过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）属Ⅱ型核受体超家族成员。存在3种亚型,即PPARα、PPARβ和PARγ。PPARα、PPARγ在动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症中起关键作用。PPARα激活后在多个水平增加脂肪酸的分解;PPARγ在控制脂肪的储存和释放、促进脂细胞分化等发挥重要作用。PPAR在动脉粥样斑块处表达。在相应配体的作用下,PPAR作用于过氧化物酶增殖物反应元件（PPRE）,或负向影响如核因子（NF）－κβ等其它一些信号传递途径,下调某些致病基因的表达,抑制单核细胞聚集到动脉粥样斑块,阻止动脉粥样硬化的过程。     

过氧化物酶体增殖激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作用。现对其在动脉粥样硬化发生发展中的作用作一综述。     

过氧化体增殖物激活受体与动脉粥样硬化

本文简要综述过氧化体增殖物激活受体对动态粥样硬化发生和发展影响的最新进展,包括内皮细胞功能、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞凋亡及炎症反应等。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化

1过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活。PPARγ与配体结合而被激活后,与视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)结合形成异源二聚体,转移到细胞核,再结合于特定DNA序列-PPARγ目标基因启动子应答元件(peroxisome proliferators responsiveelement,PPRE),启动目标基因———糖、脂代谢相…     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

过氧化物酶增殖物激活受体δ研究进展

过氧化物酶增殖物激活受体(PPARs)是配体激活转录因子,属于核受体超家族.自1990年PPARs被发现以来,其在物质代谢、组织细胞分化与疾病的相关性等方面的功能作用逐渐得到认识和重视.PPARs有3种亚型,分别为PPARα,PPARδ/β和PPARγ.随着PPARδ特异选择性激动剂的发现,PPARδ的生物学功能及其与各种疾病的关系渐渐成为研究热点.目前已经发现PPARδ主要控制脂肪组织和骨骼肌细胞的脂类代谢和能量平衡,并参与许多疾病的发生和发展过程.并且PPARδ作为治疗靶点,他的合成激动剂有望开发成为治疗代谢综合症的有效药物.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖相关的炎症调节

肥胖者的脂肪组织分泌大量的炎症因子,且有巨噬细胞的浸润,肥胖代表了一个慢性低度炎症状态。过氧化物酶体增殖物激活受体调节脂质代谢,参与胰岛素抵抗。新近发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ通过拮抗核因子-кB、激活蛋白-1等信号通路来调节肥胖相关的炎症基因转录,减轻肥胖相关的炎症反应,从而成为一个治疗靶点。     

过氧化物酶体增殖激活受体与血管内皮细胞研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核激素受体家族,PPARs包括3个亚型、即α亚型、β亚型和γ亚型,它们的功能各不相同。PPARγ在许多细胞信号转导关键因子,在糖代谢和脂肪形成过程中调节转录蛋白表达。PPARγ不但在脂肪组织广泛表达,也在所有血管细胞表达(如:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞及血管平滑肌细胞(VSMCs))。其在血管细胞     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素以及炎症反应被认为是糖尿病肾病的发病机制。近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员,在DN发病中亦发挥重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体在肺纤维化中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisomepr01iferator_activatedreceptors,PPARs）是一种配体激活的核转录因子。它广泛参与了脂肪生成代谢、葡萄糖体内平衡、细胞增殖、分化和细胞凋亡等多种生理过程。许多研究已证实PPARs在肝、肾纤维化形成过程中起重要的调节作用。本文将对PPARs在肺纤维化形成机制中的作用作一概述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ的抗动脉粥样硬化作用研究现状

<正>大量的基础与临床研究逐步确定了高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等危险因素与动脉粥样硬化(AS)的关系。在这些危险因素的长期作用下,机体处于氧化应激状态并导致内皮细胞功能紊乱,继而通过一系列细胞内信号途径促进内皮细胞对黏附分子、内皮素、生长因子、组织因子及蛋白水解素等表达增多,最终导致内皮细胞炎性反应、血管收缩、平滑肌增殖和迁移、斑块破裂及血栓形成等AS的起始、     

过氧化物酶体增殖物激活受体与心血管疾病

PPARs是核激素受体家族中的一员 ,目前共发现α、β/δ、γ三个亚型。通过作用于靶基因的启动子调节靶基因的转录而发挥作用。PPARs与心血管疾病有着密切的联系 ,在胰岛素抵抗、血管平滑肌和内皮细胞的增殖与迁移、脂质的代谢、炎性反应以及心力衰竭等均有PPARs的参与。对PPARs的深入研究将对相关疾病的治疗具有重要的理论和实际意义     

过氧化物酶增殖体受体γ与动脉粥样硬化研究进展

过氧化物酶增殖体受体γ是核受体家族成员,在动脉粥样硬化形成调节中具有重要作用,本文就其在炎症变化、脂质代谢、胰岛素抵抗、粥样斑块稳定性的调节,削弱血管成形术后再狭窄形成中的作用作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是冠心病、高血压、心肌病等多种常见心脏疾病向终末期心脏病发展的一个必然过程，如何减缓和逆转纤维化对改善患者的预后，降低死亡率具有重要的意义。过氧化物酶体增殖物激活受体是一类广泛分布于各种组织中的核转录因子，在调节糖脂的再分布等代谢过程中发挥重要作用。其被激活后能够通过影响胶原代谢、RAS系统、细胞因子以及炎症反应等途径减缓心肌纤维化的进展。本文主要讨论了过氧化物酶体增殖物激活受体与心肌纤维化的一些新进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与肝病的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员,存在3种亚型,即PPARα、PPARδ、PPARγ,这三种亚型在结构上有一定的相似性,均含DNA结合区和配体结合区等。肝组织大量表达PPARα和少量的PPARδ、PPARγ。肝脏库普弗细胞和其他巨噬细胞一样可以表达PPARα、PPARγ,肝星状细胞表达PPARγ。本文重点综述PPARα、PPARγ在肝脏疾病中的作用机制。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝癌

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,在肝癌组织及细胞株中均有表达.PPARγ可调节细胞因子、炎症介质的产生,参与氧自由基生成和氧化应激,调节细胞外基质平衡,调控细胞周期及凋亡、增殖活性,在肝癌的生物学行为中发挥重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ的心血管保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子.最近的研究表明它与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压、血脂异常及心力衰竭等心血管疾病的病理过程密切相关,有可能成为心血管疾病治疗的一个新的靶点.     

过氧化物酶体增殖物激活受体与肝纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)属于核受体超家族成员,具有广泛的生理作用,最近研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体可以在肝星状细胞表达,并且能够调控肝星状细胞从静止表型向活化表型的转化,在肝纤维化的发生中起重要作用。本文就过氧化物酶体增殖物激活受体的结构、配体及其与肝纤维化的关系作一综述。