探讨血清骨桥蛋白水平与舒张性心力衰竭的关系.方法 入选患者67例,其中对照组22例,单纯高血压组22例,高血压合并舒张性心力衰竭组23例.入院时测量血压,同时应用心脏彩超检测患者E峰、A峰、E/A比值、左室射血分数(LVEF)、室间隔侧二尖瓣瓣环E '(舒张早期二尖瓣环运动速度).采用ELISA法检测血清OPN水平.比较三组间血清OPN浓度的变化.结果 高血压合并舒张性心力衰竭组血清OPN浓度[(143.82±43.67) μg/L]高于对照组[(117.10 ±34.64)μg/L]及单纯高血压组[(114.53±26.55) μg,/L],差异具有统计学意义(P＜0.05).对照组与单纯高血压组血清OPN浓度差异无统计学意义(P＞0.05).高血压合并舒张性心力衰竭患者血清OPN浓度与E/E’值呈正相关.血清OPN浓度均值心功能Ⅱ级组[(107.76±36.51) μg/L]＜心功能Ⅲ级组[(143.67±16.76)μg/L]＜心功能Ⅳ级组[(180.02±37.90) μg/L],差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高血压合并舒张性心力衰竭患者的血清OPN浓度增高,与E/E’值呈正相关,并随心功能分级升高而增加.     

齿龈内阿米巴引起牙周炎及其致病机制的研究

目的　研究齿龈内阿米巴 ( Entamoeba gingivalis,E.g.)与牙周炎的关系及其致病机制。　方法　给大鼠免疫抑制剂 ,于下颌切牙颈部结扎细钢丝 ,在 E.g.组和对照组大鼠龈缘涂抹 E.g.或生理盐水 ,观察大鼠发病和病理改变情况 ;检测感染 E.g.的牙周炎患者唾液中的超氧化物歧化酶 ( SOD)、过氧化氢酶 ( CAT)、酸性磷酸酶 ( ACP)和丙二醛 ( MDA)含量 ;应用电镜细胞化学技术观察 E.g.的细胞器。　结果　大鼠牙龈上皮组织溃疡、炎症细胞浸润、牙龈沟内上皮增生、牙周脓肿形成、牙槽骨吸收和脓液查见活 E.g.,对照组未见病理改变 ;感染 E.g.的牙周炎患者的 SOD较正常组低 ( P<0 .0 1) ,而 CAT两组间差异不明显 ( P>0 .0 5 ) ,ACP与 MDA含量显著高于正常组 (均 P<0 .0 1) ;E.g.的伪足粘附、伸入口腔上皮细胞微绒毛之间 ,溶酶体标志酶反应阳性。　结论　当宿主免疫力降低时 ,E.g.可致宿主牙周炎。虫体伪足的活动 ,溶酶体含 ACP等水解酶对牙周组织的溶解、破坏与氧自由基对细胞膜的损害是虫体引起牙周炎的重要致病机制。     

齿龈内阿米巴接种对大鼠牙周炎发生发展的影响观察

目的 观察齿龈内阿米巴(E.g)接种对大鼠牙周炎发生发展的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、齿龈内阿米巴干预组(E.g组)、实验性牙周炎组(EP组)、混合干预组(mix组),每组6只.C组给予醋酸泼尼松龙肌注,同时生理盐水涂抹于大鼠左上第一磨牙龈缘.E.g组给予醋酸泼尼松龙肌注,同时E.g悬液涂抹...     

齿龈内阿米巴引起牙周炎及其致病机制的研究

目的 研究齿龈内阿米巴（Entamoeba gingivalis,E.g.)与牙周炎的关系及其致病机制。方法 给大鼠免疫抑制剂，于下颌切牙颈部结扎细钢丝，在E.g.组和对照组大鼠龈缘涂抹E.g．或生理盐水，观察大鼠发病和病理改变情况；检测感染E.g.的牙周炎患者唾液中的超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），酸性磷酸酶（ACP）和丙二醛（MDA）含量；应用电镜细胞化学技术观察E.g.的细胞器。结果 大鼠牙龈上皮组织溃疡，炎症细胞浸润，牙龈沟内上皮增生，牙周脓肿形成，牙槽骨吸收和脓液查见活E.g.,对照组未见病理改变；感染E.g.的牙周炎患者的SOD较正常组低（P＜0．01），而CAT两组间差异不明显（P＞0．05），ACP与MDA含量显著高于正常组（均P＜0．01）；E.g.的伪足粘附，伸入口腔上皮细胞微绒毛之间，溶酶体标志酶反应阳性。结论 当宿主免疫力降低时，E.g.可致宿主牙周炎。虫体伪足的活动，溶酶体含ACP等水解酶对牙周组织的溶解，破坏与氧自由基对细胞膜的损害是虫体引起牙周炎的重要致病机制。     

新疆阿尔泰山和西部天山牛源细粒棘球蚴原头节感染不同品系小鼠后发育情况的比较

用新疆西部天山区域和阿尔泰山区域牛源细粒棘球蚴（Echinococcus granulosusE.g)原头节实验感染不同品系小鼠后的不同时期剖检,比较观察细粒棘球蚴在其体内的发育情况。结果为四种小鼠的继发性细粒棘球蚴囊在雌性鼠中的发育较雄性间的为快,在四种小鼠中,西部天山牛源E.g比阿尔泰山牛源E.g的发育较好,生长亦较快,感染后10个月,西部天山牛源E.g在鼠体内出现了发育成熟的原头节,而阿尔泰山牛源E.g到第12个月时仅有一只鼠出现发育成熟的原头节,表明西部天山牛源E.g与阿尔泰山牛源E.g在四种小鼠中的发育情况存在着明显的差别。     

绵羊感染细粒棘球蚴疾病模型的制备及评价

建立绵羊感染细粒棘球蚴 (Echinococcusgranulosus,E.g)疾病模型 ,应用于包虫病的防治研究。将羊源 E.g原头节经腹腔及颈内静脉接种 2 4只绵羊 ,依据感染率、囊肿体积与分布等指标 ,建立绵羊感染 E.g疾病模型。结果显示感染率为 91.6 % ,囊肿平均体积 (13.92± 2 .5 3) cm3。多数囊肿分布于腹腔或附着于腹壁、肠系膜、大网膜等 ,部分侵入肝脏和肺脏。本模型制备方法简单 ,感染率高 ,对包虫病的防治研究具有重要的实用价值。     

棘球蚴感染绵羊并诱发休克期间特异性IgG、IgE抗体对特异性抗原的识别

目的 探讨细粒棘球蚴(E.g.)囊液粗制抗原和B抗原(EgB)识别绵羊感染E.g.后及诱发过敏性休克期间特异性IgG和IgE抗体的特异性反应,并对抗原特性及分子量进行描述。 方法 制备E.g.囊液粗制抗原及EgB,应用免疫印迹技术检测经剖杀证实感染E.g.并诱发过敏性休克的20只绵羊血清特异性IgG和IgE抗体对两种抗原的抗体反应性,并对抗原特性和分子量进行描述。 结果 特异性IgE抗体与耐热、低分子量的EgB(8、12和16 kDa)抗原未见明显的反应条带,而与E.g.囊液粗制抗原在43 kDa处可见明显的反应条带。IgG抗体与E.g.囊液粗制抗原未见明显的反应条带,但与EgB抗原反应后在31、43和66.2 kDa处可见较为明显的反应条带。 结论 EgB可能不是特异性IgE抗体的特异性抗原,而是IgG抗体的特异性抗原。E.g.粗制囊液抗原中含有特异性IgE抗体的特异性抗原组分,其分子量大于43 kDa,可能是导致棘球蚴病患者过敏性休克的主要致敏原。     

应用单抗酶联免疫吸附试验检测细粒棘球蚴实验感染和自然感染犬粪抗原

单抗EmA9能识别多房棘球绦虫(E.m.)体被、实质及排泄抗原,初步研究显示它能检出细粒棘球蚴(E.g.)实验感染犬粪抗原。本文评价了该单抗用于夹心ELISA诊断E.g.实验感染和自然感染犬粪抗原的价值。 13只杂交犬分别于实验室感染不同数量和不同来源的E.g.头节,于感染后不同时间定量收集粪样,经甲醛处理加热后,离心、取上清保存备用。另有1只犬感染羊源泡状带绦虫六钩蚴,采粪样后以蔗糖悬浮法检查虫卵。各组犬在感染后32—55天间处死,剖     

阿苯达唑新剂型抗包虫病的药效学实验研究

目的　观察多种药物载体 [大分子物 (Macrosol)、脂质前体 (Pre- liposome)、脂质体 (liposome) ]与 ABZ结合后 ,ABZ的生物利用度和抗棘球蚴病的效果。　方法　选用 90只健康长爪沙鼠 ,随机分为 9组 ,每组 10只。腹腔接种泡球蚴组织 (E.m) ,建立动物模型。接种 6周后开始给药 ,治疗组 ABZ均按 5 0 mg/ kg剂量给药 ,对照组每只长爪沙鼠经口服或腹腔注射 0 .2 ml生理盐水。每周一、三、五 ,连续 6周。末次给药后 4 h将动物处死 ,取血、肝、E.m组织。观察指标 :1) E.m湿重及减重率 ;2 ) E.m组织头节阳性率 ,再观察病理组织学改变 ;3) HPL C测定血、肝、囊内的 ABZ及其主要代谢产物ABZSX和 ABZSN的浓度。　结果　新剂型 ABZ组 (总体 ) E.m组织的减重率与 ABZ片剂粉末组相比 ,差异有显著性(P<0 .0 5 )。病理切片头节的阳性率与对照组相比差异有显著性。超微结构的改变与其相符合。代谢产物 ABZSX和ABZSN的血药浓度分别是 :1) ABZSN的药物浓度 :L- ABZ口服组 :血浆中为 (1.0 14± 0 .2 39) μg/ g,肝脏中为 (0 .0 36±0 .0 0 7) μg/ g,E.m组织中为 (0 .0 31± 0 .0 0 9) μg/ g;L- ABZ注射组 :血浆中为 (2 .4 2 3± 1.0 70 ) μg/ g,肝脏中为 (0 .6 88±0 .0 0 8) μg/ g,E.m组织中为 (0 .0 4 9± 0 .0 0 8)     

齿龈内阿米巴致病作用的动物实验

目的　研究齿龈内阿米巴 (Entamoeba gingivalis,E.g.)的致病作用及其与牙周病的关系。　方法　大鼠经免疫抑制剂处理 1wk,并于切牙颈部结扎钢丝后 ,随机分为 3组 ,分别于龈缘涂抹 E.g.、共生菌 (symbioticbacteria,s.b.)及生理盐水 ,观察各组大鼠牙周组织发病情况 ,并查脓液中有无活的病原体。　结果　 E.g.组大鼠牙周组织发病率高于 s.b.组和对照组 (P<0 .0 5 ) ,s.b.组大鼠发病率亦高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,脓液镜检或经培养均查见相应的病原体。　结论　齿龈内阿米巴是一种条件致病病原体 ,当宿主免疫力下降时 ,在口腔细菌协同作用下致使宿主产生牙周病     

酸柏栀油软胶囊中脂肪酸和维生素E的组成

目的 确定酸柏栀油软胶囊中脂肪酸和维生素E的组成.方法 脂肪酸的测定参照GB/T17376、7-1998方法进行.维生素E的测定参照GB/T5009.82-2003方法进行.结果 酸柏栀油软胶囊中油酸31.2％,亚油酸32.2％,亚麻酸16.4％,维生素E总量47.6 mg/100 g.结论 酸柏栀油软胶囊含有大量多不饱和脂肪酸和维生素E,维生素E既协同多不饱和脂肪酸发挥药理作用,同时也防止了多不饱和脂肪酸的氧化作用.     

缺失型血管紧张素转换酶基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白E水平的关系

目的 :探讨缺失型血管紧张素转换酶 (ACE)基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白 E(apo E)浓度间的关系。方法 :用免疫比浊法测定 5 5例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者及 47例对照者血浆 apo E浓度。用 PCR法检测ACE基因缺失 (D) /插入 (I)多态性。结果 :OMI患者血浆 apo E浓度为 (5 2 .1± 14.6 ) m g/ L ,显著高于对照组(41.2± 17.2 ) mg/ L (P <0 .0 5 )。 OMI组 ACE DD(5 1.2± 14.7) m g/ L、DI(5 4.7± 12 .1) mg/ L、II(5 9.0± 2 6 .0 )m g/ L基因型间血浆 apo E水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 ACE DD基因型频率及 D等位基因频率与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :缺失型 ACE基因可能与 OMI患者血浆 apo E水平无相关关系     

孤束核、脊髓损毁后艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠PGE2与EGF含量的影响

目的:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓,观察艾灸预处理对胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量的影响,进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.方法:50只SD大鼠随机分5组,即A:空白对照组;B:模型对照组;C:温和灸+模型组;D:温和灸+模型组+孤束核损毁组;E:温和灸+模型组+脊髓损毁组.预先按要求对D、E组大鼠分别实施孤束核、脊髓的损毁手术,再对相应组别进行艾灸处理,最后用无水酒精灌胃造成急性胃黏膜损伤模型.运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃黏膜组织中PGE2和EGF的含量.结果:艾灸预处理有上调胃黏膜中PGE2、E G F含量的作用(338.82g/L±19.87g/Lvs279.52g/L±16.53g/L,P<0.01;4037.12g/L±300.20g/L vs2923.73g/L±251.23g/L,P<0.05),孤束核和脊髓被损毁的2组大鼠胃黏膜PGE2和EGF的含量明显低于神经通路未损伤的温和灸组(298.65g/L±12.89g/L,317.56g/L±16.60g/Lvs338.82g/L±19.87g/L;3176.21g/L±242.35g/L,3337.43g/L±249.86g/L vs4037.12g/L±300.20g/L,均P<0.01),且孤束核损毁的大鼠胃黏膜中PGE2的含量较脊髓损毁的低(P<0.05).结论:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓对艾灸预处理提高胃黏膜组织中PGE2、EGF含量有影响,提示孤束核和脊髓均参与了艾灸保护胃黏膜信号的传导.其中,艾灸诱导胃黏膜PGE2的产生可能主要受控于孤束核,而其对胃黏膜EGF表达调控则与孤束核和脊髓均有关.     

Nanoemulsified Mentha piperita and Eucalyptus globulus oils exhibit enhanced repellent activities against Anopheles stephensi

Objective: To formulate nanoemulsion from essential oils of Mentha(M.) piperita L. and Eucalyptus(E.) globulus L. and to compare their repellant activity with normal essential oils and N,N-diethyl-m toluamide(DEET) as a standard chemical compound.Methods: In this study, protection time of essential oils and DEET was evaluated on four human subjects using test cage, and their values were determined against Anopheles stephensi. Furthermore, ED50 values for the above essential oils were determined using the ASTM E951-94 method. The compositions of essential oils were determined using GC-MS, and droplet size and zeta potential of the nanoemulsion were measured with dynamic light scattering. Results: The results(expressed as mean±SD) showed that protection time of M. piperita 50%, M. piperita Nano 50%, E. globulus 50%, E. globulus Nano 50%, and DEET 25% was(2.89±0.45) h,(4.17±0.28) h,(0.96±0.27) h,(5.51±0.02) h, and(6.10±0.47) h, respectively. ED50 values were 29.10(95% CI: 23.36-36.06) μg/cm~2 for Mentha, 19.39(15.35-23.99) μg/cm~2 for Mentha Nano, 36.10(28.70-48.01) μg/cm~2 for Eucalyptus, 18.50(14.65-23.23) μg/cm~2 for Eucalyptus Nano, and 3.62(2.68-4.55) μg/cm~2 for DEET, respectively. E. globulus Nano and M. piperita Nano provided significantly longer protection than normal essential oils E. globulus and M. piperita(P0.01). Conclusions: The preparation of nanoemulsion from the essential oils of M. piperita and E. globulus, significantly increases the protection time and reduces ED50 values of these essential oils, hence, M. piperita Nano and E. globulus Nano can be good alternatives to DEET and other chemical compounds.     

新生儿维生素E缺乏病

1966年Hassan等首先报告了新生儿维生素E缺乏病的临床症状。现结合我院8例(其中7例为早产儿)新生儿维生素E(以下简称E)缺乏病的临床资料,对该病作一简要介绍。 一、病因和发病机理 1.E含量与胎龄和出生体重呈正相关,胎龄越小或体重越轻,体内E含量越低。有人测量出生体重1000g的早产儿,E的贮存量仅为3500g足月儿的1/7。又因E为脂溶性,在母血中通过胎盘受到限制,故足月出生新生儿E含量只有母亲的1/3。 2.与喂养方法和肠道吸收功能有关:①由于早产儿胆盐合成少,胰酶活力不足,影响肠道对E的吸收,故发病率较高。胰腺囊性纤维化和肝内胆汁郁积症者的血E明显降低,亦证实肠道吸收功能     

Combination curcumin and vitamin E treatment attenuates diet-induced steatosis in Hfe~(-/-)mice

AIM To investigate the synergistic hepato-protective properties of curcumin and vitamin E in an Hfe~(-/-)high calorie diet model of steatohepatitis.METHODS Hfe~(-/-)C57BL/6J mice were fed either a high calorie diet or a high calorie diet with 1 mg/g curcumin; 1.5 mg/g vitamin E; or combination of 1 mg/g curcumin + 1.5 mg/g vitamin E for 20 wk. Serum and liver tissue were collected at the completion of the experiment. Liver histology was graded by a pathologist for steatosis, inflammation and fibrosis. RNA and protein was extracted from liver tissue to examine gene and protein expression associated with fatty acid oxidation, mitochondrial biogenesis and oxidative stress pathways.RESULTS Hfe~(-/-)mice fed the high calorie diet developed steatohepatitis and pericentral fibrosis. Combination treatment with curcumin and vitamin E resulted in a greater reduction of percent steatosis than either vitamin E or curcumin therapy alone. Serum alanine aminotransferase and non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) activity score were decreased following combination therapy with curcumin and vitamin E compared with high calorie diet alone. No changes were observed in inflammatory or fibrosis markers following treatment. Epididymal fat pad weights were significantly reduced following combination therapy, however total body weight and liver weight were unchanged. Combination therapy increased the m RNA expression of Adipo R2, Ppar-α, Cpt1 a, Nrf-1 and Tfb2 m suggesting enhanced fatty acid oxidation and mitochondrial biogenesis. In addition, combination treatment resulted in increased catalase activity in Hfe~(-/-)mice. CONCLUSION Combination curcumin and vitamin E treatment decreases liver injury in this steatohepatitis model, indicating that combination therapy may be of value in NAFLD.